摘要：当血管内皮细胞受到损伤(如动脉粥样硬化斑块破裂、感染、外伤等),血小板通过其表面膜糖蛋白(glycoprotein,GP)Ⅰb-Ⅸ受体,与损伤血管内皮表面的血管性血友病因子(von Willebrand factor,VWF)结合,这种结合使得血小板以滚动方式黏附在损伤血管表面.同时,启动信号转导途径,使得血小板表面另一受体GPⅡb/Ⅲa(整合素αⅡbβ3)活化,并与血浆中的纤维蛋白原和VWF结合,导致血小板相互聚集成团,形成血小板血栓并起到止血作用.因此,GPⅠb-Ⅸ与VWF的结合是血小板血栓形成的起始步骤,而经过细胞信号转导途径,导致整合素αⅡbβ3的活化则是血栓形成的终末环节.在体内,血小板活化是形成血栓的第一步,而最终形成的血栓将堵塞血管的破裂口,修补破损的血管.剪切力诱导GPIbα酶切的程度，随着包被的VWF的浓度的升高和剪切力作用时间的延长而加强，而随剪切力大小的增加而减弱；剪切力诱导的血小板GPIbα酶切，依赖于GPIbα-VWF的相互作用及calpain和ADAM17的活化，但是与血小板的活化无关。
