组织形态学

摘要： 目的探讨肛周Paget病(PPD)的临床表现、组织形态学及免疫组化特征,为病理诊断和临床治疗提供理论依据。方法收集2014年11月至2021年12月在杭州市第三人民医院经病理诊断为PPD的12例患者资料,回顾分析患者的临床表现、组织形态学及免疫组化特征、治疗及预后。结果12例PPD患者以老年男性为多,皮损常表现为肛周湿疹样红斑伴瘙痒,组织形态学特征为病变表皮内可见数量不等的Paget样细胞浸润性生长。PPD多伴有潜在恶性肿瘤,免疫组化标志物细胞角蛋白(CK)7/CK20/尾型同源盒转录因子2/囊泡病液体蛋白-15可用于鉴别诊断并提示肿瘤来源。所有患者均行手术切除治疗,7例患者伴复发转移,其中4例死亡,除去1例患者失访,其余均健在。结论PPD是一种惰性肿瘤,而继发性PPD患者因伴有潜在的恶性肿瘤而有较高的复发转移率,应用免疫组化寻找出恶性肿瘤来源,有助于临床及时干预,调整治疗策略。

摘要： 颌骨和股骨是基础研究中常用的构建骨缺损或植入种植体的部位.越来越多的研究指出,颌骨和股骨二者在胚胎发育及生长、组织形态学结构以及骨代谢等方面存在较大差异.文献复习结果表明与股骨相比,颌骨的骨膜内成骨方式可能具有更优的成骨能力,同时其内的干细胞增殖能力更强,成骨分化能力更好;但颌骨组织结构的规律性欠佳,成骨细胞成骨矿化能力稍弱,免疫细胞对细胞因子更敏感,这些可能是导致动物实验中颌骨与股骨种植体骨结合存在差异的原因,但其具体机制尚未阐明.

摘要： 颌骨和股骨是基础研究中常用的构建骨缺损或植入种植体的部位。越来越多的研究指出,颌骨和股骨二者在胚胎发育及生长、组织形态学结构以及骨代谢等方面存在较大差异。文献复习结果表明与股骨相比,颌骨的骨膜内成骨方式可能具有更优的成骨能力,同时其内的干细胞增殖能力更强,成骨分化能力更好;但颌骨组织结构的规律性欠佳,成骨细胞成骨矿化能力稍弱,免疫细胞对细胞因子更敏感,这些可能是导致动物实验中颌骨与股骨种植体骨结合存在差异的原因,但其具体机制尚未阐明。

摘要： 目的分析KM小鼠子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)模型的最佳造模周期及异位病灶组织形态学变化规律。方法将50只KM小鼠随机分为假手术组10只和模型组40只,模型组采用自体移植法将小鼠自体子宫组织移植到腹壁,建立EMs模型,分别在术后第1、2、3、4周对模型组小鼠开腹观察异位病灶生长情况,同时行HE染色及组织形态学观察。结果模型组小鼠术后1、2、3、4周造模成功率分别为77.8%、90.0%、100.0%、100.0%,差异无统计学意义(P>0.05)。与术后1周、2周相比,术后3周、4周模型组小鼠异位病灶体积明显增大、重量明显增加,差异均有统计学意义(P0.05)。HE染色可见异位病灶中有子宫内膜上皮细胞、间质细胞及腺体。结论采用自体移植法构建KM小鼠EMs模型在术后1周即可观察到病灶形成,术后2周造模成功率明显升高,从术后3周开始造模成功率及异位病灶体积、重量趋于稳定,可将术后3周作为最佳的观察时机,以缩短实验周期、减少人力和物力投入。

摘要： 目的 探讨1型糖尿病早期大鼠空肠平滑肌的氮能神经和胆碱能神经功能,以及空肠组织形态学变化.方法 将雄性SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病模型组,通过腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)60 mg/kg建立糖尿病大鼠模型.4周后运用电场刺激诱发神经源性收缩反应,并采用离体器官肌张力分析方法观察离体空肠平滑肌的收缩反应,以及氮能神经和胆碱能神经功能的改变;石蜡组织切片行HE染色及免疫组织化学检测,观察空肠组织形态学变化.结果 与正常大鼠相比,STZ诱导的糖尿病早期大鼠的空肠肌间胆碱能神经功能受损,而氮能神经功能未见明显变化;糖尿病大鼠空肠组织绒毛杂乱无序且断裂,肌层增厚,杯状细胞减少,绒毛长度与肠隐窝深度之比(绒腺比)减小.结论 在STZ诱导后4周的1型糖尿病早期大鼠模型中,空肠组织的神经功能和形态学均发生了明显变化,提示肠道作为糖尿病敏感器官,在糖尿病早期诊断及预防中具有重要的临床参考意义.

