局灶性脑缺血再灌注

摘要： 目的探讨CD38在缺血/再灌注诱导的局灶性脑缺血再灌注大鼠脑损伤及在炎症反应中的可能作用。方法建立SD大鼠局灶性脑缺血模型,给大鼠脑海马注射Ad-siCD38腺病毒,评估大鼠神经功能;用Elisa法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平;用HE染色法观察大鼠脑海马组织形态学变化;用尼氏染色法观察大鼠神经元形态变化,用高尔基体染色法观察脑神经元及树突棘变化;用免疫组化法检测GFAP阳性细胞表达水平、RT-PCR和Western blot法检测大鼠脑组织中NF-kB、TNF-α、IL-1β、IL-6和CD38 mRNA及蛋白表达水平。结果与模型组比较,Ad-si CD38腺病毒干预能通过增加脑组织中尼氏小体、树突棘数量及神经元树突分支复杂性改善大鼠脑损伤情况,降低大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,显著下调大鼠脑组织NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6和CD38 mRNA及蛋白表达水平,并能减少大鼠脑组织中GFAP的阳性表达水平。结怡通过CD38基因下调调节炎症反应来延缓局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑损伤。

摘要： 目的 探究鸢尾素对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织的保护作用.方法 用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注大鼠,并随机分为模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组15只;另取15只正常大鼠仅分离右颈总动脉不进行其他操作作为假手术组.于造模结束第2天,低、中、高剂量实验组分别按50,100和200 mg·kg-1的剂量灌胃给予50 mg·mL-1鸢尾素溶液;对照组按200 mg·kg-1的剂量灌胃给予50 mg·mL-1葛根素;假手术组和模型组均灌胃给予等体积0.9％NaCl.6组每天给药1次,连续给药4周.用流式细胞术检测Th1和Th2细胞数量,用蛋白质印迹法检测脑组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3 K)/蛋白激酶B(AKT)通路蛋白表达.结果 低、高剂量实验组和对照组、模型组、假手术组的PI3K蛋白磷酸化分别为0.21±0.04,0.46±0.05,0.49±0.07,0.12±0.03和0.64±0.05,AKT蛋白磷酸化分别为0.89±0.06,1.37±0.08,1.41±0.12,0.68±0.04和1.74±0.26,Th1细胞比例分别为(30.46±3.37)％,(23.43±3.37)％,(22.73±1.28)％,(36.85±3.45)％和(20.28±3.93)％,Th2细胞比例分别为(3.60±0.38)％,(4.16±0.45)％,(4.23±0.37)％,(2.91±0.43)％和(5.15±0.39)％.低、高剂量实验组和对照组、假手术组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 鸢尾素可能通过激活PI3 K/AKT通路从而降低Th1细胞比例、升高Th2细胞比例,进而实现对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织的缓解.

摘要： 目的:比较研究自制葛根素脂质微球注射液与葛根素注射液的大鼠药动学及对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用.方法:大鼠分别单次静脉给予50 mg/kg的葛根素脂质微球注射液和葛根素注射液,观察药物对大鼠的药代动力学特征.线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分模型对照组、葛根素脂质微球注射液25、50、100 mg/kg、葛根素注射液50 mg/kg组,术后立即尾静脉注射各组药物,另设假手术组.采用Garcia评分评估大鼠神经功能,氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测定脑梗死体积,ELISA法检测脑组织匀浆中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)水平.结果:与葛根素注射液相比,葛根素脂质微球注射液在大鼠体内的生物利用度(AUC)、达峰浓度(Cmax)、药物半衰期(t1/2)和滞留时间(MRT)显著高于葛根素注射液(P＜0.05).与假手术组相比,模型对照组的脑组织含水量、脑梗死面积百分比、ICAM-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平均显著升高(P＜0.01).葛根素脂质微球注射液各剂量组及葛根素注射液组均能明显改善大鼠神经功能,明显降低脑组织含水量、脑梗死面积百分比、ICAM-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平(P＜0.05或P＜0.01).相同剂量的葛根素脂质微球注射液与葛根素注射液相比较,葛根素脂质微球注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用显著(P＜0.05).结论:葛根素脂质微球注射液可提高葛根素入血浓度及生物利用度;葛根素脂质微球注射液和葛根素注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤均有较好的保护作用,相同剂量葛根素脂质微球注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经保护作用优于葛根素注射液组.

