金属硫蛋白

摘要： 【目的】探究不同用量纳米氧化铜(nano-CuO)对藏鸡生产性能及肝组织原癌基因(c-Myc)表达的影响。【方法】取14日龄藏鸡120羽,随机分为空白对照组和低、中、高不同剂量nano-CuO组,每组设置3个重复,空白对照组藏鸡饲喂基础日粮,nano-CuO低、中、高剂量组藏鸡分别饲喂添加5,50和100 mg/kg nano-CuO的基础日粮,试验为期14 d。试验开始和结束时分别称量试鸡初始体质量和终末体质量,试验期间统计采食量,测算每组试鸡的平均日增质量、平均日采食量和饲料转化率等生产性能指标。28日龄时采集试鸡肝脏、肾脏样品,检测其金属硫蛋白(metallothionein,MT)含量,用HE染色法检测肾脏的病理学变化,用免疫组化法检测肝组织c-Myc蛋白表达水平,用RT-PCR法测定肝组织c-Myc mRNA表达水平的变化。【结果】与对照组相比,添加5~50 mg/kg的nano-CuO能显著提高藏鸡的体质量和平均日增质量(P0.05),4组藏鸡的平均日采食量和饲料转化率无显著差异(P>0.05)。随nano-CuO添加水平的增加,不同组织中的金属硫蛋白(MT)含量逐渐升高,且肾组织更容易受到nano-CuO添加水平的影响。5 mg/kg nano-CuO组试鸡肾小球结构清晰;50 mg/kg nano-CuO组肾小球毛细血管充血,周围可见少量血细胞;100 mg/kg nano-CuO组肾小球破裂、萎缩,肾小管可见上皮细胞脱落,淋巴细胞浸润。100 mg/kg nano-CuO组试鸡肝组织c-Myc蛋白表达水平高于5和50 mg/kg nano-CuO组,而其c-Myc mRNA表达水平较5和50 mg/kg nano-CuO组极显著升高(P<0.01)。【结论】100 mg/kg nano-CuO会对藏鸡的肝脏造成一定损害,饲料中的nano-CuO用量以5~50 mg/kg为宜。

摘要： 目的成功构建高表达金属硫蛋白MT-1E基因的人肾小管上皮HK-2细胞株。方法利用转染技术将测序鉴定后的质粒转染至HK-2细胞,使用嘌呤霉素筛选转染的HK-2细胞,荧光显微镜观察并记录,通过western blot技术对阴性对照细胞组和高表达MT-1E组进行MT-1E蛋白表达量鉴定。结果转染后的质粒测序结果包含MT-1E基因序列,嘌呤霉素筛选最小致死浓度为4μg/mL,高表达MT-1E组蛋白相对表达量为2.79±0.16,与阴性对照细胞组比较,差异有统计学意义(t=15.89,P=0.016)。结论本研究完成高表达MT-1E基因的HK-2细胞株构建,可用于后续相关分子生物学实验。

摘要： 金属硫蛋白(MT)是一类富含半胱氨酸的低分子金属结合蛋白,主要通过抗氧化应激、抗感染、抑制细胞凋亡机制,对肥胖症、非酒精性脂肪肝病(NAFLD)和糖尿病(DM)及并发症起到保护作用。

