肌动蛋白

摘要： 【目的】研究肌球蛋白重链和肌动蛋白磷酸化对其乙酰化水平、肌动球蛋白解离及ATP酶活性的影响,为通过调控磷酸化水平改善肉品嫩度提供理论依据。【方法】以羊背最长肌为材料制备肌肉匀浆液,采用碱性磷酸酶抑制剂(抑制去磷酸化)和蛋白激酶抑制剂(抑制磷酸化)调控其磷酸化水平,在4°C分别孵育0、0.5、4、12、24、48和72 h,利用SDS-PAGE电泳和荧光染色、蛋白质免疫印迹、ATP酶活性测定试剂盒分析蛋白质磷酸化水平、乙酰化水平、肌动球蛋白解离程度和ATP酶活性随孵育时间的变化;利用分子动力学模拟分析肌球蛋白重链和肌动蛋白磷酸化对肌动球蛋白结构的影响。【结果】碱性磷酸酶抑制剂处理组中肌球蛋白重链磷酸化水平在孵育4、12和72 h时显著高于对照组和蛋白激酶抑制处理组(P<0.05),肌动蛋白磷酸化水平在孵育4、12、24、48和72 h时显著高于对照组和蛋白激酶抑制处理组(P<0.05),表明肌球蛋白重链和肌动蛋白发生去磷酸化反应被碱性磷酸酶抑制剂所抑制。碱性磷酸酶抑制剂处理组中肌动蛋白乙酰化水平在孵育4、12、24、48和72 h时显著低于蛋白激酶抑制组(P<0.05),肌球蛋白重链乙酰化水平呈无规律变化,表明肌动蛋白磷酸化抑制其乙酰化,肌球蛋白重链磷酸化对其乙酰化影响无明显规律。分子动力学结果表明,肌球蛋白重链第2、3、54位丝氨酸等位点和肌动蛋白第54位丝氨酸、第55位酪氨酸等位点磷酸化增加了肌动球蛋白结构的总能量、势能和动能,降低了键能,导致肌动球蛋白结构变得不稳定。在0—72 h孵育过程中,碱性磷酸酶抑制剂处理组的肌动球蛋白解离程度始终高于蛋白激酶抑制处理组,ATP酶活性低于蛋白激酶抑制处理组(P<0.05),表明肌球蛋白重链和肌动蛋白磷酸化促进肌动球蛋白解离。【结论】肌球蛋白重链磷酸化直接促进肌动球蛋白解离,肌动蛋白磷酸化通过抑制其自身乙酰化促进肌动球蛋白解离。

摘要： 目的:建立从秘鲁鱿鱼肌原纤维蛋白中分离纯化肌动蛋白的方法,实现肌动蛋白的批量制备。方法:使用磷酸盐缓冲液从秘鲁鱿鱼中提取肌原纤维混合蛋白,提取液首先经过阴离子交换层析分离出只有微小电荷差别的蛋白质,然后用凝胶过滤层析对混合组分中的小分子物质进行去除(如脱盐等操作),再使用大分子蛋白分离纯化系统纯化,得到纯度高的肌动蛋白(AC)。采用SDS-PAGE、HPLC、MALDI-TOF-MS 3种方法鉴定所分离的蛋白纯度和分子质量,采用光散射技术对肌动蛋白在溶液中的粒径分布进行表征。结果:本文从肌原纤维蛋白中提取出了纯度较高的肌动蛋白,且肌动蛋白的水力学半径(Rh)为3.46 nm。结论:初步建立一种分离纯化肌原纤维蛋白中AC的新方法,为实现肌动蛋白的批量制备提供技术支撑。