摘要： 目的探讨高脂血症(HL)对大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)后神经损伤的影响及机制。方法按照随机对照表法将60只SD大鼠分为6组:正常组、假手术组、I/R组、HL组、HL+假手术组、HL+I/R组,每组各10只;正常组、假手术组、I/R组均采用低脂饲料饲养,HL组、HL+假手术组、HL+I/R组均采用高脂饲料喂养,各组大鼠均喂养8周;采用大脑中动脉局灶性栓塞法建立局灶性脑I/R模型;再灌注后24 h进行神经行为评分;TTC染色法观察脑梗死体积;TUNEL染色观察海马CA1区脑组织凋亡;试剂盒检测脑组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;western blot法检测海马CA1区脑组织中Nrf2的蛋白表达。结果正常组、假手术组、HL组和HL+假手术组大鼠神经功能评分均为0,且均未出现脑梗死;I/R组神经功能评分、脑梗死体积、海马CA1区脑组织凋亡指数均较正常组和假手术组显著增加(均P<0.05);与I/R组比较,HL+I/R组的神经功能评分、脑梗死体积以及海马CA1区脑组织凋亡指数均增加(均P<0.05),而且脑组织匀浆中SOD和GSH-Px水平及Nrf2蛋白表达量均降低,MDA水平升高(均P<0.05)。结论高脂血症可加重局灶性脑I/R的神经功能损伤,诱导神经元凋亡,其机制可能是通过ROS/Nrf2途径介导。

摘要： 目的探讨高脂血症(HL)对大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)后神经损伤的影响及机制。方法按照随机对照表法将60只SD大鼠分为6组:正常组、假手术组、I/R组、HL组、HL+假手术组、HL+I/R组,每组各10只;正常组、假手术组、I/R组均采用低脂饲料饲养,HL组、HL+假手术组、HL+I/R组均采用高脂饲料喂养,各组大鼠均喂养8周;采用大脑中动脉局灶性栓塞法建立局灶性脑I/R模型;再灌注后24 h进行神经行为评分;TTC染色法观察脑梗死体积;TUNEL染色观察海马CA1区脑组织凋亡;试剂盒检测脑组织匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;western blot法检测海马CA1区脑组织中Nrf2的蛋白表达。结果正常组、假手术组、HL组和HL+假手术组大鼠神经功能评分均为0,且均未出现脑梗死;I/R组神经功能评分、脑梗死体积、海马CA1区脑组织凋亡指数均较正常组和假手术组显著增加(均P<0.05);与I/R组比较,HL+I/R组的神经功能评分、脑梗死体积以及海马CA1区脑组织凋亡指数均增加(均P<0.05),而且脑组织匀浆中SOD和GSH-Px水平及Nrf2蛋白表达量均降低,MDA水平升高(均P<0.05)。结论高脂血症可加重局灶性脑I/R的神经功能损伤,诱导神经元凋亡,其机制可能是通过ROS/Nrf2途径介导。

摘要： 目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时银杏叶提取物(EGB)对缺氧诱导因子(HIF)-1α表达的影响.方法 随机将大鼠分为假手术组、模型组和EGB治疗组,用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型.观察局灶性脑缺血2 h再灌注24 h后大鼠神经病学行为、神经元病理学变化及HIF-1α表达.结果 与模型组相比,EGB治疗组神经行为学评分改善;神经元损伤减轻;假手术组未见HIF-1α表达,EGB治疗组较模型组HIF-1α表达明显增多(P<0.05).结论 EGB可能通过增加HIF-1α表达减轻局灶性脑缺血再灌注组织神经元损伤从而发挥保护作用.