摘要： 为了解金属硫蛋白(MT)转录因子在植物响应镉胁迫的调控作用,收集了2010—2020年中国知网、万方、PubMed、Web of science数据库中与转MT基因相关的研究文献16篇,包含87个相对独立研究、6个性状指标(根长、鲜重、干重、叶绿素含量、过氧化氢含量和丙二醛含量)数据,采用Rstudio软件进行了整合分析。结果表明:同一植物不同性状镉胁迫处理前后表现不同,野生型个体中的根长、过氧化氢含量、干重3个性状,在胁迫前后呈显著性差异(P<0.05);丙二醛含量、过氧化氢含量呈上升趋势(变化率分别为196.74%、423.40%),而根长、鲜重、干重、叶绿素含量呈下降趋势(变化率均超过20%),其中变化率最大的为干重(98.07%);转MT基因植物个体仅干重呈显著变化(97.88%)。在非镉胁迫下,转MT基因植物个体与其野生型相比上述6个性状表现均无显著差异;镉胁迫下在根长、过氧化氢含量、鲜重、叶绿素含量这4个性状呈显著差异(P<0.05),其中变化率最大的是叶绿素含量,变化率为59.12%。异质性分析发现,镉胁迫下根长、叶绿素含量和非镉胁迫下叶绿素含量异质性较大;亚组分析发现,当受体植物为烟草时,转基因植株与其野生型个体相比在根长上相差最大(变化率为175.35%),MS培养基培养在非镉胁迫下对叶绿素含量影响显著;在镉胁迫下,受体类型、胁迫强度、胁迫时间对叶绿素含量影响较大,尤其是在高浓度镉胁迫下,转基因植株叶绿素含量总是高于其野生型,两者间差异极显著(P<0.01),变化率为138.45%。上述研究结果一致表明,MT转录因子的过表达能有效提高植物对镉胁迫的耐性,用转基因技术将MT基因导入植物培育对污染重金属具有高抗性和高富集能力新品种,是修复镉污染环境和保护人类健康最为经济而有效的途径。

摘要： 在葡萄酒酿造过程中,过量的铜会抑制发酵,导致葡萄酒发生氧化褐变。金属硫蛋白是一类半胱氨酸含量高,分子质量低,可被金属诱导表达的蛋白质。利用细胞表面展示技术来展示金属硫蛋白,可在很大程度上规避金属离子跨膜的问题,降低重金属对细胞造成的损伤。本研究将来自于酿酒酵母288c菌株的金属硫蛋白基因CUP1在酿酒酵母细胞表面展示,成功获得1株对葡萄酒中铜离子具有较高吸附力的二倍体菌株。为解决葡萄酒中铜破败问题提供新思路,为实现CUP1金属硫蛋白全细胞吸附剂的工业化应用奠定理论基础。

摘要： 目的:探讨经颅磁刺激治疗儿童铅中毒的临床效果及其对神经功能的影响。方法:根据治疗方式不同将100例铅中毒患儿分为观察组和对照组,每组各50例。观察组采用经颅磁刺激联合金属硫蛋白治疗,对照组仅采用金属硫蛋白治疗;检测两组治疗前后血铅、锌、铁、镁、钙、铜水平、肝肾功能指标及血常规;评价两组治疗前后的认知功能,日常生活能力和站立与步行能力;采用酶联免疫吸附法测定两组治疗前后脑源性神经营养因子(BDNF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)和白细胞介素-6(IL-6)的水平。结果:治疗前,两组血铅、锌、铁、镁、钙、铜水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组血铅水平下降(P0.05)。治疗前,两组血红蛋白、红细胞及白细胞水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组血红蛋白水平上升(P0.05)。治疗前,两组Gesell评分、ADL评分及GMFM-88评分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组Gesell评分、ADL评分及GMFM-88评分增加(P0.05);治疗后,两组BDNF水平升高、NSE和IL-6水平降低,且观察组改善程度优于对照组(P0.05);治疗后,两组神经传导速度及波幅水平升高,且观察组改善程度优于对照组(P<0.05)。结论:经颅磁刺激治疗儿童铅中毒临床效果显著,促进神经功能修复。

摘要： 目的探讨金属硫蛋白(MT)联合纳米碳酸钙治疗儿童铅中毒的疗效及对机体各营养元素的影响。方法选取2019年1月至2021年6月河北省儿童医院接收的60例铅中毒患儿为研究对象,将仅服用MT驱铅片治疗的患儿设为对照组(n=28),将服用MT驱铅片基础上辅助应用纳米碳酸钙治疗的患儿设为观察组(n=32),比较治疗1个月后两组研究对象临床疗效、治疗前后血铅与血红蛋白水平、肝肾功能指标变化及血清各元素变化情况。结果治疗后观察组与对照组治疗总有效率分别为96.88%、78.57%,观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=4.855,P0.05);除铜元素外,治疗后锌、铁、镁、钙元素水平均高于治疗前,且治疗后观察组锌、铁、镁、钙元素水平均高于对照组,差异有统计学意义(t值分别为3.158、4.063、2.948、3.209,P<0.05)。结论MT驱铅片联合纳米碳酸钙治疗小儿铅中毒效果显著,可有效降低血液中铅含量,改善机体血清营养素水平,且不影响机体肝、肾功能,安全性较好,具有推广价值。

