成纤维细胞增殖

摘要： 目的基于血浆游离DNA(cfDNA)探究成纤维细胞增殖通路相关的5-羟甲基胞嘧啶修饰基因对糖尿病足(Diabetic foot ulcer,DFU)和糖尿病(Diabetic mellitus,DM)患者的区分。方法收集2021年1-12月就诊于北京大学第三附属医院确诊为DFU患者血浆6例和DM患者血浆14例,提取cfDNA,使用5hmC-Seal技术建立文库后,依托Illumina高通量测序平台进行测序,筛选差异羟甲基化修饰基因(DhMGs)。采用GSVA富集分析方法对DhMGs富集分析,使用STRING数据库和Cytoscape3.9.0对GSVA富集中|log2FoldChange|变化最大的成纤维细胞增殖通路中的18个DhMGs进行分析,使用STRING数据库和Cytoscape3.9.0得到9个关键枢纽基因(Hub基因),最后使用Hub基因通过岭回归建模区分DFU组和DM组,并使用RNA-seq数据验证。结果分析得出DFU组与DM组DhMGs共有5748个,通过GSVA富集中|log2FoldChange|变化最大的成纤维细胞增殖通路中的18个DhMGs进行分析,使用STRING数据库和Cytoscape3.9.0得到9个Hub基因,使用岭回归建模得到AUC为1.000,使用RNA-seq数据对9个基因建模的AUC为0.962。结论本研究基于5hmC-Seal技术探究DFU和DM患者血浆cfDNA中5hmC变化,在5hmC的水平发现成纤维细胞增殖通路的重要性,通路中的9个基因能够预测糖尿病足患者。

摘要： 黄芩提取物注射液,2020年通过农业部审批获得国.家三类新兽药正式(2020新兽药证字69号)。本产品还获得美国发明专利,国家发明专利,科技成果登记证书。黄芩提取物具有清热解毒,较广的抗菌谱,抗菌力强,几乎不产生耐药性。还发现对不同原因引起的肝损伤具有保护作用,能显著促进成纤维细胞增殖。

摘要： 肺纤维化是以成纤维细胞增殖及大量细胞外基质聚集并伴炎症损伤、组织结构破坏为特征的一大类肺疾病的终末期改变,也就是正常的肺泡组织被损坏后经过异常修复导致结构异常。肺纤维化又叫做＂蜂窝肺＂,被称为＂不是癌症的癌症＂。在城市的发病率很高,跟环境污染、长期接触粉尘和细菌引起的肺部感染有很大关系。另外,长期使用西医药物可使机体免疫力下降,使隐匿感染病灶播散或诱发新的感染。

摘要： 动物模型与人类疾病中的纤维化与Wnt/β-连环蛋白（β-catemn)通路的异常活化有关。尽管经过广泛的研究努力，目前科学家仍未发现有效治疗纤维化的方法。肌成纤维细胞（myofibroblasts)是纤维化的主要效应细胞，负责细胞外基质沉积。抑制肌成纤维细胞增殖对于纤维化的治疗至关重要。肌成纤维细胞的增殖可引发一系列效应，从而导致纤维化。近年来,Wnt通路被认为是纤维化疾病的主要影响因素，但其介导的促纤维化的具体机制仍不甚清楚的。

摘要： 小时候常听大人说吃多了酱油皮肤会变黑,身上有伤口的时候更不能吃酱油,那样会让伤疤变黑。受＂吃什么补什么＂的常识影响,我们对此深信不疑,是否真实？让专家来给我们答疑解惑。