摘要： 目的:探讨加味当归贝母苦参丸对慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠前列腺组织炎组织形态的保护作用.方法:取2月龄雄性SD种大鼠60只,随机选取10只作为空白对照组,另50只为模型组.大鼠慢性前列腺炎模型则采用注射前腺蛋白提纯液和完全弗氏佐剂法来制作,模型成功建立后,将模型组大鼠随机分为加味当归贝母苦参丸低、中、高剂量组、前列倍喜组、模型组,加味当归贝母苦参丸低、中、高剂量组给药剂量分别为0.8 g/mL、1.6 g/mL、3.2 g/mL.模型组和空白对照组则给予相同剂量的生理盐水.以上各组大鼠均灌胃给药,1次/d,连续药物干预4周.给药完成取各组大鼠前列腺组织,称重,然后观察前列腺湿重,在光镜下观察各组大鼠前列腺组织形态学的变化.结果:前列腺组织形态学:模型组前列腺组织炎症明显,列腺腺体减少,腺泡变小,腺泡上皮萎缩呈低立方或扁平状,部分基底膜被破坏,间质水肿;加味当归贝母苦参丸及前列贝喜胶囊的病理损伤均有不同程度的改善.结论:实验性CNP大鼠模型前列腺组织炎症明显,前列腺组织遭到破坏;提示加味当归贝母苦参丸改善前列腺组织形态,是其治疗列腺炎的作用机制之一.

摘要： 目的:探讨加味当归贝母苦参丸对慢性非细菌性前列腺炎(CNP)大鼠前列腺组织炎组织形态的保护作用。方法:取2月龄雄性SD种大鼠60只,随机选取10只作为空白对照组,另50只为模型组。大鼠慢性前列腺炎模型则采用注射前腺蛋白提纯液和完全弗氏佐剂法来制作,模型成功建立后,将模型组大鼠随机分为加味当归贝母苦参丸低、中、高剂量组、前列倍喜组、模型组,加味当归贝母苦参丸低、中、高剂量组给药剂量分别为0.8 g/mL、1.6 g/mL、3.2 g/mL。模型组和空白对照组则给予相同剂量的生理盐水。以上各组大鼠均灌胃给药,1次/d,连续药物干预4周。给药完成取各组大鼠前列腺组织,称重,然后观察前列腺湿重,在光镜下观察各组大鼠前列腺组织形态学的变化。结果:前列腺组织形态学:模型组前列腺组织炎症明显,列腺腺体减少,腺泡变小,腺泡上皮萎缩呈低立方或扁平状,部分基底膜被破坏,间质水肿;加味当归贝母苦参丸及前列贝喜胶囊的病理损伤均有不同程度的改善。结论:实验性CNP大鼠模型前列腺组织炎症明显,前列腺组织遭到破坏;提示加味当归贝母苦参丸改善前列腺组织形态,是其治疗列腺炎的作用机制之一。

摘要： 本研究采用knock-in的转基因技术将NF-κB的亚基p50中一个保守的半胱氨酸突变成丝氨酸,建立NF-κB内源性激活小鼠,探讨该转录因子调控caveolin-1(CAV1)加速软骨细胞衰老的机制。获取正常组和转基因组小鼠的膝关节软骨,通过石蜡包埋切片、组织形态学、免疫组织化学染色、q-PCR、Westernblotting等实验全面分析各种重要因子的变化。在体外实验中,选用ATDC5细胞,加入不同浓度的LPS或Bay11-7082去激活或抑制NF-κB信号,进一步验证体内的实验结果。