摘要： 吖啶橙荧光材料与柠檬酸根修饰的金纳米离子相互作用,通过表面能量转移,致荧光猝灭。在酸性条件下,金属硫蛋白与金纳米有更强结合能力,可以使体系荧光恢复。以λex=493 nm为激发波长,测量加入金属硫蛋白前后λ_(em)=526 nm处的荧光变化值,线性范围为9.3×10^(-9)~1.5×10^(-7)mol/L,线性回归方程为ΔF=3.798+337.3C(×10^(-7)mol/L),r=0.9965,检测限为2.79×10^(-9)mol/L,相对标准偏差为0.39%~1.29%,加标回收率在97.09%~99.63%。实验方法已应用于人体尿液样品测定,具有选择性好、精密度和准确度高等优点。

摘要： 利用锌诱导小球藻,通过提取分离和纯化,获得锌结合类金属硫蛋白(MT-like蛋白).通过透析过程,研究模拟胃、肠道消化液中MT-like蛋白对Cd2+的结合作用.结果表明,在模拟胃液中MT-like蛋白处于脱金属状态,与Cd2+的结合能力弱.而在肠消化液中,MT-like蛋白能与Cd2+结合,20 mg·L-1 MT-like蛋白与100μg·L-1 Cd2+的结合率可达46.0％.研究发现,在模拟胃、肠液中胃蛋白酶和胰蛋白酶都会降低MT-like蛋白对Cd2+的结合能力.研究结果对进一步开发MT-like蛋白作为Cd2+的生物解毒剂具有重要意义.

摘要： 目的 研究纳米二氧化硅(NPSiO2)对金属硫蛋白(MT)和人血清白蛋白(HSA)二级结构的影响,为深入探讨NPSiO2的生物安全性提供基础数据.方法 将3个浓度0.05,0.5和5 g·L-1和3种粒径20,60和100 nm的NPSiO2(NPSiO2-20 nm,NPSiO2-60 nm和NPSiO2-100 nm)分别与MT 0.2 g·L-1和HSA 0.25 g·L-1按体积比1:1混合,于25°C 反应30 min后,使用圆二色谱仪检测MT和HSA的圆二色光谱改变,用Spectra Manager Version2软件分析MT和HSA中4种二级结构(α-螺旋、β-折叠、β-转角和无规卷曲)含量的变化.结果 3种粒径的NPSiO2均可使MT的β-折叠在4种二级结构中所占比例减少、β-转角所占比例增加,其中NPSiO2-60 nm 0.05 g·L-1对β-折叠影响较为明显,β-折叠在4种二级结构中所占的比例由53.30％减少到43.70％.NPSiO2-20 nm 0.05 g·L-1使HSA的α-螺旋在4种二级结构中所占比例增加、β-折叠所占比例减少.3种粒径的NPSiO20.5和5 g·L-1使HSA中α-螺旋和无规卷曲在4种二级结构中所占比例减少、β-折叠所占比例增加;其中5 g·L-1时使HSA中β-转角的出现受粒径的影响,粒径越大,出现的β-转角越多,NPSiO2-20 nm,NPSiO2-60 nm和NPSiO2-100 nm使β-转角在4种二级结构中所占的比例由0.00％分别增加到1.60％,3.70％和8.20％.结论 NPSiO2可使MT和HSA二级结构发生改变,且由于使HSA中出现了天然结构中不存在的β-转角结构,其对HSA二级结构的影响强于对MT二级结构的影响.

摘要： 目的：研究金属硫蛋白在3-硝基酪氨酸介导的糖尿病心肌损伤中的保护作用及其机制.rn 方法：C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DM组)和表达金属硫蛋白基因的转基因MT-TG小鼠组(MT-TG组).MT-TG组和DM组小鼠采用链脲佐菌素70mg/kg每日1次腹腔内注射,连续5d,诱导糖尿病模型.造模成功8周后取心肌组织,用Western blotting法测定3-硝基酪氨酸硝化蛋白表达水平;采用流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)和细胞凋亡率。rn 结果：MT-TG组小鼠的3-硝基酪氨酸硝化蛋白表达水平、细胞内ROS、细胞凋亡率.DM组的3-硝基酪氨酸硝化蛋白表达水平、细胞内ROS、细胞凋亡率.与NC组相比,MT-TG组的3-硝基酪氨酸硝化蛋白表达水平和细胞内ROS有所增高(P＜0.05),但这两组的凋亡率无明显差异(P＞0.05).rn 结论：金属硫蛋白在糖尿病心肌损伤中起保护作用,其机制可能与金属硫蛋白抑制3-硝基酪氨酸硝化蛋白表达密切相关.

