心室肌

摘要： 预激是指除正常的房室传导路径之外,还存在附加的房室旁路,旁路能较快地提早激动一部分或全部心室肌而形成心室预激.而间歇性预激是由于各种原因导致房室旁道前传功能呈间歇性出现,即体表心电图上可见预激图形时隐时现[1].我院在招飞体检中发现1例此病例,后经专家会诊并行射频消融治疗成功,报告如下.

摘要： 背景:骨髓间充质干细胞可定向诱导分化形成心肌组织样结构,但利用不同部位的心肌组织制备心肌组织裂解液构建有差异的微环境,探讨骨髓间充质干细胞定向诱导效率以及相关基因表达的研究甚少.目的:探究不同部位心肌组织裂解液对骨髓间充质干细胞定向分化为心肌样细胞的影响,评价诱导过程中相关基因的表达与心肌组织工程构建的关联.方法:选择第3代SD大鼠乳鼠骨髓间充质干细胞,采用全心组织裂解液、心房肌组织裂解液、心室肌组织裂解液构建不同的微环境诱导骨髓间充质干细胞定向分化为心肌样细胞.倒置显微镜、透射电镜观察细胞的形态变化及其超微结构;免疫荧光染色检测α-actin、cTnI的表达;qRT-PCR检测诱导后ANP、HCN4及MLC-2v基因的表达.结果与结论:①各诱导组的细胞均遵循相似的形态学变化规律,心肌样细胞都能够发生自律性搏动、节律性的收缩和舒张,透射电镜可见大量整齐排列的肌丝,免疫荧光染色α-actin、cTnI均有阳性表达;②全心组织裂解液诱导组能够形成米粒大小、含胶原纤维的心肌组织样结构;③心房肌组织裂解液诱导骨髓间充质干细胞定向分化形成的心房肌样细胞,自律性搏动出现较早、但搏动频率和时间较短,培养液中出现大量分泌颗粒,ANP和HCN4在心房肌样细胞中高表达;④心室肌组织裂解液诱导形成的心室肌样细胞无分泌颗粒,MLC-2v在心室肌样细胞高表达;⑤结果表明,全心组织裂解液可诱导骨髓间充质干细胞形成心肌组织样结构,心房肌组织裂解液可诱导骨髓间充质干细胞向心房肌样细胞分化,心室肌组织裂解液可诱导骨髓间充质干细胞向心室肌样细胞分化.通过构建特定的微环境,骨髓间充质干细胞可以定向分化形成不同部位的心肌样细胞,为心肌组织工程的构建积累实验室数据.

摘要： 背景:骨髓间充质干细胞可定向诱导分化形成心肌组织样结构,但利用不同部位的心肌组织制备心肌组织裂解液构建有差异的微环境,探讨骨髓间充质干细胞定向诱导效率以及相关基因表达的研究甚少。目的:探究不同部位心肌组织裂解液对骨髓间充质干细胞定向分化为心肌样细胞的影响,评价诱导过程中相关基因的表达与心肌组织工程构建的关联。方法:选择第3代SD大鼠乳鼠骨髓间充质干细胞,采用全心组织裂解液、心房肌组织裂解液、心室肌组织裂解液构建不同的微环境诱导骨髓间充质干细胞定向分化为心肌样细胞。倒置显微镜、透射电镜观察细胞的形态变化及其超微结构;免疫荧光染色检测α-actin、cTnI的表达;qRT-PCR检测诱导后ANP、HCN4及MLC-2v基因的表达。结果与结论:①各诱导组的细胞均遵循相似的形态学变化规律,心肌样细胞都能够发生自律性搏动、节律性的收缩和舒张,透射电镜可见大量整齐排列的肌丝,免疫荧光染色α-actin、cTnI均有阳性表达;②全心组织裂解液诱导组能够形成米粒大小、含胶原纤维的心肌组织样结构;③心房肌组织裂解液诱导骨髓间充质干细胞定向分化形成的心房肌样细胞,自律性搏动出现较早、但搏动频率和时间较短,培养液中出现大量分泌颗粒,ANP和HCN4在心房肌样细胞中高表达;④心室肌组织裂解液诱导形成的心室肌样细胞无分泌颗粒,MLC-2v在心室肌样细胞高表达;⑤结果表明,全心组织裂解液可诱导骨髓间充质干细胞形成心肌组织样结构,心房肌组织裂解液可诱导骨髓间充质干细胞向心房肌样细胞分化,心室肌组织裂解液可诱导骨髓间充质干细胞向心室肌样细胞分化。通过构建特定的微环境,骨髓间充质干细胞可以定向分化形成不同部位的心肌样细胞,为心肌组织工程的构建积累实验室数据。