摘要： 目的 探讨延龄草中4个甾体皂苷类单体对大鼠局灶性脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法 将96只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组),模型组(I/R组),尼莫地平片组(Contrast 1组),银杏叶片组(Contrast 2组),偏诺皂苷元-3-O-α-L-吡喃鼠李糖基(1→2)-β-D-吡喃葡萄糖苷(Y2T组)中、高剂量组,偏诺皂苷元-3-O-α-L-吡喃鼠李糖基(1→4)-〔α-L-吡喃鼠李糖基(1→2)〕-β-D-吡喃葡萄糖苷(简称Y3T组)中、高剂量组,偏诺皂苷元-3-O-α-L-吡喃鼠李糖基(1→4)-α-L-吡喃鼠李糖基(1→4)-〔α-L-吡喃鼠李糖基(1→2)〕-β-D-吡喃葡萄糖苷(Y4T组)中、高剂量组,偏诺皂苷元(YP组)中、高剂量组.采用改良Zea Longa线栓法构建局灶性脑I/R损伤动物模型,Sham组不插入线栓,其余操作同I/R组,各给药组在造模手术前连续给药8 d,造模后各组进行神经功能缺陷评分,然后麻醉处死,取材检测.干湿称重法检测大鼠脑指数,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色法检测大鼠脑梗死体积,试剂盒法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷氨酸的活性和一氧化氮(NO)、Ca2+的含量,酶联免疫吸附试验检测大鼠脑组织中炎症介质肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的变化,苏木素-伊红(HE)染色观察海马CAI区和皮质层区病理学改变.结果 与I/R组比较,给药各组能明显降低脑I/R大鼠翻正反射恢复时间、减轻I/R部位的病理损伤,降低脑组织含水量、减少脑梗死体积,提高SOD活性,降低MDA、谷氨酸、NO和Ca2+含量,抑制激活小胶质细胞释放TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子,病理形态学有明显改善,差异均有统计学意义(P<0.05;P<0.01).结论 延龄草中4个甾体皂苷类单体对局灶性脑I/R损伤具有明显保护作用,其机制可能与抗炎及抗氧化应激有关.

摘要： 目的 研究片仔癀对局灶性脑缺血/再灌注大鼠皮质中NMDAR1、GluR2 mRNA及蛋白表达的影响.方法 健康成年♂SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型对照组、片仔癀给药组,用线栓法建立局灶性脑缺血/再灌注大鼠模型(MCAO).Zea-Longa标准评分法评价大鼠神经功能损伤;TTC染色法评价脑梗死体积变化;qPCR法和Western blot法分别检测大鼠缺血侧脑组织皮质中NMDAR1、GluR2 mRNA及蛋白的表达.结果 与MCAO组比较,片仔癀能明显改善大鼠的神经功能损伤,降低大鼠脑梗死体积,促进NMDAR1、GluR2 mRNA及蛋白的表达.结论 片仔癀可能通过抑制局灶性脑缺血/再灌注大鼠皮质NMDAR1、GluR2 mRNA及蛋白的下调而发挥脑保护作用.

摘要： 目的：rn 研究蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带组织形态学和脑红蛋白(NGB)表达的影响.rn 方法：rn 采用线栓法建立大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注大鼠模型.大鼠随机分为模型组、假手术组、蜈蚣提取液大、中、小剂量组和益气活血方组,脑缺血2h再灌注,分别给予相应的药物连续灌胃14d,采用HE染色观察组织形态学变化,免疫组化SP法检测NGB蛋白表达.rn 结果:rn 模型组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带脑水肿及脑细胞坏死明显,蜈蚣提取液高剂量组、中剂量组、低剂量组、益气活血方组大鼠额项叶皮质缺血半暗带较模型组有显著改善.蜈蚣提取液高剂量组、中剂量组、低剂量组、益气活血方组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带NGB蛋白表达的阳性面积较模型组明显升高(P＜0,01),有显著性差异.蜈蚣提取液高剂量组、益气活血方组大鼠额顶叶皮质缺血半暗带NGB蛋白表达的平均吸光度值低于模型组(P＜0.05),其他各组与模型组比较无显著差异(P□0.05).rn 结论:rn 蜈蚣提取液能通过增强局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带脑红蛋白(NGB)蛋白表达,改善脑缺血再灌注造成的损伤.

摘要： 目的:观察莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠细胞周期蛋白的影响.方法:用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型.将30只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,模型组,莫诺苷低、中、高剂量组(30mg.kg-1、90mg.kg-1、270mg.kg-1).利用免疫组化方法检测大鼠患侧海马CA1区CyclinD1、Cdk6表达.结果:与假手术组相比,模型组CyclinD1及Cdk6表达显著增加;但给予莫诺苷治疗后,与模型组相比,莫诺苷中、高剂量能显著降低大鼠CyclinD1及Cdk6的表达.结论:莫诺苷能通过降低脑缺血再灌注后CyclinD1及Cdk6的表达而发挥神经保护作用.

摘要： 目的:观察莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层Wnt7a和结肠腺瘤性息肉病基因(adenomatous polyposis coli,APC)表达的影响.rn 方法:用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO).将50只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组,模型组,莫诺苷小、中、大剂量组(30mg/kg、90mg/kg、270mg/kg).造模后7天新鲜取材,利用蛋白免疫印迹法检测皮层中Wnt7a和APC含量表达变化.rn 结果:模型组大鼠皮层Wnt7a的表达量比假手术组显著升高,APC表达量显著下降;与模型组相比,莫诺苷大剂量组Wnt7a表达明显升高;莫诺苷小、中、大剂量组APC的表达显著降低.rn 结论:莫诺苷可以促进缺血性脑损伤后大鼠皮层Wnt7a表达,抑制APC表达,可能因此激活Wnt信号通路.