摘要： 张力蛋白是一类多结构域的大分子蛋白质,目前,在哺乳动物中已发现张力蛋白家族的4个成员,即tensin–1、tensin–2、tensin–3、tensin–4。所有成员在蛋白的C末端均具有SH2功能域和磷酸酪氨酸结合域。张力蛋白定位于黏着斑,与α–肌动蛋白、踝蛋白、Kindlin蛋白、黏着斑蛋白、整合素等多种蛋白质一起构成复杂的跨膜复合体结构,将细胞内肌动蛋白细胞骨架与细胞外基质连接起来,从而介导细胞内外信号传导,调节细胞的黏附、迁移、侵袭、增殖、分化、机械传导等生物学过程,并与人类多种疾病密切相关。充分认识张力蛋白的结构与功能,有助于更好地研究张力蛋白在疾病中所发挥的作用,因此,本文对张力蛋白的结构、周围相关结构、生物学功能、疾病相关性的研究进展进行了综述。

摘要： 主要对睾丸中已经确定的四种基于肌动蛋白的细胞黏附连接功能群,即钙粘蛋白-连环蛋白(Cadherin-Catenin)、Nectin-Afadin-Ponsin、整合素-层粘连蛋白(Integrin-Laminin)、Vezatin-Myosin等细胞黏附连接功能群进行回顾。从蛋白的结构、功能等方面对睾丸中各功能群主要蛋白成员及其作用方式进行总结分析,同时指出该领域目前存在的问题并对未来发展趋势进行简要展望。

摘要： Profilin最初发现于1976年,是最早确定的肌动蛋白(actin)结合蛋白之一,因其重要的生物学作用而被广泛研究。Profilin1因可以与肌动蛋白结合从而调控细胞骨架的聚合,成为最普遍存在的亚型。最近许多研究表明,Profilin1在癌症和人类疾病中也有重要的作用。本文介绍Profilin1的生物学作用,进一步解释其对细胞骨架的调控机制,并讨论Profilin1在癌症和人类疾病中的生理和病理作用。

摘要： 内耳毛细胞(hair cell)是动物感知听觉和平衡信息的感受器细胞,负责将机械能信号转换为电信号(即机械-电转换,简称为MET),因位于其上表面的细胞突起——纤毛束(hair bundle)而得名。每个毛细胞的纤毛束包括一根以微管蛋白为骨架的动纤毛(kinocilium)和多根以肌动蛋白为骨架的静纤毛(stereocilia)。动纤毛在纤毛束的发育过程中发挥重要作用,而静纤毛对于机械-电转换必不可少。每个毛细胞中的静纤毛组织成多排高度不同的阶梯状结构,其发育和维持受到严格调控。近年来,随着蛋白质组学、转录组学、超高分辨显微镜等技术的发展,人们对静纤毛高度调控分子机制的认识越来越深入,但仍有很多问题亟待回答。文章对目前已知的静纤毛高度调控的分子机制进行简要介绍。

摘要： 从病毒进入、复制、释放以及在细胞间传播等方面概述肌动蛋白在其中的功能,重点介绍在病毒感染的不同阶段病毒招募、诱导肌动蛋白形成的具体过程、途径及作用,探讨病毒调控肌动蛋白细胞骨架重排的分子机制和调节方式。虽然目前对肌动蛋白参与病毒侵入及释放的过程了解较多,但对其参与病毒复制及组装的研究还较少,肌动蛋白调控的分子机制和信号途径还需更深入地研究,以期为进一步阐明病毒侵染的分子机制,发展新的抗病毒策略提供理论依据。

摘要： 为探讨粗糙脉孢菌丝切蛋白(NcCof)的生化功能,对其进行纯化和微丝解聚活性分析。序列比对结果表明,NcCof N端第4位丝氨酸(S4)高度保守,推测其是NcCof发挥活性的重要位点,三级结构预测结果表明,它含有5个α-螺旋和6个β-折叠,中间的4个β折叠片处于反平行状态,5个α-螺旋围绕在β折叠片周围,具有典型的丝切蛋白/肌动蛋白解聚因子家族结构特征。利用点突变、亲和层析纯化得到蛋白NcCof、NcCof(S4A)和NcCof(S4D),进一步通过高速共沉淀等技术对其微丝解聚活性进行研究,结果表明,NcCof具有经典的微丝解聚活性,并具有剂量效应,突变蛋白NcCof(S4A)和NcCof(S4D)也具有解聚微丝的能力,但是NcCof(S4D)的解聚活性明显减弱。结果为进一步探讨NcCof调控肌动蛋白动态特性的分子机制奠定基础。