摘要： 本文简要综述了近十多年来,本项目组探索金属硫蛋白(MTs)在肝癌发生与发展中的作用.研究发现,MTs对于肝癌细胞恶性增殖是必要的,在不同应激状态下肝癌细胞MT2A表达会显著增加,MTs可能通过上调肝癌细胞核糖体蛋白等基因的表达发挥促进其恶性增殖的作用.MTs在肝癌细胞中的过表达,可能直接改变了细胞核内离子的平衡,并通过与多基因的互作用,发挥其对那些促进肝癌细胞恶性增殖基因表达的作用.

摘要： 金属硫蛋白(MT)是一类低分子量、富含半胱氨酸、生物学性质稳定,同时抗酶解,可被金属诱导的特异蛋白质.铅(Pb)是一种有毒重金属,难降解,可导致人体神经、造血、免疫、生长等系统及人体各器官方面受到损害.MT的生物功能主要包括参与微量元素的代谢及重金属的解毒;清除自由基和抗氧化作用;参与应激反应;参与细胞调控;与肿瘤相关.本课题组拟采用物理和化学复合的方法对菌株进行诱变处理，以提高菌株的产金属硫蛋白能力，为工业化生产金属硫蛋白提供有力保障.本文首先研究了Cu-MT的诱导，对醉母类MT进行分析测定，指出酵母菌株的诱变效果，对金属硫蛋白的分离，和金属硫蛋白的促排铅效果进行了研究。利用动物实验，通过检测血铅、骨铅和肝铅含量表明:促排铅功能饮液具有显著的促排铅作用.对有益矿物元素钙、锌具有较好的补充作用，中剂量组为效果较优组.通过比较钙、锌和铅在血液、肝脏和骨骼中的含量变化也证实了其最终是沉积在骨骼的理论.

摘要： 金属硫蛋白(Metallothioneins,MTs)在水生动物中分布广泛、易被金属诱导,常作为监测水环境中重金属污染的良好生物指示剂,但应激诱导受多重因子影响,使评估结果产生一些不确定偏差.本文归纳了近年来在MT结构、功能、与金属间关系等方面的研究进展,探讨了金属诱导合成的影响因素及相关研究中的不足,为水产养殖应用、水环境重金属污染监测、重金属污染生物治理等提供参考.

摘要： 目的:探讨金属硫蛋白(MT-Ⅰ/Ⅱ)表达缺失对小鼠局灶性脑缺血再灌注氧化损伤的影响.方法:采用改良的Longa线栓法对MT-I/II基因敲除小鼠(MT-/-)和野生型的C57小鼠(MT+/+)开展大脑中动脉阻塞术(MCAO),栓塞2h后拔栓线恢复血流再灌注22h,建立小鼠脑缺血再灌注损伤模型.脑缺血手术后24 h取脑组织,进行HE染色观察脑组织形态学改变和测定大脑组织中的还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量和比值、超氧化物岐化酶(SOD)活性、脂质过氧化(MDA)和蛋白羰基化.结果:HE染色发现MT+/+和MT-/-小鼠脑组织均出现空泡状改变、细胞溶解坏死及细胞核固缩等改变,且MT-/-小鼠改变比MT+/+小鼠更为严重;MT-/-小鼠在缺血2h再灌注22 h后SOD活性明显下降,而MT+/+小鼠SOD的活性反而出现升高现象.MT+/+小鼠和MT-/-小鼠缺血再灌注后GSH含量和GSH/GSSG均明显降低,但是MT-/-小鼠的下降程度较MT+/+小鼠严重.MDA和蛋白羰基化测定结果显示,小鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中MDA和蛋白羰基化含量均明显增高,且MT-/-小鼠脑缺血再灌注后MDA和蛋白羰基化含量均明显高于MT+/+小鼠(P＜0.05).结论:MT-Ⅰ/Ⅱ对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与抑制氧化应激密切相关.

