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Receptor tyrosine kinase-G-protein coupled receptor complex signaling in mammalian cells

机译：哺乳动物细胞中的受体酪氨酸激酶-G蛋白偶联受体复合物信号传导

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Recent evidence suggests that signals transmitted by receptor tyrosine kinases (RTK) and G-protein coupled receptors (GPCR) are integrated to promote efficient growth factor stimulation of cellular responses (Waters et al., 2004). The important feature of this model is that agents that disrupt GPCR function (e.g. pertussis toxin (PTX) and the C-terminal tail of GRK2, which sequesters G beta gamma subunits) block the growth factor-stimulated activation of various effector modules, such as p42/p44 mitogen activated protein kinase (p42/p44 MAPK) (Luttrell et al., 1995; Fedorov et al., 1998; Conway et al., 1999; Alderton et al., 2001; Waters et al., 2003). This invokes a role for GPCR and places the G-protein down-stream from the RTK. There is now a body of evidence which supports this type of model in mammalian cells. For instance, the IGF-1 and FGF receptors use the G-protein, G_i to stimulate activation of p42/p44 MAPK in flbroblasts and skeletal muscle, respectively (Luttrell et al., 1995; Fedorov et al., 1998).
机译：最近的证据表明，受体酪氨酸激酶（RTK）和G蛋白偶联受体（GPCR）传递的信号被整合以促进细胞生长反应对生长因子的有效刺激（Waters等，2004）。该模型的重要特征是破坏GPCR功能的试剂（例如，百日咳毒素（PTX）和GRK2的C末端尾部，其螯合G betaγ亚基）会阻断生长因子刺激的各种效应子模块的激活，例如p42 / p44丝裂原活化蛋白激酶（p42 / p44 MAPK）（Luttrell等，1995; Fedorov等，1998; Conway等，1999; Alderton等，2001; Waters等，2003）。这将为GPCR发挥作用，并将G蛋白从RTK置于下游。现在有大量证据支持哺乳动物细胞中的这种类型的模型。例如，IGF-1和FGF受体利用G蛋白G_i分别刺激成纤维细胞和骨骼肌中p42 / p44 MAPK的激活（Luttrell等，1995; Fedorov等，1998）。

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