摘要： Pulmonary fibrosis （PF） is a progressive interstitial lung disease characterized by fibroblasts prolifera- tion and extracellular matrix （ECM） deposition, which lead to distorted lung architecture and function, as well as respiratory failure. Despite extensive research efforts, effective therapies are still limited. Recent studies show that the TGF-β/Smad signaling, as well as high-mobility group boxl （HblGB1）, could induce epithelial-mesenehymal transformation （EMT） of alveolar epithelial cells （AECs） in PF. However, their inner link in EblT has not been clarified. In the study, we found that TGF-β1 could promote the proliferation of fibroblasts and HblGB1 induced EMT of A549 and RLE-6TN cells by activating TGF-β1/Smad2/3 signaling. Furher study revealed that total glyco- sides of Yupingfeng （YTG） , the extract from Yupingfeng san, one kind of traditional Chinese medicine prescrip- tion, could attenuate bleomycin-induced PF in rats by inhibiting HblGB1 release. These findings further clarify the mechanisms of PF and provide alternative strategies for blocking the disease progression of PF by targeting HMGB1.

摘要： BACKGROUND: In addition to the supporting function, lung fibroblasts play a pivotal role in the process of lung tissue injury and repair through proliferation, contraction, chemotaxis and secretion of the extracel ular matrix. OBJECTIVE: To investigate the effects of trypsin and dexamethasone on the proliferation and cytoskeleton protein expression of lung fibroblasts. METHODS: Human lung fibroblasts were isolated and cultured in vitro fol owed by trypsin (0, 0.5, 1.0, 5, 10 mg/L) treatment for 24 hours or dexamethasone (10-9-10-6 mol/L) treatment for 72 hours. The expression of vimentin and α-smooth muscle actin was detected by immunoblotting. 3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide assay was utilized for measuring fibroblasts proliferation. RESULTS AND CONCLUSION: Trypsin at lower concentrations (0.1-0.5 mg/L) significantly stimulated lung fibroblasts proliferation, while higher concentrations (1-10 mg/L) of trypsin inhibited lung fibroblasts proliferation. No effect on fibroblasts proliferation was observed with dexamethasone. Trypsin significantly increased the expression ofα-smooth muscle actin in a dose-dependent manner, but had no influence on vimentin expression. Dexamethasone (10-9-10-6 mol/L) significantly inhibited vimentin expression in a concentration-dependent manner. The data reveal that trypsin and glucocorticosteroids may participate in the tissue remodeling process of chronic inflammatory airway diseases through affecting lung fibroblasts proliferation and the expression of cytoskeleton protein.%　　背景：肺成纤维细胞不但是肺组织的结构支持细胞，还能够通过增殖、收缩、趋化及分泌细胞外基质等多种功能在肺组织的炎症损伤-修复过程中发挥关键作用。目的：观察原代培养的人肺成纤维细胞在胰蛋白酶或糖皮质激素作用下增殖特性与骨架蛋白表达的变化。方法：采用人肺成纤维细胞体外培养，胰酶处理24 h，终浓度分别为0，0.5，1.0，5，10 mg/L 胰酶；地塞米松处理72 h，在有血清培养条件下进行，浓度范围10-9-10-6 mol/L。MTT 法测定成纤维细胞增殖情况；免疫印迹方法测定细胞波形蛋白和肌动蛋白的表达。结果与结论：胰蛋白酶在低浓度(0.1-0.5 mg/L)时刺激肺成纤维细胞增殖；而较高浓度(1-10 mg/L)明显抑制细胞生长。地塞米松对肺成纤维细胞增殖作用的影响不明显。胰蛋白酶显著上调肺成纤维细胞α平滑肌肌动蛋白的表达，但对波形蛋白的表达无明显影响；地塞米松(10-9-10-6 mol/L)显著抑制波形蛋白的表达。结果表明在慢性阻塞性肺病等支气管肺慢炎症性疾病的发病过程中，胰蛋白酶和糖皮质激素可以通过参与成纤维细胞增殖和骨架蛋白的表达发挥作用。