摘要： 目的:探讨朱砂及其复方朱砂安神丸中汞对肝、肾组织病理及金属硫蛋白表达的影响,并与硫化汞、氯化汞,甲基汞做对比研究.方法:健康小鼠42只,随机分成7组,分别为正常组、HgS组、朱砂组、朱砂高剂量组、朱砂安神丸组、HgCl2组、甲基汞组,每组6只.分别灌胃给予等量生理盐水、HgS 0.2g·kg-1、朱砂0.2g·kg-1、高剂量朱砂2g·kg-1、朱砂安神丸1.8g·kg-1、HgCl20.032 g·kg-1、甲基汞0.026g·kg-1,每天给药一次,连续给药30天后处死,取肝、肾组织.检测肝、肾组织病理学改变、免疫组织化学方法检测肝、肾组织MT表达、蛋白免疫印迹方法检测肝组织MT表达.结果:正常组、HgS组、朱砂组、朱砂安神丸组小鼠肝脏、肾脏未见明显病理改变,MT检测结果与正常组没有明显差异.朱砂高剂量组小鼠可见肝、肾组织炎症细胞浸润,肾小管轻度水肿.肝组织MT表达上调.氯化汞组可见肝、肾组织炎性细胞浸润,肝、肾细胞水肿,肾小球萎缩或体积代偿性增大.甲基汞组可见肝、肾组织大量炎症细胞浸润,肾小管明显水肿,小管上皮细胞坏死.肝细胞水肿、坏死,细胞再生活跃.氯化汞组、甲基汞组小鼠肝、肾组织MT表达上调.结论:以临床等汞含量给予HgS、朱砂、朱砂安神丸30天均未造成肝、肾损伤;10倍剂量给予朱砂可造成肝、肾损伤,上调肝、肾组织MT表达,但改变仍小于氯化汞、甲基汞组.

摘要： 本文采用5,5ˊ-二硫硝基苯甲酸(DTNB)作为金属硫蛋白(MT)巯基衍生化试剂,通过优化反应条件,应用比色法测定412nm 处显色产物硫代硝基苯甲酸阴离子(TNBA)的量确定金属硫蛋白含量.结果表明:MT含量在2～15μg和10～150μg范围内呈良好线性, 线性回归方程分别为A412=0.0059C+0.0251和A412=0.0052C+0.0201,相关系数分别为R2=0.9942和R2=0.9997,平均回收率为99.94％(n=6,RSD=0.27％),精密度良好(n=6,RSD=0.7％),MT最低定量限可达到2μg,从而建立了一种操作简便易行的金属硫蛋白快速检测方法.

摘要： 多金属的联合毒性效应往往是难以预测的,目前人们常用金属间对生物配体的竞争来分析预测多金属的联合毒性,然而这不足以解释观测到的现象,尤其是毒性协同效应.因此,本文基于前人的研究基础,提出了多金属暴露模型,将胞内的金属分为代谢池、存储池、同化部分等三部分,体内金属的排出途径分为从代谢池以及从存储池排出两类.

摘要： 目的：探讨金属硫蛋白(Metallothionein,MT)、嘌呤核苷磷酸化酶(Purine Nucleoside Phosphorylase,PNP)、O-GlcAc糖基转移酶(O-linged GlcAc transferase,OGT)mRNA的表达水平作为职业性砷暴露人群早期生物学指标的意义.rn 方法：用原子荧光分光光度计检测尿砷含量,Real-time PCR方法检测血样中MT1a、MT2a、PNP和OGT的mRNA表达水平.rn 结果：病例组尿砷浓度高于对照组,MT1a、MT2a、PNP、和OGT mRNA表达水平高于对照组.rn 结论：MT1a、MT2a、PNP、和OGT可作为广西职业性砷暴露人群早期检测的生物学标志.