摘要： 目的 研究黄芩苷对心肌梗死模型大鼠心肌细胞及其免疫功能的影响.方法 随机将24只SD大鼠分为假手术组、模型组与黄芩苷组,每组8只.假手术组采用丝线穿至左前降支根部,但不进行结扎;模型组和黄芩苷组采用丝线结扎左前降支.造模当天开始灌胃,1次/d,持续30 d,其中假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃,黄芩苷组给予100 mg/kg黄芩苷.比较三组大鼠的心功能指标心率(HR)、左心室舒张末压(LVEDP)及左心室收缩压(LVSP)、心肌组织形态学、细胞凋亡率、蛋白酶激活受体2(PAR-2)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关X(Bax)蛋白的表达水平、免疫功能指标T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)变化情况.结果 与假手术组比较,模型组大鼠心功能指标LVSP、Bcl-2水平降低(P0.05).与假手术组比较,模型组大鼠鼠心肌细胞凋亡率升高(P<0.05);与模型组比较,黄芩苷组大鼠心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.05).结论 黄芩苷有助于改善心肌梗死大鼠心功能,改善心肌组织的免疫功能,降低心肌细胞凋亡率,可能机制为上调Bcl-2、PAR-2蛋白水平,下调Bax蛋白表达.

摘要： 目的 探讨外用加味四妙勇安油对大鼠急性放射性皮炎创面及皮肤组织形态学的影响.方法 选择75只健康Wistar雌性大鼠,均以直线加速器照射大鼠双后肢、臀部、全尾皮肤方法建立Ⅱ度急性放射性皮炎模型.随机将造模大鼠分为生理盐水组、加味四妙勇安油组、复方维生素B12组各25只,分别用生理盐水、加味四妙勇安油、复方维生素B12溶液对照射野进行外涂.观察各组大鼠创面情况,记录各组大鼠照射后8 d、15 d、30 d、45 d、60 d创面发生率,并同期进行HE染色及天狼星红染色观察皮肤组织形态学改变.结果 加味四妙勇安油组和复方维生素B12组创面红肿、溃疡较生理盐水组轻,可加快皮肤组织新生;照射后15 d、30 d、45 d、60 d,加味四妙勇安油组和复方维生素B12组创面发生率均明显低于同期生理盐水组(P均<0.05),且加味四妙勇安油组均明显低于同期复方维生素B12组(P均<0.05).皮肤组织形态学染色显示,照射后8 d、15 d、30 d,加味四妙勇安油组皮损区淋巴细胞浸润较其他组明显减少,胶原纤维排列较其他组整齐,细胞核更饱满,形态更完整.结论 加味四妙勇安油外用可延缓急性放射性皮炎大鼠创面发生,有效促进创面愈合.

摘要： 目的:观察骨痹通方对骨关节炎模型大鼠关节软骨组织形态学的影响,为进一步探索骨痹通方防治骨关节炎的作用机制提供研究基础. 方法:将36只SD大鼠随机分为空白、模型、阳性药物、骨痹通方低、中、高剂量组,每组6只,后5组采用Hulth造模法制备OA模型,术后第3天开始灌胃给药,给药4周后处死取材,进行大体观察及HE染色,采用Mankin's评分法进行评分,并进行统计学处理. 结果:骨痹通方各组及盐酸氨基葡萄糖组Mankin's评分均较模型组低(P＜0.05),且骨痹通方高、中剂量组Mankin's评分较骨痹通方低剂量组及盐酸氨基葡萄糖组低,差异显著(P＜0.05),骨痹通方高剂量组与中剂量组及骨痹通方低剂量组与盐酸氨基葡萄糖组组间Mankin's评分无显著差异(P＞0.05). 结论:骨痹通方可显著延缓OA动物关节软骨的病理进展,提示其可能具有通过某种机制提高软骨细胞的修复能力、延缓软骨细胞凋亡的作用.