摘要： 背景：肺成纤维细胞不但是肺组织的结构支持细胞，还能够通过增殖、收缩、趋化及分泌细胞外基质等多种功能在肺组织的炎症损伤-修复过程中发挥关键作用。目的：观察原代培养的人肺成纤维细胞在胰蛋白酶或糖皮质激素作用下增殖特性与骨架蛋白表达的变化。方法：采用人肺成纤维细胞体外培养，胰酶处理24h，终浓度分别为0，0．5，1．0，5，10mg／L胰酶；地塞米松处理72h，在有血清培养条件下进行，浓度范围10-9-10-8 mol／L。MTT法测定成纤维细胞增殖情况；免疫印迹方法测定细胞波形蛋白和肌动蛋白的表达。结果与结论：胰蛋白酶在低浓度（0．1-0．5mg／L）时刺激肺成纤维细胞增殖；而较高浓度（1-10mg／L）明显抑制细胞生长。地塞米松对肺成纤维细胞增殖作用的影响不明显。胰蛋白酶显著上调肺成纤维细胞α平滑肌肌动蛋白的表达，但对波形蛋白的表达无明显影响；地塞米松（10-9-10-6mol／L）显著抑制波形蛋白的表达。结果表明在慢性阻塞性肺病等支气管肺慢炎症性疾病的发病过程中，胰蛋白酶和糖皮质激素可以通过参与成纤维细胞增殖和骨架蛋白的表达发挥作用。

摘要： 目的 检测黑皮素-1受体(MC-1R)在瘢痕疙瘩中的表达，同时研究基因沉默黑皮素-1受体对成纤维细胞增殖的影响。方法用MTT法比较α-MSH对正常皮肤成纤维细胞(hDF)和瘢痕疙瘩成纤维细胞(hKF)增殖能力的影响；用qPCR法检测正常皮肤及瘢痕疙瘩组织中MC-1R的表达水平；用MTT法检测RNA干扰MC-1R基因后对α-MSH抑制hDF增殖能力的影响。结果α-MSH可抑制hDF的增殖，而未对hKF的增殖产生明显影响;与正常皮肤组织相比，瘢痕疙瘩组织中MC-1R的mRNA表达水平明显下降，而α-MSH的表达增加；最后，将hDF转染MC-IR siRNA后，α-MSH对其增殖能力的抑制程度显著降低。结论瘢痕疙瘩中MC-1R表达降低，导致α-MSH抑制hKF增殖的功能无法实现，促进了瘢痕疙瘩的形成。

摘要： 目的：观察针刀疗法对第三腰椎横突综合征模型大鼠组织中成纤维细胞增殖的影响。方法:t68只SD大鼠按照随机数字表法分为4组，每组17只。针刀干预组：于造模后15 d，在麻醉下，用针刀于大鼠第三腰椎横突后半段表皮投影处刺入至深筋膜下，行疏通切割两三刀，出针，按压针孔止血;封闭对照组：在无菌条件下，用0.45mm×12mm一次性无菌注射针刺入腰3横突后半段深筋膜下，注入20 g/L利多卡因注射液0.05 mL+地塞米松注射液0.01 mL+维生素B12 0.01 mL氯化钠注射液0.13 mL，出针,按压止血。模型对照组、正常对照组不给予任何干预措施。rn 结果：68只SD大鼠进入结果分析。rn ①造模后15 d正常对照组结构正常;其他3组血管充血，并见淋巴小结形成。造模后21 d针刀干预组与封闭对照组人鼠组织内成纤维细胞较少，毛细血管增生扩张，胶原重建开始;模型对照组成纤维细胞较多，胶原分泌增多。造模后30 d模型对照组成纤维细胞增生，可见红细胞散在分布，有增生的毛细血管;针刀干预组与封闭对照组，可见纤维组织排列成行：针刀干预组较其他各组胶原纤维形成减少，瘢痕面积小。②造模后21 d正常对照组可偶见增殖的成纤维细胞;封闭对照组与针刀干预组大大鼠组织内的成纤维细胞增殖较少;而此时模型对照组可见.成纤维细胞增殖较重，胶原分泌增多。造模后30 d正常对照组可少见增殖的成纤维细胞;模型对照组、封闭对照组、针刀干预绢成纤维细胞增殖程度均有增强的趋势，但针刀干预组的增殖程度最低。③造模后21d各30d，针刀干预组的增殖指数与模型对照组相比，差异有非常显著性意义P<0.01);封闭对照组细胞的增殖指数与模型对照组在30d时有显著差异(p<0.05)。rn 结论:针刀干预对第三腰椎横突综合征模型大鼠的组织修复可能是通过抑制成纤维细胞的增殖水平，从而防止了组织瘢痕挛缩的形成。