摘要： 本实验主要探讨肾病综合征模型的出现，其为慢性中毒过程，所以摸索合适的给药剂量及针数就显得尤为重要。2mg/ml高剂量组没有出现肾病综合征的可能原因为大量汞进人人体，与肾小管细胞浆中金属硫蛋白(MT)结合而得到解毒，此种Hg-MT复合物可进而为溶酶体吞噬隔离，若进人肾脏的汞数量过大或速率过快，超过了MT的解毒能力，即可在肾内大量积累而造成肾实质的损伤。在肾脏中Hg2+可以诱导金属硫蛋白的表达，金属硫蛋白的表达可以部分拮抗汞离子对肾脏的毒性作用。也有研究表明，金属硫蛋白与二价金属离子具有较强的亲和力，金属硫蛋白结合了人体必需的Zn2+ ,Cu2+，造成人体离子紊乱，间接造成对肾脏的毒性。

摘要： 本发明公开了制造具有氧化还原活性的低金属化金属硫蛋白的方法、含有该蛋白的医药组合物，以及应用该医药组合物来治疗因为升高的细胞内氧化压力及/或失衡的细胞内氧化还原电位及/或氧化还原依赖型的金属离子失衡所引起的疾病。

摘要： 本发明公开了一种金属硫蛋白基因MT27，其碱基序列如SEQ ID NO：1所示，来源于土壤微生物，该金属硫蛋白基因重金属耐受性好，在1.0M浓度镉溶液中仍然可以存活生长。并且对镉金属富集效应明显，因而在重金属污染治理等行业具有较大的应用潜力。

摘要： 本发明公开了一种金属硫蛋白基因MT16，其碱基序列如SEQ ID NO：1所示，来源于土壤微生物，该金属硫蛋白基因重金属耐受性好，在1.0M浓度镉溶液中仍然可以存活生长。并且对镉金属富集效应明显，因而在重金属污染治理等行业具有较大的应用潜力。

摘要： 本发明公开了一种金属硫蛋白基因MT20，其碱基序列如SEQ ID NO：1所示，来源于土壤微生物，含有该金属硫蛋白基因的微生物重金属耐受性好，在1.0M浓度镉溶液中仍然可以存活生长。并且对镉金属富集效应明显，因而在重金属污染治理等行业具有较大的应用潜力。

摘要： 本发明公开了一种金属硫蛋白基因MT18，其碱基序列如SEQ ID NO：1所示，来源于土壤微生物，该金属硫蛋白基因重金属耐受性好，在1.0M浓度镉溶液中仍然可以存活生长。并且对镉金属富集效应明显，因而在重金属污染治理等行业具有较大的应用潜力。

摘要： 本发明公开了制造具有氧化还原活性的低金属化金属硫蛋白的方法、含有该蛋白的医药组合物，以及应用该医药组合物来治疗因为升高的细胞内氧化压力及/或失衡的细胞内氧化还原电位及/或氧化还原依赖型的金属离子失衡所引起的疾病。

摘要： 本发明公开了一种金属硫蛋白基因MT20，其碱基序列如SEQ ID NO：1所示，来源于土壤微生物，该金属硫蛋白基因重金属耐受性好，在1.0M浓度镉溶液中仍然可以存活生长。并且对镉金属富集效应明显，因而在重金属污染治理等行业具有较大的应用潜力。

摘要： 本发明公开了一种金属硫蛋白基因MT18，其碱基序列如SEQ ID NO：1所示，来源于土壤微生物，该金属硫蛋白基因重金属耐受性好，在1.0M浓度镉溶液中仍然可以存活生长。并且对镉金属富集效应明显，因而在重金属污染治理等行业具有较大的应用潜力。

摘要： 本发明公开了一种金属硫蛋白基因MT16，其碱基序列如SEQ ID NO：1所示，来源于土壤微生物，该金属硫蛋白基因重金属耐受性好，在1.0M浓度镉溶液中仍然可以存活生长。并且对镉金属富集效应明显，因而在重金属污染治理等行业具有较大的应用潜力。

摘要： 本发明公开了一种金属硫蛋白基因MT27，其碱基序列如SEQ ID NO：1所示，来源于土壤微生物，该金属硫蛋白基因重金属耐受性好，在1.0M浓度镉溶液中仍然可以存活生长。并且对镉金属富集效应明显，因而在重金属污染治理等行业具有较大的应用潜力。