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首页> 外文期刊>The Journal of Antibiotics: An International Journal >Pro-caspase-3 protects cells from polymyxin B-induced cytotoxicity by preventing ROS accumulation
【24h】

Pro-caspase-3 protects cells from polymyxin B-induced cytotoxicity by preventing ROS accumulation

机译：通过防止ROS累积，pro-caspase-3保护来自多粘蛋白B诱导的细胞毒性的细胞

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Polymyxin B (PMB), a last-line antibiotic used against antibiotic-resistant superbugs, causes undesirable cytotoxic side effects. However, its mechanisms remain unknown. In this study, we unexpectedly found that caspase-3, a main executor of apoptosis, plays a protective role in PMB-induced cytotoxicity. Caspase-3 knockout (KO) cells exhibited higher susceptibility to PMB-induced cytotoxicity compared with wild-type (WT) cells, accompanied by increased levels of reactive oxygen species (ROS). Interestingly, co-treatment with the antioxidant N-acetylcysteine (NAC) rescued cell viability to a similar extent as WT cells. Furthermore, PMB failed to facilitate the processing of inactive caspase-3 (procaspase-3) into active forms, suggesting that pro-caspase-3 nonenzymatically suppresses PMB-driven ROS accumulation and its cytotoxicity. Thus, our findings that demonstrate the potential ability of PMB to stimulate ROS generation, but which is normally masked by pro-caspase-3-dependent mechanisms, may provide novel insights into the mechanisms of PMB-induced side effects.
机译：Polymyxin B（PMB）是针对抗生素抗性超照的最后一线抗生素，导致不希望的细胞毒性副作用。但是，它的机制仍然是未知的。在这项研究中，我们出乎意料发现Caspase-3是凋亡的主要执行者，在PMB诱导的细胞毒性中起着保护性作用。与野生型（WT）细胞相比，Caspase-3敲除（KO）细胞对PMB诱导的细胞毒性的敏感性较高，伴随着活性氧（ROS）的增加。有趣的是，与抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）的共同处理抵押于与WT细胞相似的细胞活力。此外，PMB未能促进将无活性的Caspase-3（Procaspase-3）加工成活性形式，表明Pro-Caspase-3非酶促抑制PMB驱动的ROS积累及其细胞毒性。因此，我们证明PMB刺激ROS产生的潜在能力的发现，但通常通过Pro-Caspase-3依赖机制掩盖，可以为PMB诱导的副作用的机制提供新的洞察。

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