摘要： 目的：研究山茱萸有效成分莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经再生的影响.方法：SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、莫诺苷小剂量组(30mg/kg)、莫诺苷中剂量组(90mg/kg)、莫诺苷大剂量组(270mg/kg)、维生素E(VE)(35mg/kg),用线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血再灌注模型(middle cerebralartery occlusion/reperfusion,MCAO/R),缺血30min后再灌注,给药3d、7d,通过western blot分析跨膜受体卷曲蛋白(Frizzled)、散乱蛋白(Dsh)、腺瘤性结肠息肉病(又结肠腺瘤样息肉)(adenomatous polyposis coli,APC)的表达,研究莫诺苷对神经再生的影响.通过Brdu50mg/kg,皮下注射,每天两次,连续3天,末次注射后24小时灌流取材.免疫荧光检测法研究神经细胞粘附分子聚唾液酸糖链(PSA-NCAM)以及微管相关蛋白(Microtubule-associated protein-2(MAP-2)两个亚基MAP2a、MAP2b的表达,分析莫诺苷对神经再生是否有促进作用.结果：与模型组比较,莫诺苷大剂量组差异极显著(P＜0.001),中剂量组差异极显著(P＜0.01).结论：莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠神经再生有促进作用.

摘要： 目的:研究蜈蚣提取液对局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆血VwF和TPO的影响.rn 方法:采用线栓法建立大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、蜈蚣提取液大、中、小剂量组和益气活血方组,脑缺血2h再灌注,分别给予相应的药物连续灌胃14d,采用ELASA法测定大鼠血浆vWF和TPO含量.rn 结果:模型组大鼠血浆vWF和TPO含量明显高于假手术组,蜈蚣提取液大剂量组大鼠血浆vWF和TPO含量较模型组明显降低(P＜0.05或P＜0.01),益气活血方组大鼠血浆TPO含量较模型组明显降低(P＜0.01),益气活血方组大鼠血浆vWF较模型组降低但无显著性差异(P＞0.05),蜈蚣提取液中、小剂量组大鼠血浆vWF和TPO含量较模型组降低,无显著性差异(P＞0.05).rn 结论:蜈蚣提取物能通过降低局灶性脑缺血再灌注大鼠血浆vWF和TPO的含量,改善脑缺血状态.

摘要： 目的：观察从中药山茱萸分离提取的有效成分莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织MMP-9表达的影响。方法：用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，缺血30min，再灌注24h。以秋水仙碱为阳性对照药，采用western blotting方法检测大鼠脑组织中MMP-9表达的变化。结果：与模型组相比，莫诺苷（30mg/kg，90 mg/kg，270 mg/kg）能显著抑制MMP-9的表达，脑组织中MMP-9的含量分别减少17%（P<0.05）、25%(P<0.01)、37%(P<0.001)，模型组与假手术组及阳性药组相比，MMP-9含量明显增加（P<0.001）。结论：莫诺苷可以通过抑制MMP-9的表达而发挥神经保护作用。

摘要： 目的：研究山茱萸有效成分莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层总抗氧化能力(total antioxidative capacity,T-AOC)的影响。方法：用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，缺血30min，再灌注72h。以维生素E(VE)为阳性对照药，采用分光光度法检测脑组织总抗氧化能力变化。结果：莫诺苷（270mg/kg）能显著增强大鼠总抗氧化能力。结论：莫诺苷能通过增强大鼠皮层总抗氧化能力发挥神经保护作用。

摘要： 目的：探讨益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠缺血半暗带Notch-1和Jagged1蛋白表达的影响。rn 方法：线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。随机分为假手术组、模型组、益气活血方组和补肾生髓方组。脑缺血2h，分别再灌注1w、2w、3w，采用免疫组化SABC法检测Notch-1和Jagged1蛋白表达的阳性总面积和平均吸收光密度。rn 结果：在缺血侧额顶叶皮质缺血半暗带，再灌注各时间点，模型组Notch-1和Jagged1蛋白表达的阳性总面积和平均吸收光密度显著高于假手术组(P＜0.05或P＜0.01)，两种中药复方组再灌注各时间点Notch-1和Jaggedl蛋白表达的阳性总面积和(或)平均吸收光密度显著低于模型组(P＜0.05或P＜0.01)。rn 结论：两种复方能通过降低缺血半暗带Notch-1、Jaeeed1蛋白表达，抑制Notch信号转导通路，影响局灶性脑缺血后神经干细胞增殖分化。

