心脏缺血

摘要： 慢性间歇性低压低氧(CIHH)是一种在一段时间内模拟高海拔中度缺氧,而其余时间处于常压常氧下的治疗方法.中度CIHH与缺血预处理和对高海拔缺氧的长期适应类似,具有心脏保护等益处.

摘要： 急性心肌梗死指的是因冠状动脉出现急性阻塞,心脏肌肉因缺乏血液供应出现坏死的一种急性病症,会严重影响心脏正常功能,危害患者生命安全。心脏缺血是主要原因引起急性心肌梗死的原因是多方面的,但主要是由于心脏供血渠道阻塞而导致心脏缺血,心肌耗氧量会持续增加,最终导致心肌坏死,心脏功能严重受损。

摘要： 主动脉夹层合并器官缺血是由主动脉夹层导致主动脉或主动脉分支血管阻塞,使相应供血的终末器官血流灌注不良,包括动力型、静力型和混合型三种类型。动力型为主动脉腔内撕裂的内膜瓣片覆盖和阻塞主动脉分支血管的开口而使器官缺血;静力型为夹层累及分支血管,假腔继发血栓形成从而压迫真腔,使分支血管供血器官缺血;混合型为两种类型兼有[1]。主动脉夹层合并缺血可发生于所有主动脉分支供血脏器,主要包括大脑、心脏、内脏器官、肢体和脊髓等。急性Stanford A型主动脉夹层合并大脑缺血的发生率为4.7%~14%,心脏缺血为6%~11.3%,脊髓缺血为0.3%~4.8%,肠系膜缺血为1.4%~9.5%,肾缺血为11.99%~22%,肢体缺血为15%~40%[2-6]。对于Stanford B型主动脉夹层,则主要为腹腔脏器缺血、下肢缺血和脊髓缺血,其中肠系膜缺血发生率为5.7%~40%,肾缺血为18.2%~51%,下肢缺血为3.4%~43%,脊髓缺血为2.7%~5.9%[7-12]。主动脉夹层合并缺血不仅增加了手术治疗的难度,而且使患者的病死率和并发症发生率上升,预后较差。数据显示,合并器官缺血患者的死亡率比无器官缺血者增加2~4倍,术后并发症发生率和住院再干预率增加2倍以上[10,13-15]。鉴于合并器官缺血对主动脉夹层患者临床预后的严重影响,如何进行及时诊断并优化治疗值得广泛重视和深入研究。本文结合本中心经验,对B型主动脉夹层合并器官缺血的诊疗进展进行介绍。

摘要： 心脏缺血常表现为心慌、胸闷、气短,以及夜间睡眠时感到憋气等症状。经常练习伸臂下蹲,有助于改善心脏缺血。伸臂下蹲时下肢肌肉的挤压,以及胸腔吸气和心脏舒张期产生的负压吸引有利于血液回流,另外还能增强心脏的泵血功能,增强心血管的弹性,有效缓解心脏缺血。

摘要： 牙齿不好会危及心脏口腔问题往往是不被重视的牙周疾病,与心血管疾病密切相关。很多人平时不注意牙齿卫生,如此一来,牙齿表面和间隙会滋生较多细菌,形成牙菌斑。牙菌斑上细菌产生的大量毒素一旦进入人体血液循环,就会对血管内壁造成严重损伤,进而影响器官组织的血液供应,造成心脏缺血,从而引发心脏不适。

摘要： 随着气温节节攀高,中暑、"空调病"、肠胃病也接踵而至。我们邀请权威专家,提醒你伏天最容易得的4种病,并送你破解方法,安度炎暑。心血管病"男女有别"。首先,男性体内的雄激素会令血管扩张,而女性体内的雌激素会使血管萎缩。因此,女性的心脏更容易被动脉粥样硬化斑块堵塞,导致缺血性心血管病。其次,在女性的血管中,粥样硬化斑块一般质地较软,很容易脱落或破裂,进而引发心肌梗死。对于男性而言,他们血管中的粥样硬化斑块往往质地较硬,相对女性而言,不会轻易脱落或破裂。女性的血管与男性相比,更容易发生痉挛,致使心脏缺血,导致心脏疾病发病率升高。