摘要： 房颤是最常见的心律失常之一,心房无序颤动使心脏失去了有效收缩和舒张,导致心室极不规则地跳动,运动不协调就会发生心衰。尤其是心室率超过150次/分钟的患者,更容易发生心绞痛和心衰。我们的心房肌、心室肌就像等待耕耘播种的土壤,土壤基质被快速而无序的心律失常破坏,很容易变得“贫瘠”,运动能力越来越差,心脏不堪重负就会发生心衰。

摘要： 目的:探讨年龄对血浆和心室肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平及心室肌受体血管紧张素受体(ATR)表达的影响.方法:雄性自发性高血压大鼠(SHR)60只均分为幼年组(7周龄)、成年组(26周龄)及老年组(51周龄);取各组大鼠SHR血浆及心室肌组织,采用ELISA法检测循环血液和心室肌组织匀浆中的AngⅡ水平,取左心室石蜡染色、切片观察间质纤维化程度,免疫组化SABC法测定ATR亚型AT1和AT2表达.结果:3组SHR大鼠循环血浆中AngⅡ含量随年龄增大而增加、但差异无统计学意义(P＞0.05),心室肌匀浆中AngⅡ含量随年龄增加而升高、差异有统计学意义(P＜0.01);3组SHR大鼠心肌IOD值随年龄增加而增加,差异有统计学意义(P＜0.01),且心肌胶原纤维沉积随年龄增加而明显增加,尤其在老年组;3组SHR大鼠左室心肌中AT1的GD值随年龄增加而降低,AT2的GD值在幼年组均高于成年及老年组(P＜0.05);老年组和成年组的AT1/AT2值均低于幼年组(P＜0.01).结论:年龄对SHR循环血液中Ang Ⅱ影响较小,但可引起心肌组织局部血管紧张素受体(ATR)的改变,导致心肌间质纤维化.

摘要： 目的 探讨促甲状腺素受体(TSHR)在亚临床甲状腺功能减退(SCH)小鼠心室肌的表达及意义.方法 30只BALB/c小鼠随机分为对照组及实验组,每组15只.实验组小鼠构造亚临床甲状腺功能减退动物模型,对照组小鼠饮用正常水,腹腔注射等量生理盐水.比较两组小鼠超声心动图检测结果,血清TT3、TT4、TSH水平.免疫组织化学染色法检测各组小鼠心室肌组织中TSHR的表达情况.结果 两组超声心动图检测结果显示,实验组E/E'值高于对照组(P＜0.01).两组TT3水平比较差异无统计学意义(P＞0.05);实验组血清TT4水平明显低于对照组,血清TSH水平明显高于对照组(P＜0.01).免疫组织化学染色结果显示,实验组心室肌组织中TSHR表达明显高于对照组.结论 当发生亚临床甲状腺功能减退时,心室肌组织TSHR表达上调,与高浓度的TSH结合后可能通过某种机制影响心脏舒缩功能.

摘要： 目的 探讨蛇床子素对大鼠心室肌细胞钠离子通道电流(INa)的影响.方法 采用Langendorff装置,恒压恒温灌流及酶解消化等方法对大鼠心肌细胞进行分离和处理.应用膜片钳技术,观察给予不同浓度蛇床子素(Ost)后钠离子通道电流特征的变化.结果 Ost(＞100 μmol/L)能明显抑制钠电流,其作用呈浓度依赖性(500 μmol/L几乎完全阻断)和时间依赖性(10 min左右抑制力达到最强).100 μmol/L和300 μmol/L Ost使钠电流I-V曲线明显上移,峰值钠电流(-29.8±4.21) pA/pF分别降为(-20.1±3.7)pA/pF和(-17.7±5.7)pA/pF(P＜0.05),但激活电位和峰电位没有改变.对于钠通道失活曲线,不同浓度的Ost能使其向超级化方向移动,V1/2(空白,100 μmol/L,300μmol/L)分别为(-81.10±0.35)、(-91.62±1.06)、(-100.60±0.21)mV (P ＜0.01).Ost还能显著延长钠通道失活后恢复时间,τ(空白,100μmol/L,300 μmol/L)分别为(15.09±0.78)、(23.41±1.23)、(31.62±0.97)m(P＜0.01).结论 Ost对大鼠心室肌钠通道电流有明显的抑制作用.