摘要： 目的:观察骨痹通方对骨关节炎模型大鼠关节软骨组织形态学的影响,为进一步探索骨痹通方防治骨关节炎的作用机制提供研究基础.rn 方法:将36只SD大鼠随机分为空白、模型、阳性药物、骨痹通方低、中、高剂量组,每组6只,后5组采用Hulth造模法制备OA模型,术后第3天开始灌胃给药, 给药4周后处死取材,进行大体观察及HE染色,采用Mankin's评分法进行评分,并进行统计学处理.rn 结果:骨痹通方各组及盐酸氨基葡萄糖组Mankin's评分均较模型组低(P＜0.05),且骨痹通方高、中剂量组Mankin's评分较骨痹通方低剂量组及盐酸氨基葡萄糖组低,差异显著(P＜0.05),骨痹通方高剂量组与中剂量组及骨痹通方低剂量组与盐酸氨基葡萄糖组组间Mankin's评分无显著差异(P＞0.05).rn 结论:骨痹通方可显著延缓OA动物关节软骨的病理进展,提示其可能具有通过某种机制提高软骨细胞的修复能力、延缓软骨细胞凋亡的作用。

摘要： 目的：观察骨痹通方对骨关节炎模型大鼠关节软骨组织形态学的影响,为进一步探索骨痹通方防治骨关节炎的作用机制提供研究基础.rn 方法：将36只SD大鼠随机分为空白、模型、阳性药物、骨痹通方低、中、高剂量组,每组6只,后5组采用Hulth造模法制备OA模型,术后第3天开始灌胃给药,给药4周后处死取材,进行大体观察及HE染色,采用Mankin's评分法进行评分,并进行统计学处理.rn 结果：骨痹通方各组及盐酸氨基葡萄糖组Mankin's评分均较模型组低(P＜0.05),且骨痹通方高、中剂量组Mankin's评分较骨痹通方低剂量组及盐酸氨基葡萄糖组低,差异显著(P＜0.05),骨痹通方高剂量组与中剂量组及骨痹通方低剂量组与盐酸氨基葡萄糖组组间Mankin's评分无显著差异(P＞0.05).rn 结论：骨痹通方可显著延缓OA动物关节软骨的病理进展,提示其可能具有通过某种机制提高软骨细胞的修复能力、延缓软骨细胞凋亡的作用.

摘要： 目的：rn 研究蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带组织形态学和脑红蛋白(NGB)表达的影响.rn 方法：rn 采用线栓法建立大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注大鼠模型.大鼠随机分为模型组、假手术组、蜈蚣提取液大、中、小剂量组和益气活血方组,脑缺血2h再灌注,分别给予相应的药物连续灌胃14d,采用HE染色观察组织形态学变化,免疫组化SP法检测NGB蛋白表达.rn 结果:rn 模型组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带脑水肿及脑细胞坏死明显,蜈蚣提取液高剂量组、中剂量组、低剂量组、益气活血方组大鼠额项叶皮质缺血半暗带较模型组有显著改善.蜈蚣提取液高剂量组、中剂量组、低剂量组、益气活血方组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带NGB蛋白表达的阳性面积较模型组明显升高(P＜0,01),有显著性差异.蜈蚣提取液高剂量组、益气活血方组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带NGB蛋白表达的平均吸光度值低于模型组(P＜0.05),其他各组与模型组比较无显著差异(P□0.05).rn 结论:rn 蜈蚣提取液能通过增强局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带脑红蛋白(NGB)蛋白表达,改善脑缺血再灌注造成的损伤.