摘要： 《最后一颗子弹》的故事内核是标准的微型小说型。刑警吴一枪和歹徒在森林的空地上对决,吴一枪已没有子弹了,歹徒也猜中他没有子弹了;但双方对决的结果却是个大意外,枪响后死的不是吴一枪,而是歹徒自己。法医验尸的结论:歹徒因过度紧张造成大脑和心脏缺血,苦胆迸裂。这样的故事结局确实离奇、反常,而这样的离奇、反常的因果又符合正常的医学常识;正是这样的“反常结局+正常因果”的微型小说情节,就把--个疾恶如仇、正义凛然、智勇双全的刑警做了最光彩、最有艺术力量的塑形。

摘要： 目的 探讨替罗非班在预防经皮冠状动脉介入(PCI)术后心脏缺血性事件发生中的运用价值.方法 选择本院收治的急性心肌梗死(AMI)行PCI术的78例患者作为研究对象,按随机数列均分为观察组(术前预防性使用替罗非班)和对照组(术前无预防性用药),比较两组心脏缺血性事件发生率及血栓弹力图基本数据.结果 观察组心脏缺血性事件发生率10.26％低于对照组33.33％,观察组反应时间及凝血时间长于对照组,最大幅度小于对照组(P<0.05).结论 PCI术前预防性使用替罗非班可抑制血小板功能,减少术后心血管缺血事件的发生,值得临床推广应用.

摘要： 近十几年来,我国人民的生活质量都在不断的提升,随之升高的是冠心病的发病率。据社会调查统计发现,目前全球冠心病患者大约有800万人,其发病率达到了12.3%,并且呈现出逐年递增的趋势,向着年轻化的方向发展。从临床研究中看出,冠心病患者一般情况下会出现脂质代谢异常的情况,血液中本来光滑的动脉内膜表面沉积了许多血液中的脂质,通过检查我们可以发现,冠心病患者的动脉内膜上会出现许多白色斑块,这些斑块都是由于脂质的沉淀而形成的,脂质长时间的累积,会形成粥样的物质,进而堵塞患者的动脉,造成动脉狭窄的情况,阻碍血流的流通,很容易引发心脏缺血以及心绞痛等不良症状,严重的情况下还可能会引发患者死亡,有着很大的威胁。

摘要： 心绞痛是心脏缺血反射到身体表面所感觉的疼痛,发病急促、病情危重,在治疗同时应做好日常护理工作。首先要消除诱发因素,预防心绞痛发作。多数心绞痛患者发作均有其固定或相似诱因,患者应根据个人的具体情况,总结出每次发病特点,避免过度情绪激动、焦虑、发怒、精神紧张,减轻不必要心理负担。

摘要： 本研究应用一氧化氮的前体L—精氨酸和一氧化氮合成酶的抑制剂L—硝基—精氨酸甲酸观察一氧化氮在低氧预处理对离体心脏缺血再灌保护效应中所起的作用.

摘要： 本文利用Langendorff离体心脏灌流技术和透射电镜方法观察间歇性低氧(IH)对离体大鼠的心脏缺血/再灌注损伤的影响,以探讨IH心脏保护作用.

摘要： 心脏缺血预处理是一种缺血心肌保护的强而有效的方法.文章通过对缺血预处理机制研究的现状及缺血预处理的结果的介绍、论述说明了缺血预处理为临床研究实用的抗心肌缺血措施开避了新途径.但缺血预处理的中心机制仍不清楚.