摘要： 目的 探讨右美托咪定对离体兔心室肌单相动作电位的影响.方法 成年新西兰大白兔18只,制备Langendorff离体心脏灌注模型,Krebs-Hensleit (K-H)液平衡灌注15 min后随机分为3组各6只.正常对照组(C组)继续灌注37°C K-H液60 min;低浓度右美托咪定组(L组)灌注含25 ng/ml右美托咪定的K-H液60 min;高浓度右美托咪定组(H组)灌注含50 ng/ml右美托咪定的K-H液60 min.记录平衡灌注15 min(T0)、继续灌注15 min(T1)、30 min(T2)、60min(T3)时左心室前壁3层心肌单相动作电位振幅、0期最大去极化速率(Vmax),计算单相动作电位复极50％和90％的时程(MAPD50和MAPD90),记录早期后除极、延迟后除极及心律失常的发生情况.结果 心肌在不同时间点的MAPA及Vmax的比较,差异无统计学意义(P＞0.05).在T1～T3,H组的MAPD50及MAPD90较C组和L组延长(P＜0.05);与T0比较,T1～T3时H组MAPD50 、MAPD90明显延长(P＜0.05);在各个时间点,L组与C组的MAPD50和MAPD90差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 高浓度右美托咪定可以延长MAPD50和MAPD90,这可能是其增加心律失常发生风险的机制.

摘要： 答：包括窦房结、结间束、房室交界区、房室束、左右束支及其分支和浦肯野纤维。兴奋由窦房结发出，沿上述径路迅速传导到心室肌使之兴奋而收缩。

摘要： 蛋白磷酸酶是对抗蛋白激酶作用,保持磷酸化链式反应平衡的关键酶类,由于条件所限,其功能及激活机制研究进展缓慢.本文采用全细胞膜片箝技术,在分离的豚鼠心室肌细胞上对本酶的功能及性质进行了进一步研究.

摘要： 蛋白磷酸酶是对抗蛋白激酶作用,保持磷酸化链式反应平衡的关键酶类,由于条件所限,其功能及激活机制研究进展缓慢.本文采用全细胞膜片箝技术,在分离的豚鼠心室肌细胞上对本酶的功能及性质进行了进一步研究.

摘要： 束支折返性室性心动过速是折返环明确的大折返性室性心动过速。希氏束(包括远端,中部乃至近端)、束支、浦肯野氏纤维系统和心室肌是折返环的组成部分。本文介绍了束支折返性室性心动过速的分类与发生基础，对其临床及心电图特征、电生理特点进行简述，分析了束支折返性室性心动过速的诊断依据、研究进展、鉴别诊断等内容。

摘要： 本文从力学的角度,提出了一种与心脏平均功率相关的指标(VMP),用来评价心脏功能,该指标与射血分数显著相关,而且发现冠心病人的心脏做功能力显著低于对照组.

摘要： 本发明提供肌酸组合物的摄取方法，其为将肌酸组合物与饮料同时经口摄取的肌酸组合物的摄取方法，相对于加热至80～100°C的水，使所述肌酸组合物溶解1秒以上，配制肌酸组合物水溶液，通过使所述肌酸组合物水溶液与常温或冷温的饮料混合，从而经口摄取。

摘要： 本发明提供肌酸组合物的摄取方法，其为将肌酸组合物与饮料同时经口摄取的肌酸组合物的摄取方法，相对于加热至80～100°C的水，使所述肌酸组合物溶解1秒以上，配制肌酸组合物水溶液，通过使所述肌酸组合物水溶液与常温或冷温的饮料混合，从而经口摄取。

摘要： 本发明涉及医疗器械技术领域，提供了一种心室连接组件和心室辅助系统，该心室连接组件包括夹持组件和锁紧组件；夹持组件包括开口环、第一连接臂和第二连接臂，开口环具有第一端及第二端，开口环的内径大小可调节，开口环具有夹持状态和非夹持状态；第一连接臂和第二连接臂分别与第一端和第二端连接；锁紧组件包括连接件和锁紧件，连接件与第二连接臂连接，锁紧件与连接件转动连接，锁紧件能够转动地抵接于第一连接臂，锁紧件转动时能够调节开口环的内径，锁紧件通过与第二连接臂相卡合以将开口环维持在夹持状态。上述心室连接组件能够方便血泵的安装。

摘要： 本发明涉及一种心室功能辅助装置、输送回收系统及心室功能辅助系统，心室功能辅助系统包括心室功能辅助装置和输送回收系统，输送回收系统包括回收装置和输送装置，回收装置包括收紧机构，输送装置包括推送杆和输送鞘管，推送杆的远端用于与底座可解脱地连接，收紧机构用于与支撑结构可解脱地连接，推送杆和收紧机构相互配合以将心室功能辅助装置装载至输送鞘管中，心室功能辅助装置包括支撑结构和底座；底座用于与推送杆可解脱地连接；支撑结构包括多根骨架，所有骨架沿底座的周向依次分布，每个骨架的一端与底座连接，另一端为自由端，且至少部分骨架的外表面设置有载药槽；从而提高药物利用率和贴合的长期稳定性。