摘要： 目的：观察针刀疗法对第三腰椎横突综合征模型大鼠组织中成纤维细胞增殖的影响。rn 方法：68只SD大鼠按照随机数字表法分为4组，每组17只。针刀干预组：于造模后15 d，在麻醉下，用针刀于大鼠第三腰椎横突后半段表皮投影处刺入至深筋膜下，行疏通切割两三刀，出针，按压针孔止血；封闭对照组：在无菌条件下，用0.45mm×12mm一次性无菌注射针刺入腰3横突后半段深筋膜下，注入20 g/L利多卡因注射液0.05 mL+地塞米松注射液0.01 mL+维生素B12 0.01 mL+氯化钠注射液0.13 mL，出针，按压止血。模型对照组、正常对照组不给予任何干预措施.rn 结果：68只SD大鼠进入结果分析.①造模后15 d正常对照组结构正常；其他3组血管充血，并见淋巴小结形成。造模后21 d针刀干预组与封闭对照组大鼠组织内成纤维细胞较少，毛细血管增生扩张，胶原重建开始；模型对照组成纤维细胞较多，胶原分泌增多。造模后30d模型对照组成纤维细胞增生，可见红细胞散在分布，有增生的毛细血管；针刀干预组与封闭对照组，可见纤维组织排列成行；针刀干预组较其他各组胶原纤维形成减少，瘢痕面积小.②造模后21d正常对照组可偶见增殖的成纤维细胞；封闭对照组与针刀干预组大鼠组织内的成纤维细胞增殖较少；而此时模型对照组可见成纤维细胞增殖较重，胶原分泌增多。造模后30 d正常对照组可少见增殖的成纤维细胞；模型对照组、封闭对照组、针刀干预组成纤维细胞增殖程度均有增强的趋势，但针刀干预组的增殖程度最低。③ 造模后21d和30d，针刀干预组的增殖指数与模型对照组相比，差异有非常显著性意义(p<0.01)；封闭对照组细胞的增殖指数与模型对照组在30d时有显著差异(p<0.05)。rn 结论：针刀干预对第三腰椎横突综合征模型大鼠的组织修复可能是通过抑制成纤维细胞的增殖水平，从而防止了组织瘢痕挛缩的形成。

摘要： 目的：MTT法探讨改良五黄油对人皮肤成纤维细胞增殖的抑制作用,为烧伤创面外用药物五黄油的改良目的之一抑制瘢痕增生,寻求确切有效-提供实验依据。 研究对象:体外培养的人包皮成纤维细胞. 方法：倒置显微镜下观察细胞形态学变化,MTT比色法检测不同终浓度(0.10g/ml、0.15g/ml、0.20g/ml、0.25g/ml、0.30g/ml)改良五黄油作用下成纤维细胞72小时后对细胞增殖抑制程度。主要指标:细胞形态、吸光度(A)值。 结果：倒置显微镜下可见空白对照组成纤维细胞大小均匀,生长密集,改良五黄油实验组和五黄油对照组细胞生长及形态明显改变,增殖缓慢,生长差,贴壁能力减弱；MTT比色法结果表示:0.10～0.30g/ml浓度药物作用人成纤维细胞,其增殖抑制程度与改良五黄油的浓度存在正相关性；与五黄油相对照,改良五黄油增殖抑制率以0.30g/ml浓度最显著. 结论：体外抑制人成纤维细胞增殖上,改良五黄油比五黄油更有效。