摘要： 目的：在离体心脏灌流(Langendorff)模型下,探讨大鼠心肌缝隙连接蛋白43在缺血后处理心肌保护效应中的作用.方法：在Langendorff模型下探讨缺血后处理的心肌保护效应.建立Langendorff 模型,24 只雄性SD 大鼠随机均分成3组:①Sham组;②缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组;③缺血后处理(ischemicpostconditioning,IPO)组。并对其进行研究。结果:(1)与Sham组比较，I/R组及IPO组RPP及CF均显著下降(P<0.05)， LDH活力均显著升高(P<0.05);与I/R组比较，IPO组RPP及CF均升高(P<0.05),LDH活力则减少(P<0.05)。与Sham组比较，I/R组及IPO组IS均显著升高(P<0.05);与I/R组比较，IPO组IS有所降低(P<0.05).与Sham组比较，I/R组及IPO组心肌超微结构均明显破坏，其中IPO组心肌超微结构破坏程度较UR组轻。(2)与I/R组比较，IPO组Cx43在mRNA及蛋白水平的表达均显著升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著升高(P<0.05)，而Bax蛋白表达则显著下降(P<0.05).(3)与IPO组比较，iCx43-IPO组LDH活力及IS均显著升高(P<0.05)，而Bcl-2蛋白表达则显著降低(P<0.05),Bax蛋白表达显著升高(P<0.05).结论:(1)Langendorff模型下，有效的后处理措施可在一定程度上减轻离体大鼠心脏的再灌注损伤。(2)IPO可上调心肌内Cx43 mRNA,Cx43蛋白及Bcl-2蛋白的表达，同时下调Bax蛋白表达。(3)Cx43低表达可降低IPO的心肌保护作用;Cx43可影响IPO过程中心肌Bcl-2及Bax蛋白的表达。

摘要： 目的：本文主要从细胞和整体两方面来探讨二甲双胍对心脏I/R损伤的保护机制.方法：利用鱼藤酮处理大鼠心肌细胞(H9c2),制成I/R细胞模型,利用Calcein-AM,PI免疫荧光染色评估二甲双胍对缺血再灌注损伤的保护作用,DCFA染色检测ROS的产生;取雄性大鼠的离体心脏进行langendorff灌流实验,分别记录缺血前后的+dp/dt,-dp/dt、LVSP、LVEDP及心率等的变化;ELISA试剂盒检测大鼠肌酸激酶同工酶(CK-MB)的释放量,并用TTC 染色法检测心脏的梗死面积.在心脏组织和细胞水平检测抗氧化基因及相关蛋白的表达.结果：二甲双肌组与未治疗组相比，在H9c2细胞中，心肌细胞的死亡与ROS的产生明显减少;灌流心脏，二甲双胍组心脏功能明显改善;与此同时，灌流液中CK-MB的释放及心脏的梗死面积明显减小;在细胞及整体水平上，抗氧化系统相关基因MnSOD,Catalase,GPX-1的mRNA表达及LKB 1,AMPK,ACC蛋白的磷酸化水平均明显增加。结论：二甲双胍可以通过LKB 1/AMPK/ACC通路激活抗氧化系统，减少ROS的产生，减轻大鼠心脏的缺血-再灌注损伤。

摘要： 目的:研究川芎嗪(TMP)预处理对离体大鼠心脏缺血再灌注(I/R)损伤的延迟保护作用及其可能的机制.rn 方法:大鼠分为对照组(Cont)组、Cont+Act D组、I/R组、I/R+Act D组、TMP组、TMP+Act D组.TMP组、TMP+Act D组大鼠分别静脉注射TMP 10 mg/kg或TMP 10 mg/kg和Act D 7 mg/kg;Cont组、Cont+Act D组、I/R组、I/R+Act D组大鼠分别静脉注射等量生理盐水或等量胜利盐水和Act D 7 mg/kg.25 h后取大鼠心脏行Langendorff逆行灌流、制作I/R损伤模型.检测ECG、LVP、dp/dtmax、心肌梗死面积以及心肌组织中SOD与GSH-Px活性、MDA含量、HSP70的表达.rn 结果:TMP预处理可显著改善大鼠离体心脏I/R损伤时的左心功能,减少梗死面积与心律失常的发生率,提高心肌组织中SOD与GSH-Px活性、降低MDA含量、上调HSP70的表达;TMP预处理的延迟保护作用可被Act D所取消.rn 结论:TMP预处理整体大鼠24 h后,可在其心脏诱导出良好的延迟保护作用;其机制可能与上调HSP70蛋白表达有关.