摘要： 背景:糖尿病导致的肝损害在早期阶段容易被忽视,运动疗法能够增加胰岛素的敏感性,是糖尿病防治的重要手段。目的:探讨中等强度运动干预对糖尿病发生过程中肝损伤的影响。方法:实验方案经武汉体育学院伦理委员会批准。选择30只SPF级SD大鼠,分为3组:正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病运动干预组。①正常对照组:普通膳食喂养,不运动;②糖尿病对照组:高糖高脂膳食饲养8周后一次性小剂量腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg),不运动;③糖尿病运动干预组:喂养及注射方式同糖尿病对照组,同时进行中等强度跑台训练。链脲佐菌素注射7 d后,苏木精-伊红染色及Masson染色进行肝细胞形态学观察,免疫组化法观察肝组织内α-SMA的表达,同时ELISA法检测血清Ⅳ型胶原水平。结果与结论:①与正常对照组比较,苏木精-伊红染色显示糖尿病对照组大鼠肝小叶结构紊乱,可见大量脂肪空泡,汇管区胆小管发生明显增生;Masson染色显示出现脂肪空泡,肝小叶结构严重破坏,汇管区可见明显蓝染胶原纤维,肝细胞间可见轻度蓝染胶原纤维;上述病理变化在糖尿病运动干预组明显减轻,有效减少肝脏细胞的脂肪变性;②糖尿病对照组、糖尿病运动干预组α-SMA表达量较正常对照组明显增多(P<0.05),糖尿病运动干预组较糖尿病对照组明显减少(P<0.05);③糖尿病运动干预组大鼠Ⅳ型胶原水平明显低于糖尿病对照组(P<0.05),可减缓纤维化的进程;④结果说明,中等强度运动对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肝脏纤维化有良好的干预作用。

摘要： 背景:糖尿病导致的肝损害在早期阶段容易被忽视,运动疗法能够增加胰岛素的敏感性,是糖尿病防治的重要手段.目的:探讨中等强度运动干预对糖尿病发生过程中肝损伤的影响.方法:实验方案经武汉体育学院伦理委员会批准.选择30只SPF级SD大鼠,分为3组:正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病运动干预组.①正常对照组:普通膳食喂养,不运动;②糖尿病对照组:高糖高脂膳食饲养8周后一次性小剂量腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg),不运动;③糖尿病运动干预组:喂养及注射方式同糖尿病对照组,同时进行中等强度跑台训练.链脲佐菌素注射7 d后,苏木精-伊红染色及Masson染色进行肝细胞形态学观察,免疫组化法观察肝组织内α-SMA的表达,同时ELISA法检测血清Ⅳ型胶原水平.结果与结论:①与正常对照组比较,苏木精-伊红染色显示糖尿病对照组大鼠肝小叶结构紊乱,可见大量脂肪空泡,汇管区胆小管发生明显增生;Masson染色显示出现脂肪空泡,肝小叶结构严重破坏,汇管区可见明显蓝染胶原纤维,肝细胞间可见轻度蓝染胶原纤维;上述病理变化在糖尿病运动干预组明显减轻,有效减少肝脏细胞的脂肪变性;②糖尿病对照组、糖尿病运动干预组α-SMA表达量较正常对照组明显增多(P＜0.05),糖尿病运动干预组较糖尿病对照组明显减少(P＜0.05);③糖尿病运动干预组大鼠Ⅳ型胶原水平明显低于糖尿病对照组(P＜0.05),可减缓纤维化的进程;④结果说明,中等强度运动对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠肝脏纤维化有良好的干预作用.