摘要： 本发明公开了一种左心室减容装置和左心室减容系统。左心室减容装置包括相连的封堵盘和调节盘。封堵盘包括第一网状结构和覆盖在第一网状结构的远端开口的阻流膜。调节盘包括第二网状结构，第二网状结构包括位于近端的桶状结构和位于远端的锥形结构，调节盘具有压缩状态和舒展状态。调节件穿设于调节盘中，且调节件的远端固定连接在调节盘的锥形结构的远端，调节件的近端自由悬空且穿过桶状结构的近端。调节件拉动锥形结构的远端以使调节盘在压缩状态和舒展状态之间切换，且调节件的近端固定后以维持调节盘的状态。这样，通过控制调节件使得左心室减容装置在左心室内的高度和形状可调，实现了左心室减容效果的且避免了锚刺对左心室造成损伤。

摘要： 本实用新型公开了一种左心室减容装置和左心室减容系统。左心室减容装置包括相连的封堵盘和调节盘。封堵盘包括第一网状结构和覆盖在第一网状结构的远端开口的阻流膜。调节盘包括第二网状结构，第二网状结构包括位于近端的桶状结构和位于远端的锥形结构，调节盘具有压缩状态和舒展状态。调节件穿设于调节盘中，且调节件的远端固定连接在调节盘的锥形结构的远端，调节件的近端自由悬空且穿过桶状结构的近端。调节件拉动锥形结构的远端以使调节盘在压缩状态和舒展状态之间切换，且调节件的近端固定后以维持调节盘的状态。这样，通过控制调节件使得左心室减容装置在左心室内的高度和形状可调，实现左心室减容效果且避免了锚刺对左心室造成损伤。

摘要： 本实用新型公开了一种用于双心室循环辅助的心室外按压系统，该系统具有按压装置、两路气路管道、总气路管道、外部气源和控制器；其中，按压装置具有两个分别对应安装于左心室和右心室的外壁的左心室柔性按压腔和右心室柔性按压腔，两个柔性按压腔分别独立的与两路气路管道中的一路连接，分别由对应的气路管道供气；两路气路管道分别与控制器连接，由控制器控制开启和关闭、按压频率和时间；控制器连接总气路管道和外部气源，将由外部气源供应的气体按需分配给两路气路管道。该系统能够根据患者左、右心室不同循环辅助需求进行单独、协同按压，增加左、右心室泵血量，进而实现左、右心室卸负荷、增加心脏泵血量和下游器官血供的效果。

摘要： 本发明提供一种反应心室肌复极的指标的确定方法和装置，其中该方法包括：获取心电图导联数据；根据心电图导联数据与KarDS关系矩阵，得到不同坐标轴方向上的心电向量数据；根据不同坐标轴方向上的心电向量数据，确定一正交心电图；获取正交心电图上的QRS波的R点，确定QT间期时长和QTp间期的时长；根据QT间期时长内获取的QT间期实测值，QTp间期的时长内获取的QTp间期实测值以及两两QRS波的R点间期时长，确定正交心电图上反应心室肌复极的指标。本发明通过将心电图导联数据与关系矩阵关联，获得不同坐标轴方向的心电图向量数据，进而确定一正交心电图，在正交心电图的基础上确定反应心室肌复极的指标，方便临床，且使用计算机自动化测算，快捷省时。

摘要： 本发明提供一种反应心室肌复极的指标的确定方法和装置，其中该方法包括：获取心电图导联数据；根据心电图导联数据与KarDS关系矩阵，得到不同坐标轴方向上的心电向量数据；根据不同坐标轴方向上的心电向量数据，确定一正交心电图；获取正交心电图上的QRS波的R点，确定QT间期时长和QTp间期的时长；根据QT间期时长内获取的QT间期实测值，QTp间期的时长内获取的QTp间期实测值以及两两QRS波的R点间期时长，确定正交心电图上反应心室肌复极的指标。本发明通过将心电图导联数据与关系矩阵关联，获得不同坐标轴方向的心电图向量数据，进而确定一正交心电图，在正交心电图的基础上确定反应心室肌复极的指标，方便临床，且使用计算机自动化测算，快捷省时。

摘要： 本发明涉及一种检测心室肌致密化不全(NVM)相关基因突变样品制备试剂盒。具体的涉及一种应用大规模平行测序平台检测心室肌致密化不全(NVM)相关基因的产品，该试剂盒包括 a)设计并制备捕获探针，针对基因MYH7、ACTC1、DTNA、TAZ、LDB3、TNNT2、LMNA全部外显子片段；b)设计独特带有标签序列的接头；c)设计独特通用引物对探针序列进行PCR扩增；d)设计独特的混合后目的片段的捕获操作。这个方法和试剂盒制备的大规模平行测序平台样品通量大、效率高、操作简便，极大地降低了测序检验成本。