摘要： 作者通过大鼠实验证明内皮素A受体拮抗剂能够有效减少缺血/再灌注后的心梗面积.同时表明适当剂量的ET受体拮抗剂可减少急性缺血期内心律失常的发生.

摘要： 作者通过大鼠实验证明内皮素A受体拮抗剂能够有效减少缺血/再灌注后的心梗面积.同时表明适当剂量的ET受体拮抗剂可减少急性缺血期内心律失常的发生.

摘要： 作者通过大鼠实验证明内皮素A受体拮抗剂能够有效减少缺血/再灌注后的心梗面积.同时表明适当剂量的ET受体拮抗剂可减少急性缺血期内心律失常的发生.

摘要： 作者通过大鼠实验证明内皮素A受体拮抗剂能够有效减少缺血/再灌注后的心梗面积.同时表明适当剂量的ET受体拮抗剂可减少急性缺血期内心律失常的发生.

摘要： 本发明提供了一种口服富勒烯材料在制备预防和/或治疗心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病药物中的应用。所述应用是富勒烯材料在制备预防和/或治疗如下1)‑7)中的至少一种疾病或病况的药物或药物载体中的应用：1)预防和/或治疗心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病；2)保护心肌细胞；3)抑制细胞的凋亡；4)促进细胞的氧化损伤修复；5)改善心脏的结构和功能；6)缓解心肌缺血带来的心肌水肿、出血、超微结构改变等症状；7)改善心肌缺血引起的远端组织损伤。

摘要： 本发明涉及一组区分缺血性心脏病(IHD)与缺血性心力衰竭(IHF)的诊断标志物，所述的标志物为类固醇激素，优选的，类固醇激素包括：孕烯醇酮(Pregnenolone，Preg)、孕酮(Progesterone，P)、17‑α‑羟孕酮(17‑Hydroxyprogesterone，17OH‑P)、皮质醇(Cortisol)、可的松(Cortisone)、睾酮(Testosterone，T)、二氢睾酮(Dihydrotestosterone，DHT)、雌酮(Estrone，E1)、雌二醇(Estradiol，E2)、雌三醇(Estriol，E3)、雄烯二酮(Androstenedione，A4)、皮质酮(Corticosterone，Cort)、脱氧皮质酮(11‑Deoxycorticosterone，Dec)、脱氧皮质醇(11‑Deoxycortisol，11‑Deo)、醛固酮(Aldosterone，Ald)、脱氢异雄酮(Dehydroepiandrosterone，DHEA)、17‑α‑羟孕烯醇酮(17‑Hydroxypregnenolone，17OH‑Preg)、和脱氢异雄酮硫酸盐(Dehydroepiandrosterone sulfate，DHEA‑S)。

摘要： 本发明提供了一种口服富勒烯材料在制备预防和/或治疗心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病药物中的应用。所述应用是富勒烯材料在制备预防和/或治疗如下1)‑7)中的至少一种疾病或病况的药物或药物载体中的应用：1)预防和/或治疗心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病；2)保护心肌细胞；3)抑制细胞的凋亡；4)促进细胞的氧化损伤修复；5)改善心脏的结构和功能；6)缓解心肌缺血带来的心肌水肿、出血、超微结构改变等症状；7)改善心肌缺血引起的远端组织损伤。

摘要： 本发明公开了苯扎明在制备防治心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病药物中的应用。通过对急性冠脉综合征患者外周血进行转录组数据分析，基于共表达通路和药物基因集富集分析方法，得到具有防治急性冠脉综合征的候选药物列表，发现其中包括若干具有急性冠脉综合征上市药物，之前未被发现有防治急性冠脉综合征作用的苯扎明位列其中，并在模拟心肌缺血再灌注损伤和缺血性心脏病的缺氧复氧细胞模型上验证了其效果与常见β受体阻滞剂心血管疾病药物美托洛尔的作用相当，因此，苯扎明可以应用于制备防治心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病药物。