摘要： 本实验以S-D大鼠视皮层V1区为研究对象,通过行为学视锐度检测,视皮层V1区突触体提取及actin分离,western blot方法检测了肌动蛋白重排在视皮层发育中的作用.研究结果发现：大鼠出生后15天、30天及45天视皮层V1区F-actin/G-actin比值生后30天比值最高,其次是45天,15天时比值最低,且3者两两比较,差异均有统计学意义;视皮层发育敏感期内微量注射Cytochalasin D抑制肌动蛋白重排可引起敏感期后视力降低;生后15天应用单眼眼睑缝合实验眼造成单眼形觉剥夺,分别于生后30天及45天(即剥夺后15天和30天),与对照组比较,单眼剥夺组生后30天时F-actin/G-actin比值稍有升高,45天时也稍有增高,但差异无统计学意义;在单眼剥夺后15天,即生后30天微量注射肌动蛋白聚合稳定剂Jasplakinolide(Jasp)至初级视皮层,至生后45天微量注射后2h,打开剥夺眼测试视力或取材观察两组大鼠初级视皮层突触体F-actin/G-actin比例变化,结果标明,Jasp可明显增加F-actin/G-actin比值,与对照组比较,差异有统计学意义,同时,Jasp微量注射提高了单眼剥夺眼视力,与对照组比较,视力差异有统计学意义.

摘要： 盘基网柄菌(Dictyostelium discoideum)是目前黏菌中研究最清楚的模式生物,其捕食过程与肌动蛋白的多聚化密切相关.为探讨盘基网柄菌肌动蛋白的序列特征,本研究利用MEME SUITE分析盘基网柄菌32条肌动蛋白序列,获得motif1,motif2,motif33个保守基序.同时分析了与盘基网柄菌肌动蛋白actin17最匹配的21种生物肌动蛋白,获得Motif1,Motif2,Motif33个保守基序.其中motif1,Motif1,Motif3为本研究新发现的保守基序,这3个保守基序可定位于Profilin-actin-VASP202-244(PDB ID:3CHW)三维结构的重要位置.以上结果表明,motif1,Motif1,Motif3可能是盘基网柄菌肌动蛋白在进化中重要的保守基序.

摘要： 肠上皮细胞通透性增加在肠易激综合征(IBS)发病中发挥重要作用,肌动蛋白通过连接紧密连接结构在维持细胞旁通透性中发挥重要作用,细胞角蛋白8 (CK8)是肠上皮细胞中最为重要的中间丝蛋白,其与肌动蛋白关系密切,本实验通过建立IBS大鼠模型，分析CK8、肌动蛋白F-actin及紧密连接相关蛋白的表达及超微结构，旨在探讨CK8通过肌动蛋白介导IBS肠上皮细胞通透性改变的可能机制。得出结论:IBS大鼠结肠粘膜中存在CK8表达升高及结构异常，其可能通过影响F-actin的分布及超微结构进而引起紧密连接相关蛋白表达及分布异常，从而引起IBS肠上皮细胞通透性改变。

摘要： 为研究捻转血矛线虫肌动蛋白DNA疫苗pVAXl-ACT对山羊的免疫保护作用.将15只健康山羊随机分成3组,每组5只,其中一组用DNA疫苗pVAX1-ACT免疫,其他两组作为不攻虫不免疫对照组(阴性对照)和不免疫攻虫对照组(阳性对照).第2次免疫后,疫苗免疫组和阳性对照组每只山羊人工感染5000捻转血矛线虫第3期幼虫(L3),35天后,致死山羊,分离真胃中捻转血矛线虫雌、雄虫,分别计数.研究结果表明捻转血矛线虫肌动蛋白DNA疫苗pVAX1-ACT能诱导山羊产生相应的细胞和体液免疫应答,在抗捻转血矛线虫感染中具有一定的免疫保护效果.