摘要： 目的：通过连续90天对F344大鼠给予二乙基亚硝胺后,观察F344大鼠肝脏组织形态学的变化,为肝脏癌前病变提供组织学依据. 材料和方法：试验选取适应性观察合格的F344大鼠60只,按体重随机均衡分成3组,分别为阴性对照组、二乙基亚硝胺200mg/kg单次ip+10mg/L饮水组、二乙基亚硝胺200mg/kg单次ip组.第1天根据体重,对照组腹腔注射生理盐水,其余两组腹腔注射二乙基亚硝胺200mg/kg启动;第2天开始,二乙基亚硝胺200mg/kg单次ip+10mg/L饮水组在饮水中加入10mg/L二乙基亚硝胺进行促进.对照组和二乙基亚硝胺200mg/kg单次ip组为单次给药,二乙基亚硝胺200mg/kg单次ip+10mg/L饮水组给药时间为90天.给药90天后处死动物,取肝脏固定于10％中性福尔马林溶液中,制备常规石蜡切片,显微镜下观察肝组织的形态结构. 结果：1.肝脏大体解剖结果显示:二乙基亚硝胺200mg/kg单次ip+1Omg/L饮水组20例动物肝脏表面不光滑，均可见大量弥散分布的针尖样黄白色斑点，阴性对照组与二乙基亚硝胺200mg/kg单次ip组各例动物均未见明显异常变化。2.肝脏组织学观察结果:二乙基亚硝胺单次ip灌胃给药组和二乙基亚硝200mg/k单次ip+10mg/L饮水组肝脏均可见明显组织病理学变化，二乙基亚硝胺单次ip灌胃给药能引起试验动物肝脏肝窦扩张，肝细胞小泡性脂肪变性，胆管轻度增生;而二乙基亚硝200mg/k单次ip+1 Omg/L饮水组试验动物病变明显加重，组织学检查为肝细胞变异灶的形成，胆管增生，变异肝细胞灶以嗜酸性肝细胞灶、透明肝细胞灶、混合肝细胞灶为主，少数动物可见增生性肝细胞结节。另外少量动物可见肝脏血管内皮增生。 结论：F344大鼠连续90天给予二乙基亚硝200mg/k单次ip+10mg/L饮水后，可导致肝细胞癌癌前病变，肝脏癌前损伤主要为:大体观察肝脏表面大量黄白色斑点，组织学上为肝细胞变异灶及增生性肝细胞结节的形成，肝细胞变异灶主要为嗜酸性肝细胞灶、透明肝细胞灶、混合肝细胞灶。

摘要： 目的：了解树鼩主要消化腺的组织学结构特征,建立树鼩正常的消化腺组织学图谱. 方法：采用常规组织处理、制片、HE染色及显微镜技术对人工驯养繁殖仔一代树鼩腮腺、颌下腺、舌下腺、胰腺和肝脏进行了组织学观察. 结果：(1)腮腺为纯浆液性腺泡,闰管明显,管壁由单层低立方形上皮细胞组成,官腔充满分泌物.(2)颌下腺为混合性腺体,以浆液性腺泡为主,分泌管较长.(3)舌下腺是以黏液性腺泡为主的混合腺,含有少量闰管.(4)肝脏表面为一薄层致密结缔组织被膜,肝实质为多个分界不明显的肝小叶,肝小叶中央为中央静脉.肝细胞呈多边形,核大而圆,位于细胞中央,多数为单核,少数为双核,细胞质呈红色,胞质内有空泡和小腔隙.汇管区小叶间动脉、小叶间静脉及小叶间胆管结构较为明显.(5)胰腺表面为一层疏松结缔组织被膜,胰腺实质由外分泌部和内分泌部组成.外分泌部包含腺泡和导管,腺泡由浆液性腺细胞组成,导管由闰管、小叶内导管、小叶间导管、叶间导管和胰管组成.内分泌部又称为胰岛,是一些大小不等的细胞团和细胞索,不规则地散布于外分泌部的腺泡之间,胞质染色较外分泌部浅. 结论：树鼩消化腺在组织形态学上接近于灵长类动物,可以为研究树鼩消化腺的功能和病变,以及建立人类相关疾病的动物模型提供组织学依据.

摘要： 目的：观察补肾强督方对自发性强直性脊柱炎模型DBA/1小鼠关节韧带及附着点骨化程度和DKK1/Wnt通路的影响,为进一步探索补肾强督方防治强直性脊柱炎的作用机制提供研究基础. 方法：将30只12周龄的雄性DBA/1小鼠随机分为模型、阳性药物、补肾强督方低、中、高剂量组,每组6只,另设6只同周龄C57BL/6小鼠作为正常对照组,给予干预措施至第24周龄后处死小鼠.定期观察小鼠体重、饮食、大便、毛发等情况.每两周评价一次小鼠关节炎体征.处死后取跟腱部位进行大体观察,对跟腱组织行HE染色,用免疫组化发检测小鼠跟腱中ALP、BGP、DKK1、wnt5a的蛋白表达,并进行统计学处理. 结果：小鼠关节炎体征评分显示：二十周之后,用药组(中药高中低、西药组)评分明显低于模型组.小鼠组织标本骨化观察评分显示：用药组评分明显低于模型组.免疫组化法检测ALP、BGP蛋白表达示各组间无明显差异.免疫组化发检测DKK1、wnt5a蛋白表达示：中药高、中剂量组DKK1蛋白的表达高于模型组,且有显著性差异.而中药高、中剂量组的Wnt5a蛋白的表达均低于模型组,且有显著性差异. 结论：补肾强督方可能通过抑制经典wnt通路来延缓自发性强直性脊柱炎模型DBA/1小鼠关节炎及骨化程度的发生与发展.