摘要： 本发明公开了防治缺血性心脏病或缺血性脑病或血栓形成的药物及应用，所述药物包含吲哚‑3‑甲醇及其衍生物，或二吲哚甲烷及其衍生物；所述药物还包括其药学上可接受的载体，所述载体包括饮料或食物；所述药物可用于治疗和预防冠状动脉粥样硬化性心脏病，因炎症血栓、栓塞或损伤导致管腔狭窄或闭塞而引起的缺血心脏病，血栓形成、以及脑梗，缺血性脑中风，脑血栓，脑栓塞，腔隙性缺血性脑中风，多发性缺血性脑中风及小中风。

摘要： 本发明公开了一种预防和治疗哺乳动物缺血性心脏病的药物和制备方法及应用。从新鲜植物蓝布正和委陵菜的去除了有肝毒性部分，并且显著增加了活性化合物有效含量的药物组合，因此可以更显著地增加预防或治疗哺乳动物包括人缺血性心脏病（IHD）效果的方法。所述IHD或疾病状态，例如：慢性冠心病、急性心肌梗塞、以及急性心肌梗塞导致的心力衰竭疾病。发明提供的活性部位可配制为用于所公开的方法的药物组合物和药物。还提供了所述活性部位在制备药物制剂和药物中的用途。

摘要： 本发明公开了AVEN基因在缺血性心脏病中的应用。本发明通过分析发现AVEN基因在心梗病人以及小鼠心梗模型中明显下调，这可能是心肌细胞凋亡以及心力衰竭的重要原因。本发明利用腺相关病毒在小鼠心肌梗死模型中过表达AVEN，结果表明AVEN的过表达能抑制心肌细胞凋亡，显著改善左心室功能。本发明提供了AVEN基因在预防和治疗缺血性心脏病中的应用，对于临床上心肌梗死的病人给予AVEN腺相关病毒基因治疗能够抑制心肌细胞凋亡，改善心脏收缩和舒张功能，提高患者的生活质量和远期预后，为临床上防治缺血性心脏病提供了新的靶标和策略。

摘要： 本发明公开了Lgmn作为靶点在治疗缺血性心脏病中的应用。本发明通过基因芯片、差异基因分析、体外细胞吞噬功能检测和三色免疫荧光分析等技术手段，发现Lgmn在心脏原位巨噬细胞中特异性高表达，利用Lgmn巨噬细胞条件性敲除小鼠，揭示了心脏原位巨噬细胞吞噬功能在心肌梗死中的作用，阐明Lgmn调控心肌细胞凋亡和炎症消退的分子机制，丰富免疫调节心肌梗死的作用机理，为临床上心肌梗死免疫治疗提供新的治疗靶点。本发明通过给心肌梗死小鼠注射Lgmn腺病毒，能够促进坏死凋亡心肌细胞的快速清除、抑制心肌梗死后过度和持续的炎症反应和防止更多的心肌细胞死亡，从而使小鼠心功能得到明显改善。

摘要： 本发明提供了一种用于缺血性心脏病治疗的药物，其特征在于，该药物为NPM1抑制剂。该药物具体为干扰NPM1表达的反义寡核苷酸，能够降低NPM1表达，促进心脏巨噬细胞向修复表型转化，从而保护心梗后的心功能、减轻心肌纤维化、抑制心肌重构，发挥缺血性心脏病的治疗作用。

摘要： 本发明提供了一种减少缺血再灌注对心肌造成的损伤的药物或治疗心脏缺血性疾病的药物，它是以DNA四面体为活性成分，加上药学上可接受的辅料制备而成；所述DNA四面体是由4条DNA单链以相同物质的量，杂交形成的四面体结构。本发明的药物可以对心肌有良好的保护和修复功能，并抑制心肌细胞的凋亡，对心肌梗死等缺心脏缺血性疾病有良好的疗效。