摘要： 目的:研究丹参成分丹参酮IIA、丹参素、丹参多酚酸盐、原儿茶醛是否对系统性硬皮病成纤维细胞增殖和Ⅰ型、Ⅲ型前胶原mRNA合成具有影响。方法: MTT法测定丹参酮IIA、丹参素、丹参多酚酸盐、原儿茶醛对成纤维细胞增殖的影响,RT-PCR测定硬皮病组和对照组、以及各药物对硬皮病组成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA合成的影响。结果：系统性硬皮病组和对照组Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因表达具有差别:系统性硬皮病组Ⅰ型前胶原mRNA表达量(1.73±0.09)约是对照组(0.83±0.06)的2倍;Ⅲ型表达量(1.99±0.1)约是对照组(1.1±0.1)的1.8倍。丹参酮IIA、丹参素、丹参多酚酸盐和原儿茶醛都对硬皮病成纤维细胞的增殖具有抑制作用,作用时间和强度各不相同。它们对成纤维细胞Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA基因转录具有很强的抑制作用,丹参酮IIA最强,可以使Ⅰ型减少47％,Ⅲ型减少45％。其次为丹参素,使Ⅰ型减少41％,Ⅲ型减少36％。第三是丹参多酚酸盐,使Ⅰ型减少35％,Ⅲ型减少32％。最后为原儿茶醛,可使Ⅰ型减少29％,Ⅲ型减少38％。结论：丹参酮IIA、丹参素、丹参多酚酸盐、原儿茶醛抑制系统性硬皮病成纤维细胞增殖,不同程度的抑制Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达,具有一定的抗纤维化作用。

摘要： 目的:探讨丹参治疗系统性硬皮病的药理机制.方法:用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法和光度检测法测定了丹参对成纤维细胞增殖和培养基中胶原含量的影响.结论:丹参对体外培养的系统性硬皮病患者的皮肤成纤维细胞的增殖和胶原合成具有显著的抑制作用,可能是其治疗系统性硬皮病的药理机理之一.

摘要： 近年来，壳聚糖成为术后防粘连材料新的发展方向，壳聚糖的不足之处是难溶于中性水.经化学修饰的羧甲基壳的壳聚糖在水中溶解性大为改善.本文比较了不同结构的羧甲基壳的壳聚糖的生物性能，并评价了它们在动物体内防止腹膜手术粘连效果.

摘要： 近年来，壳聚糖成为术后防粘连材料新的发展方向，壳聚糖的不足之处是难溶于中性水.经化学修饰的羧甲基壳的壳聚糖在水中溶解性大为改善.本文比较了不同结构的羧甲基壳的壳聚糖的生物性能，并评价了它们在动物体内防止腹膜手术粘连效果.

摘要： 近年来，壳聚糖成为术后防粘连材料新的发展方向，壳聚糖的不足之处是难溶于中性水.经化学修饰的羧甲基壳的壳聚糖在水中溶解性大为改善.本文比较了不同结构的羧甲基壳的壳聚糖的生物性能，并评价了它们在动物体内防止腹膜手术粘连效果.

摘要： 近年来，壳聚糖成为术后防粘连材料新的发展方向，壳聚糖的不足之处是难溶于中性水.经化学修饰的羧甲基壳的壳聚糖在水中溶解性大为改善.本文比较了不同结构的羧甲基壳的壳聚糖的生物性能，并评价了它们在动物体内防止腹膜手术粘连效果.

摘要： 一种人成纤维细胞无血清培养基，包括基础培养基和无血清培养上清浓缩液，还包括如下组分及其浓度：维生素组合物为5‑100ng/mL，葡多酚为50‑200μg/mL，重组人表皮细胞生长因子为1～50ng/mL，重组人碱性成纤维细胞生长因子为50～200ng/mL，重组人转化生长因子β1为1～50ng/mL，重组血小板衍生生长因子‑C为1～10ng/mL，重组人胰岛素样生长因子‑1浓度为1～10ng/mL，β‑巯基乙醇为50～200μM，人血白蛋白浓度为1～100μg/mL，谷胱甘肽浓度为1‑100μg/mL，黄芪多糖为1‑50μg/mL，透明质酸0.1‑5μg/mL，碳酸氢钠为1.0‑3.7g/L。利用无血清培养基替代传统含动物血清的培养基来培养人成纤维细胞，避免了动物源性成分污染以及异种蛋白引起人体免疫反应等不安全因素。