摘要： 研究目的：rn 本文从骨骼肌光镜结构、超微结构和肌浆网丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)代谢的角度,研究Vitamin E对大鼠离心运动后骨骼肌损伤组织形态学及肌浆网MDA和SOD影响,探讨骨骼肌运动损伤的机制,并为骨骼肌运动损伤的防治提供理论依据.rn 研究方法：rn 健康雄性SD大鼠，分笼饲养，自由饮食，沈阳医学院实验动物中心提供大鼠和饲料，大鼠在实验前均未进行过跑台运动。随机分为对照组、运动组、生理盐水组、VitaminE组。Vitamin E组于实验前一天给予Vitamin E胶丸采用腹腔注射方法，生理盐水组以生理盐水为对照，对照组仅运动，不予任何干预。运动损伤模型为一次性200分钟的下坡跑。运动结束后，取大鼠右侧肱三头肌，部分用于制作石蜡切片后常规HE染色和电镜标本制做，余下肌肉采用差速离心方法提取肌浆网。肌浆网MDA含量和SOD活力测定采用MDA和SOD试剂盒，数据处理采用SPSS19.0软件，用单因素方差分析和非参数检验进行组间差异显著性检验。rn 研究结果：rn 1）对照组大鼠肱三头肌在离心运动后24小时肌纤维肿胀、排列紊乱，边界不清，部分溶解，肌膜模糊、破裂，肌核增多、排列不均，大量炎症细胞、浸润严重；而VitaminE组肱三头肌损伤光镜结构有明显改善，虽然偶见肌膜模糊、不完整，炎症细胞浸润不明显，但肌纤维排列较整齐，肌核分布于肌膜下；2）离心运动后24小时生理盐水组肱三头肌肌原纤维扭曲、紊乱；肌浆网可见肿胀现象；Z线局部消失，不规则；肌原纤维无溶解、断裂；Vitamin E组肱三头肌超微结构改变明显改善，虽肌浆网仍有水肿，但肌原纤维排列整齐，Z线明暗带清晰，细胞核清楚；3）各组肱三头肌肌浆网MDA和SOD值在离心运动后24小时均增加明显（P＜0.01）；对照组略低于运动组，两组差异不明显（P＞0.05）；运动组肌浆网MDA含量高于Vitamin E组（P＜0.01），但SOD低于VitaminE组（P＜0.01）。rn 研究结论：rn 结论：1）Vitamin E可以使一次力竭性离心运动后骨骼肌损伤形态学改变得以改善，肌原纤维排列更加整齐，肌节更加清晰，对探索骨骼肌运动损伤机制具有非常重要的意义；2）可以通过Vitamin E抗氧化作用降低骨骼肌肌浆网MDA含量和增加肌浆网SOD活性，减少离心运动后骨骼肌肌纤维损伤的发生，进而达到骨骼肌损伤的预防效果；3）Vitamin E对骨骼肌损伤的预防主要是通过其抗氧化作用完成的。rn 建议：1）一次力竭性离心运动可导致骨骼肌光镜结构、超微结构的形态学改变及肌浆网自由基代谢的变化，但还有待于研究促使这些改变的机制；2）补充维生素E后对于骨骼肌运动损伤的发生有降低作用，但其确切发生机制还需在以后的研究中加以探寻。