摘要： 肌动蛋白基因表达量大且基本恒定,因此常作为功能基因转录表达分析的内标基因.根据GenBank报道的芍药近缘物种Actin基因cDNA序列设计PCR扩增引物,用改良的CTAB-LiCl法提取'桃花飞雪'芍药花瓣总RNA,反转录后应用RT-PCR、技术成功扩增出了芍药Actin基因PCR产物,TA法克隆了芍药Actin基因,测序结果表明芍药Actin基因全长1134bp,共编码377个氨基酸,GenBank登录号为JX310002.芍药肌动蛋白在氨基酸水平上与棉花、向日葵、白梨等物种的肌动蛋白的同源性均达99％;BlastP分析表明芍药肌动蛋白隶属于NBD_sugar-kinase_HSP70_actin蛋白超级家族,存在3种肌动蛋白特征信号序列,基于同源模建预测的3D结构中含有4个结构域;生物信息学软件预测芍药肌动蛋白的分子量为41.7kD,等电点(pⅠ)为5.31,是一个定位于胞液、不合跨膜域、不合信号肽分子的亲水的、稳定蛋白.应用半定量RT-PCR技术分析了Actin基因在芍药不同组织及不同发育期内的表达情况,结果表明Actin基因在芍药根、茎、叶、花等组织中及芍药切花不同衰老期内的表达量保持恒定,表明Actin基因可以作为芍药功能基因表达分析的内标基因.

摘要： 通过动物实验对刚地弓形虫肌动蛋白(TgACT)基因进行克隆、表达,分析其抗原性,观察不同剂量rTgACT免疫小鼠诱导的黏膜及系统免疫应答,及最佳剂量免疫小鼠的抗弓形虫感染的能力,探讨TgACT作为弓形虫疫苗候选抗原的可能性。实验结果表明成功构建重组质粒pET30a-TgACT并在大肠杆菌中高效表达，rTgACT具有抗原性。30 μg组rTgACT滴鼻免疫更有效诱导了勃膜和系统免疫应答，并有效抵抗弓形虫感染。

摘要： Fyn是非受体酪氨酸激酶Src家族成员，参与调控不同类型细胞增值、分化与运动。研究表明，Fyn对大鼠nephrn的磷酸化对于肾脏足细胞中肌动蛋白的重组是必需的;Fyn基因缺陷的肥大细胞与野生型细胞相比，细胞的延展及伪足的形成受到影响;src家族激酶是tau作用于肌动蛋白重排的调节子。但Fyn调控细胞肌动蛋白重排的分子机理尚需进一步阐明。Src家族激酶(SFKs)在进化中十分保守，家族中的每一个成员都具有相似的蛋白三级结构，从N端到C端分别包括：蛋白脂酰化作用靶点、SH3结构域(与富含脯氨酸的结构域相结合)、SH2结构域(与磷酸化的酪氨酸模体结合)以及蛋白激酶催化结构域。

摘要： 目的：研究肾虚对豚鼠畸变产物耳声发射(DPOAE)及耳蜗肌动蛋白含量和分布的影响。探讨畸变产物耳声发射在早期诊断肾虚患者听力损失情况的临床意义。方法：设立肾虚组和正常组，在第7天、14天、21天进行脑干诱发电位(ABR)和DPOAE测试，并测定豚鼠耳蜗肌动蛋白含量及分布。结果：肾虚组豚鼠14天和21天的DPOAE幅值(2K、3K、4K、6K、8K)较正常组有显著性降低(P0.05)。结论：在豚鼠肾虚过程中，耳蜗肌动蛋白含量显著减少，推测肾虚引起的听力变化可能与耳蜗肌动蛋白的功能变化有关系;而DPOAE幅值降低的变化出现在ABR的阈值升高和潜伏期延长之前，且比较明显，可以借助DPOAE的检测更早的确定听力损失，对“肾虚”状态起到早期监控的作用。

摘要： 目的：观察夹脊电针对兔腰退变椎间盘肌动蛋白(actin)、微管结合蛋白(tubulin)表达的影响,探讨夹脊电针防治腰椎间盘退变的作用机制. 方法：40只新西兰大白兔分为正常组、模型组、假模型组、电针组4组,每组各10只.模型组采用轴向加压法建立腰椎间盘退变模型,电针组给予L4、L5双侧夹脊穴电针治疗28天.各组于术后第28天和56天取出椎间盘组织,通过Western blot检测不同时间点椎间盘细胞中actin、tubulin的表达. 结果：模型组术后第28天、第56天及电针组术后第28天actin、tubulin表达与正常组及假模型组术后第28天、第56天相比均有明显下降(P＜0.05);电针组经电针治疗28天后actin、tubulin表达与该组术后第28天及模型组术后第56天相比均有明显升高(P＜0.05). 结论：电针可通过上调模型兔退变腰椎间盘细胞中actin、tubulin的表达,促进退变腰椎间盘细胞骨架恢复,从而起到延缓椎间盘退变的作用.