摘要： 本发明公开了一种使用电磁射线治疗各种皮肤病的方法。尤其优选窄带、多色电磁射线发射器，该发射器的主发射波长对应于被对准治疗的哺乳动物组织的峰值吸收波长。还公开了一种局部成分，用于对被对准的组织进行预处理以改变该组织的峰值吸收波长。

摘要： 本发明公开了一种使用电磁射线治疗各种皮肤病的方法。尤其优选窄带、多色电磁射线发射器，该发射器的主发射波长对应于被对准治疗的哺乳动物组织的峰值吸收波长。还公开了一种局部成分，用于对被对准的组织进行预处理以改变该组织的峰值吸收波长。

摘要： 本发明涉及包含作为从鸟类的蛋(egg)分离的细胞的胚盘多能干细胞(pluripotent stem cells，PSCs)或神经干细胞(neural stem cell s，NSCs)、胚胎成纤维细胞(embryonic fibroblasts，FBs)条件培养基(conditioned medium)作为有效成分的用于细胞增殖、皮肤再生及皱纹改善的培养基组合物，具体地，蛋(egg)细胞条件培养基可从根本上防止使用动物血清所导致的污染，而且，不存在由于使用支撑细胞而由不同物质之间的感染物质所导致的传染可能性，从而产生包括人干细胞、皮肤细胞在内的多种细胞增殖效果，并且，产生显著的皮肤再生或皱纹改善效果，因此，可将蛋细胞条件培养基有效用作用于细胞增殖的培养基组合物以及用于皮肤再生或皱纹改善的化妆品组合物。

摘要： 提供以新的作用机制为指标的成纤维细胞I型胶原产生促进剂的筛选方法。通过以神经激活作为指标，能够进行成纤维细胞I型胶原产生促进剂的筛选。

摘要： 本发明涉及对成纤维细胞激活蛋白(FAP)具有特异性的能够与犬、小鼠、和人FAP交叉反应的抗体、结合多肽、和scFv。

摘要： 本发明提供了一种成纤维细胞转化培养基及其应用、成纤维细胞的制备方法，涉及生物技术的技术领域。该成纤维细胞转化培养基中含有血小板活性因子(PRP)，用于诱导脐带间充质干细胞向成纤维细胞转化，可以使脐带间充质干细胞更好的向成纤维细胞转化，缓解了现有技术中存在的外源成纤维细胞获取困难的技术问题。

摘要： 提供制备CD106阳性和/或CD90阳性成纤维细胞的方法。此外，提供G‑CSF阳性成纤维细胞群。一种制备CD106阳性和/或CD90阳性成纤维细胞的方法，所述方法包括在选自于由TNF‑α和IL‑4组成的组中的一种以上的存在下培养成纤维细胞以使CD106阳性和/或CD90阳性成纤维细胞增加的步骤。

摘要： 本发明涉及一种成纤维细胞的培养基及利用其培养成纤维细胞的方法，包括基础培养基、NH

摘要： 本发明提供了一种诱导成纤维细胞分泌抗菌肽的诱导培养基和方法、成纤维细胞及应用，涉及细胞工程领域。该诱导培养基包含基础培养基、血小板裂解液和TGF‑β信号通路抑制剂。该诱导培养基能够激活皮肤成纤维细胞的脂肪分化潜能并在脂肪分化的过程中分泌抗菌肽。使用该诱导培养基诱导成纤维细胞分泌抗菌肽，操作简单，可操控性强，缓解了现有技术中存在的缺乏一种获得能够体外分泌抗菌肽的成纤维细胞的问题。