摘要： 骨腱结合部损伤是一种困扰运动训练和人们日常生活的常见损伤,过度负荷是其发生的主要原因.然而实际训练中的反复微细损伤积累而导致的骨腱结合部损伤其具体的发病机制并不清楚,从而给骨腱结合部损伤的治疗带来了困难.并且多少载荷量能够引起损伤的发生,载荷量与局部病理变化的关系如何,这些还有待于进一步的研究.本文以不同强度的循环载荷作为干预手段,对骨腱结合部进行刺激,以探讨不同循环载荷强度引起骨腱结合部损伤时出现的局部组织形态学发生的改变.揭示骨腱结合部发生损伤时,其载荷量与其组织形态学改变之间的关系.结果不同运动强度作用于骨腱结合部4周，组织结构出现不同的病理改变，说明循环载荷4周的刺激量引起了骨腱结合部的损伤；随载荷强度的增加，骨腱结合部一般组织形态学的病理改变更为明显，损伤的程度更为严重，说明损伤程度与载荷强度有关；骨腱结合部胶原纤维的波状排列消失变直，缓冲了肌肉收缩引起的牵拉外力。

摘要： 目的：观察肝络通对肝纤维化大鼠肝组织形态学的影响,揭示肝络通抗纤维化的机制. 方法：取体重250±10g的清洁级SD雄性大鼠105只,根据体重随机分为假手术组、模型组肝络通组.采用胆总管结扎的方法制作胆汁性肝纤维化模型.术后4周测定各组大鼠肝组织羟脯氨酸的含量,采用Masson染色和透射电镜的方法观察肝组织形态学的变化. 结果：肝络通在4周能显著抑制肝组织羟脯氨酸的合成.Masson染色显示肝络通显著抑制纤维增生,并且缓解肝组织结构紊乱.透射电镜的结果显示,模型组大鼠肝窦毛细血管化形成,表现为肝窦内皮细胞窗空减少,内皮细胞下基底膜形成;星状细胞活化、增殖;Disse间隙内肝细胞微绒毛减少或消失.肝络通组Disse间隙可见大量的微绒毛,肝窦内皮细胞窗空清晰可见. 结论：肝络通可显著抑制胶原的合成,改善肝窦毛细血管化,阻逆肝纤维化进程,这是肝络通降门静脉压力的机制之一.

摘要： 本发明涉及灰度图像处理技术领域，具体公开了一种可重构灰度形态学图像处理器及其灰度运算电路和实现形态学运算的方法；本发明所公开的可重构灰度形态学图像处理器，包括总线接口、处理器输入控制模块、输出控制模块、可重构灰度图像运算模块、配置寄存器组和控制逻辑单元；其结构简单、资源少、速度快、易于移植。在此结构基础上还构建了可重构灰度形态学图像处理器；提供了灰度形态学运算在此处理器上的实现方法。本发明能够灵活的实现多种灰度形态学运算，结构简单规则，处理速度快，能够对大分辨率的灰度图像进行实时处理。

摘要： 本发明涉及一种利用数学形态学切换变换构造形态学对比度算子的矿物图像增强方法，它有五大步骤：首先，利用基于形态学开、闭运算的形态学切换变换构造形态学对比度算子；其次，通过构造的形态学对比度算子提取图像中的重要矿物特征；然后，在引入形态学多尺度运算的基础上，进行重要矿物特征提取的多尺度扩展；随后，由多尺度特征产生最终的矿物图像特征；最后，将提取得到的最终矿物图像特征引入原始矿物图像，达到有效增强矿物图像的目的。本发明广泛应用于各类基于矿物图像的应用系统，具有广阔的市场前景与应用价值。

摘要： 本发明涉及灰度图像处理技术领域，具体公开了一种可重构灰度形态学图像处理器及其灰度运算单元和实现形态学运算的方法；本发明所公开的可重构灰度形态学图像处理器，包括总线接口、处理器输入控制模块、输出控制模块、可重构灰度图像运算模块、配置寄存器组和控制逻辑单元；其结构简单、资源少、速度快、易于移植。在此结构基础上还构建了可重构灰度形态学图像处理器；提供了灰度形态学运算在此处理器上的实现方法。本发明能够灵活的实现多种灰度形态学运算，结构简单规则，处理速度快，能够对大分辨率的灰度图像进行实时处理。