摘要： 蜂王浆是具机能性价值的蜂产品,惟其活性对储藏环境极为敏感.目前验证活性或新鲜度指标仍不足.本试验目的为建立以原态电泳分析王浆肌动蛋白(Royalactin),评估其是否适合作蜂王浆新鲜度指标.蜂王浆样品经原态电泳,电溶离,二维电泳与液相层析质谱仪分析.分离标的分子片段经NCBI资料库比对,与已知蜂王浆机能性分子Royalactin胺基酸序列涵盏度达43％.冻干与新鲜蜂王浆分别于-20、4、25及37°C储存四周,经原态电泳与光密度计分析,以鉴定标的蛋白分子光学密度差异.结果显示新鲜蜂王浆Royalactin随着储存时间及温度增加而逐渐消失,冻干蜂王浆变化则不明显.本试验发现冻干蜂王浆比新鲜蜂王浆更能耐受室温之保存.未来可应用Royalactin抗体建立酵素免疫分析法,作为评估蜂王浆产品新鲜度指标.

摘要： 本发明提供了一种在人体下丘脑中表达的新的人hARP－20kDs蛋白及其编码序列,本发明还提供了该蛋白和核酸序列的制备方法,以及在样品中检测人hARP－20kDs核酸序列和多肽的方法。

摘要： 本发明属于分子生物学和免疫学领域，涉及肌动蛋白解聚因子抗原表位、抗肌动蛋白解聚因子抗体及其用途。具体地，所述肌动蛋白解聚因子抗原表位具有SEQ ID NO：3所示的序列。本发明还涉及一种抗肌动蛋白解聚因子多克隆抗体，所述多克隆抗体与上述抗原表位特异性结合。所述多克隆抗体具有高的特异性和效价。本发明还涉及所述多克隆抗体的制备方法和用途、含有该多克隆抗体的组合物、以及检测肌动蛋白解聚因子的方法。

摘要： 本发明的目的是实现特异性地识别肌动蛋白丝切蛋白1蛋白质的抗体或其片段、使用该抗体或其片段免疫学地测定肌动蛋白丝切蛋白1蛋白质、具有高检测性能的消化器癌的检测和检查法。本发明提供肌动蛋白丝切蛋白1蛋白质的免疫学测定方法，其特征在于，使用特异性地识别构成肌动蛋白丝切蛋白1蛋白质的氨基酸序列的不同肽区域的2种以上的抗肌动蛋白丝切蛋白1单克隆抗体或其片段，来测定样品中的肌动蛋白丝切蛋白1或其片段。

摘要： 本发明提供检测抗丝状肌动蛋白成帽蛋白β‑IgG抗体的试剂盒，由抗原蛋白丝状肌动蛋白成帽蛋白β(F‑actin‑capping protein subunit beta)、固相载体、标记抗体、抗原稀释液、样品稀释缓冲液、抗体稀释液、底物显色剂、洗涤液、标准品、阳性质控品、阴性质控品组成。通过特定试剂盒检测抗丝状肌动蛋白成帽蛋白β‑IgG自身抗体。本发明首次鉴定了针对靶抗原丝状肌动蛋白成帽蛋白β的自身抗体，并针对该自身抗体提供了检测试剂盒。本发明提供的试剂盒，为国内外针对与丝状肌动蛋白成帽蛋白β和丝状肌动蛋白成帽蛋白β‑IgG自身抗体有关的自身免疫性肾病综合征的分子机制研究和临床诊疗提供依据。

摘要： 本发明涉及药物研发领域，具体公开了一种靶向于肌动蛋白结合蛋白Transgelin‑2的化合物及其新用途。本发明经试验首次揭示了，式（Ⅰ）所示的化合物能够有效地靶向于肌动蛋白结合蛋白Transgelin‑2，且具有明显的舒张气道平滑肌细胞的功能，可用于制备舒张气道平滑肌药物，也可用于制备气道平滑肌舒张剂，具有广阔的应用前景。