摘要： 目的：观察人参皂甙单体Rb1、Rb3、Rg1(the monomersofginsenosides)对实验性大鼠脑缺血再灌注模型的神经保护作用。rn 方法：采用大脑中动脉线栓法(middie cerebralartery occlusion.MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血再灌注(focalcerebral ischemia—reperrusion，FCIR)模型。缺血后2小时及再灌注后22小时行大鼠神经功能缺损评分；运用nissl染色观察缺血侧顶叶皮层缺血半暗带区神经细胞密度；运用MRI的FSE序列T2WI行冠状位扫描，观察缺血区动态变化。rn 结果：1)与假手术组相比，缺血组nissl染色阳性神经细胞密度明显减少(P＜0.05)。使用三种药物后，nissl染色阳性神经细胞密度有所增加(P＜0.01)。三种药物组中，也以Rb3的作用明显(P＜0.05)。2)MRI T2WI显示，与对照组相比Rb1、Rb3、Rg1在缺血后4小时到5天都可缩小脑缺血灶体积(P＜0.05)，其中以Rb3作用最为明显，脑缺血灶体积的缩小以皮质灶缩小为主(P＜0.05)，皮质下脑缺血灶体积的变化无显著性。rn 结论：Rb1、Rb3、Rg1对实验性大鼠脑缺血再灌注模型具有神经保护作用，提高神经细胞存活率，缩小脑梗死体积有关。

摘要： 本文为了研究国产降纤酶对局灶性脑缺血灌注损伤是否具有保护作用,由吉林大学第一医院、解放军总医院、复旦大学华山医院和中山大学第一医院共同协作,对国产降纤酶进行了多中心对照基础研究.

摘要： 一种模拟脑缺血再灌注病理模型的芯片，属于微流控技术领域。主要包括四层，第一层为培养液以及接种细胞入口，第二层与二三层芯片之间的多孔膜共同模拟的是血脑屏障系统，每层芯片上都设有液体流入或流出的通道，第三层芯片与三四层芯片之间的多孔膜共同模拟脑组织功能单元，芯片上同样有液体流入或者流出的通道，第四层芯片为培养液出口，此外，二三层芯片以及三四层芯片之间设有细微孔道。本发明具备多细胞共培养能力，通过多孔膜和培养孔设计能够实现多细胞间通过培养液流动的细胞间不接触的信息交流，进而模拟人脑缺糖缺氧过程进而模拟人脑缺血过程、脑缺血后的再灌注。

摘要： 本发明公开了一种大脑皮层局灶性缺血及再灌注损伤动物模型的制作方法，包括①麻醉动物，暴露和确立要建立缺血再灌注的皮层区域；②在显微镜下将直径为50－1000微米的细线制成的线段或者闭合环，并放置在上述准备建立缺血再灌注的皮层区域，在此皮层区域的动脉供应支与细线相交的位置，用带线缝合针将脑膜、动脉供应支及细线一起结扎；③采用组织化学方法观察脑梗塞的位置和体积，或者利用行为学实验评价功能缺损水平。还可以在显微镜下切断细线上的手术线结，取下细线和切断后的线结，进行缺血后的再灌注。本发明所制作的模型可以提供良好的观察视野，从而有利于实时高分辨地观测缺血及其再灌注前后血流血氧等参数的动态变化过程。

摘要： 本发明属于生物技术领域，涉及miR‑328‑3p在制备脑梗死及脑缺血再灌注预后预测试剂中的应用。本发明提出血清外泌体miR‑328‑3p在脑梗死及脑缺血再灌注预后预测和治疗中的应用，并通过具体试验结果进行了验证，为脑梗死及脑缺血再灌注预后预测试剂和试剂盒以及预后药物的研发提供新思路。

摘要： 本发明属于生物技术领域，涉及miR‑328‑3p在制备脑梗死及脑缺血再灌注预后预测试剂中的应用。本发明提出血清外泌体miR‑328‑3p在脑梗死及脑缺血再灌注预后预测和治疗中的应用，并通过具体试验结果进行了验证，为脑梗死及脑缺血再灌注预后预测试剂和试剂盒以及预后药物的研发提供新思路。