摘要： 获得与各自分配有不同探针斑点条形码的多个探针斑点相关联的离散属性值数据集。所述数据集包括空间投影，所述空间投影各自包括生物样品的图像。每个图像包含所述探针斑点的对应多个离散属性值。每个此类值基于所述探针斑点条形码与所述多个探针斑点中的探针斑点相关联。使用每个相应探针斑点处的多个基因座的所述离散属性值或其降维成分跨所述投影的所述图像对所述数据集进行聚类，由此将每个探针斑点分配给多个簇中的簇。从所述探针斑点在各个簇中的空间布置中识别形态学模式。

摘要： 本发明的基于形态学的切片组织裱贴位置优良判别方法，包括：a).获取切片组织缩略图；b).标签位置识别和统一方向；c).去除标签信息；d).去除非病理组织的点和线；e).计算病理组织中心点偏离距离；f).计算病理组织与长轴的夹角；g).判断病理切片组织裱贴优良。本发明的切片组织裱贴位置优良判别方法，整个切片组织裱贴位置优良判别利用图像识别和处理自动完成，处理效率高，解决了现有人工评估所带来的耗时耗力问题，而且整个判别过程不会加入个人的主观想法，更加客观和准确，降低了医生在切片组织裱贴位置优良判别过程中的工作量。

摘要： 使标本收集、图像获取、数据预处理、导出的生物标志物的计算、建模、分类和分析的处理自动化的能力可以显著地影响细胞变形的临床决策和基础研究。本公开内容将通过鲁棒的光滑表面重构和对形状形态计量度量的提取将3D细胞核形状建模组合到高度并行的流水线工作流协议中，以对3D中数千个核和核仁进行端到端形态分析。该方法允许对成像数据中的细胞形状进行高效且信息丰富的评估，并且表示可以由生物医学界验证、修改和再利用的可再现的技术。这促进了结果可再现性、协作方法验证和广泛的知识传播。

摘要： 本发明提供一种基于图像处理技术的骨组织几何形态学参数自动测量装置及方法，通过医用X光机拍摄骨组织X线片，通过计算机对骨骼X线成像进行预处理、骨组织分割、骨组织参数测量，最终形成骨组织参数测量结果报告进行传输和打印。用户只需要在处理前选择骨组织名称和需要测量的参数即可，分割和测量过程完全自动，不需要医生进行初始化轮廓选择或标注。装置包括X线片数据输入接口单元、图像处理单元、测量参数存储与输出单元、网络接口单元和打印机接口。本发明针对X线片骨组织的快速自动分割、测量问题，利用目前先进的GPU等硬件设备和图像分析方法进行X线片骨组织自动分割、测量，提高医生读片的自动化、智能化水平。

摘要： 本实用新型涉及一种形态学实验课方便使用的组织学切片盒，属于教学用具技术领域。技术方案是：包含盒体（1）、盒盖（2）、标签（3）、锁扣（4）和合页（5），盒体（1）和盒盖（2）构成长方体，一面通过两个均匀布置的合页（5）活动连接，对应面上设有锁扣（4），其内部空腔的宽度为50-60mm，长度为80-100mm，高度为20-25mm，标签（3）设在盒盖（2）上。本实用新型的有益效果是：结构简单，使用方便，体积小，便于手持，组织学切片存取方便，水平放置或倾斜放置均可，为实验老师提供了便利，并且节约了发放和收取组织学切片时间，省时省力，为提高教学效率提供了有力保障。

摘要： 本实用新型提供一种基于图像处理技术的骨组织几何形态学参数自动测量装置，包括医用X光机接口、电源、计算机、测量工作站、输出接口，测量工作站包含显示器，输出接口包括网络接口和打印机接口。本实用新型针对X线片骨组织的快速自动分割、测量问题，利用目前先进的GPU等硬件设备和图像分析方法进行X线片骨组织自动分割、测量，提高医生读片的自动化、智能化水平。

摘要： 本实用新型公开了一种适用于形态学观察和功能研究的组织灌流槽，包括中心小室和分别连接于中心小室两侧的输入室和输出室，中心小室、输入室、输出室相互独立且输入室与中心小室连接，中心小室与输出室连通，所述中心小室两侧各设置有一由中心小室边缘向外延伸形成的斜面。本实用新型在灌流槽的中心小室的侧面设置特殊45°斜面，便于膜片钳实验电极进出。也方便于应用于正置水浸物镜显微镜的物镜调节。