摘要： 本发明属于分子生物学和免疫学领域，涉及肌动蛋白解聚因子抗原表位、抗肌动蛋白解聚因子抗体及其用途。具体地，所述肌动蛋白解聚因子抗原表位具有SEQ ID NO：3所示的序列。本发明还涉及一种抗肌动蛋白解聚因子多克隆抗体，所述多克隆抗体与上述抗原表位特异性结合。所述多克隆抗体具有高的特异性和效价。本发明还涉及所述多克隆抗体的制备方法和用途、含有该多克隆抗体的组合物、以及检测肌动蛋白解聚因子的方法。

摘要： 本发明的目的是实现特异性地识别肌动蛋白丝切蛋白1蛋白质的抗体或其片段、使用该抗体或其片段免疫学地测定肌动蛋白丝切蛋白1蛋白质、具有高检测性能的消化器癌的检测和检查法。本发明提供肌动蛋白丝切蛋白1蛋白质的免疫学测定方法，其特征在于，使用特异性地识别构成肌动蛋白丝切蛋白1蛋白质的氨基酸序列的不同肽区域的2种以上的抗肌动蛋白丝切蛋白1单克隆抗体或其片段，来测定样品中的肌动蛋白丝切蛋白1或其片段。

摘要： 本发明提供检测抗丝状肌动蛋白成帽蛋白β‑IgG抗体的试剂盒，由抗原蛋白丝状肌动蛋白成帽蛋白β(F‑actin‑capping protein subunit beta)、固相载体、标记抗体、抗原稀释液、样品稀释缓冲液、抗体稀释液、底物显色剂、洗涤液、标准品、阳性质控品、阴性质控品组成。通过特定试剂盒检测抗丝状肌动蛋白成帽蛋白β‑IgG自身抗体。本发明首次鉴定了针对靶抗原丝状肌动蛋白成帽蛋白β的自身抗体，并针对该自身抗体提供了检测试剂盒。本发明提供的试剂盒，为国内外针对与丝状肌动蛋白成帽蛋白β和丝状肌动蛋白成帽蛋白β‑IgG自身抗体有关的自身免疫性肾病综合征的分子机制研究和临床诊疗提供依据。

摘要： 本发明提供检测抗丝状肌动蛋白成帽蛋白β‑IgG抗体的试剂盒，由抗原蛋白丝状肌动蛋白成帽蛋白β(F‑actin‑capping protein subunit beta)、固相载体、标记抗体、抗原稀释液、样品稀释缓冲液、抗体稀释液、底物显色剂、洗涤液、标准品、阳性质控品、阴性质控品组成。通过特定试剂盒检测抗丝状肌动蛋白成帽蛋白β‑IgG自身抗体。本发明首次鉴定了针对靶抗原丝状肌动蛋白成帽蛋白β的自身抗体，并针对该自身抗体提供了检测试剂盒。本发明提供的试剂盒，为国内外针对与丝状肌动蛋白成帽蛋白β和丝状肌动蛋白成帽蛋白β‑IgG自身抗体有关的自身免疫性肾病综合征的分子机制研究和临床诊疗提供依据。

摘要： 本发明涉药物研发领域，具体公开了一种肌动蛋白结合蛋白2在筛选平滑肌功能障碍疾病治疗药物中的用途。本发明以Transgelin 2作为药物作用的靶蛋白，设计并初步筛选出22个可能的小分子化合物，然后通过进一步的细胞实验从中筛选出2个确实具有舒张气道平滑肌功能的小分子药物，可用于气道平滑肌舒张药物的制备；为将Transgelin 2蛋白用于平滑肌功能障碍可能引起的包括血管平滑肌痉挛性疾病、肠管平滑肌痉挛性疾病、气管平滑肌痉挛性疾病，以及内分泌疾病在内的多种疾病的治疗提供指导和参考。