摘要： 一种模拟脑缺血再灌注病理模型的芯片，属于微流控技术领域。主要包括四层，第一层为培养液以及接种细胞入口，第二层与二三层芯片之间的多孔膜共同模拟的是血脑屏障系统，每层芯片上都设有液体流入或流出的通道，第三层芯片与三四层芯片之间的多孔膜共同模拟脑组织功能单元，芯片上同样有液体流入或者流出的通道，第四层芯片为培养液出口，此外，二三层芯片以及三四层芯片之间设有细微孔道。本发明具备多细胞共培养能力，通过多孔膜和培养孔设计能够实现多细胞间通过培养液流动的细胞间不接触的信息交流，进而模拟人脑缺糖缺氧过程进而模拟人脑缺血过程、脑缺血后的再灌注。

摘要： 本发明属于小鼠脑缺血再灌注模型技术领域，公开了一种小鼠脑缺血再灌注模型的优化及败果评价方法，所述小鼠脑缺血再灌注模型的优化及败果评价系统包括：视频监控模块、时间模块、主控模块、麻醉模块、消毒模块、切割模块、插入模块、拔出模块、脑血管三维构造模块、症状监测模块、显示模块。本发明通过脑血管三维构造模块显示小鼠脑缺血再灌输术后脑血管情况，不仅能够有效分割脑血管粗大分支，而且还能精确提取脑血管细小结构；同时，通过术中生命体征(包括体温、脉搏、呼吸、血压)监测，提高小鼠生存率，通过术后症状监测模块能给出小鼠脑缺血再灌注后神经功能损伤的定量评价，对缺血性脑卒中的预防、疗效评价等均具有重要意义。

摘要： 本发明公开了一种减少并发症的脑缺血再灌注实验动物模型的制作方法，包括以下：颈动脉暴露程序；颈外动脉近心端活扣结扎，不剪断；动脉剪口在颈内动脉近心端；插入拴线致大脑中动脉缺血；到达预定缺血时间，打开颈内动脉远心端线结；拔出拴线；于切口处植入动脉管；胶水固定颈总动脉切口；1分钟内避免周围组织接触胶水，令其自然固化；2分钟后胶水逐渐干燥固化，外部不会与周围组织粘连时，内部通过插管保持颈内动脉血流再灌；收尾操作程序。本发明的操作方法不需结扎剪断颈外动脉、甲状腺上动脉等，操作比较简便，便于动物的后续饲养，尤其是可以做长期药物效果观察模型。适用于推广应用。

摘要： 本发明涉及一种在基于GC‑MS联用技术的脑缺血再灌注代谢组学(脂质组学)研究的方法。属于医药学技术领域。本发明包括如下步骤：(1)血浆样品预处理；(2)GC‑MS联用技术对血浆样品进行检测；(3)对数据进行分析：进行代谢物鉴定并找出最终的差异代谢物，通过在线分析软件对差异代谢物进行通路分析。数据分析内容主要包括：(1)利用XCMS在线数据处理软件对得到的原始数据进行处理(2)单维统计与多维统计相结合探究组别之间代谢差异(3)筛选并鉴定出对差异贡献大的变量并对其进行分析(4)利用MetaboAnalyst在线软件对代谢通路进行分析。本发明的方法简单，且减小了样本处理过程带来的误差。

摘要： 本发明公开了一种治疗局灶性脑缺血再灌注炎症反应的冻干粉剂及其制备方法，该冻干粉剂由Apelin-13、人血清白蛋白、甘露醇、右旋糖酐和精氨酸组成，经过原料混合、活性炭吸附、过滤、微过滤和冻干等步骤制备得到；本发明所述的冻干粉剂及采用本发明制备方法所得的冻干粉剂能明显减少脑梗死体积，对于治疗局灶性脑缺血再灌注损伤具有良好的治疗效果；本发明所述的冻干粉剂及采用本发明制备方法所得的冻干粉剂能降低海马组织内MPO活性，上调APJ蛋白的表达水平，下降Iba1，GFAP及HMGB1蛋白表达水平；抑制中性粒细胞在脑缺血区的激活、黏附、聚集，减少细胞毒性物质的释放，减轻缺血区的炎症反应，发挥神经保护作用。

摘要： 本发明涉及槲皮素的新用途，特别是槲皮素涉及用于制备治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的药物的用途。本发明还提供了用于制备治疗局灶性脑缺血再灌注损伤的药物优选的槲皮素药物制剂，即槲皮素的DMSO制剂。本发明为有效治疗局灶性脑缺血再灌注损伤、改善患者的认知与运动功能提供了新的途径。