肠上皮细胞

摘要： 炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种包括溃疡性结肠炎和克罗恩病在内的肠道炎症性疾病,病因目前尚不明确。研究表明,信号通路的激活、免疫失调、菌群紊乱等多种因素会导致IBD进展,其中RIP激酶家族通过影响细胞凋亡和坏死、激活以及参与信号通路、维持免疫应答等途径在IBD的发病机制中发挥重要作用。本文概述了RIP激酶家族与IBD的最新联系,为IBD的机制研究和临床诊治提供更多思路。

摘要： 本研究通过建立脂多糖(LPS)诱导大鼠小肠隐窝上皮细胞(IEC-6)炎性损伤模型,测定乳酸脱氢酶(LDH)释放率和细胞划痕愈合率,以评估橙皮苷对LPS诱导的IEC-6细胞炎性损伤的保护作用;通过Western blot法测定NLRP3、Caspase-1、IL-1β、p-NF-κB p65、NF-κB p65、p-IκB和IκB等蛋白的表达及炎性因子TNF-α的分泌水平,以探讨橙皮苷对IEC-6细胞炎性损伤的保护作用机制。结果表明,橙皮苷显著抑制LPS诱导的IEC-6细胞Caspase-1和IκB的激活,抑制炎性因子TNF-α的分泌,进而抑制细胞活性的降低以及迁移能力下降,从而保护IEC-6细胞免受LPS诱导的细胞炎性损伤。

摘要： 目的探讨胆红素对脂多糖诱导的肠上皮细胞保护作用。方法利用脂多糖(LPS)刺激肠上皮细胞(IEC-6)诱导坏死性小肠结肠炎样(NEC-like)肠上皮损伤,分为对照(Control)组、LPS组、LPS+胆红素(LPS+Bilirubin)组。CCK-8实验检测不同浓度胆红素对LPS诱导IEC-6的影响;ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10的表达水平;DCFH-DA检测细胞活性氧(ROS)表达,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD),硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA);TUNEL染色检测细胞凋亡;PCNA免疫荧光检测细胞增殖。结果与Control组比较,LPS组炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA表达水平以及TUNEL阳性细胞明显增加(P<0.05),IL-10、SOD表达水平与PCNA阳性细胞明显降低(P<0.05);与LPS组比较,LPS+Bilirubin组TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA表达水平以及TUNEL阳性细胞显著下降,IL-10、SOD表达、PCNA阳性细胞显著升高(P<0.05)。结论胆红素通过降低炎症反应、氧化应激以及促进细胞增殖、抑制细胞凋亡,修复LPS诱导肠上皮细胞损伤,为坏死性小肠结肠炎治疗提供新策略。

摘要： 上海交通大学医学院上海市免疫学研究所李华兵研究员团队于2022年3月在Science Advances在线发表了题为m^(6)A mRNA modification maintains colonic epithelial cell homeostasis via NF-κB-mediated anti-apoptotic pathway的研究论文。该研究构建肠上皮N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m^(6)A)敲除小鼠模型和肠道上皮干细胞甲基转移酶样蛋白14(methyltransferase 14,Mettl14)条件性敲除小鼠。

摘要： 一、鸡球虫的感染过程粪便排出的卵囊,在适宜的温度和湿度条件下,约经1~2d发育成感染性卵囊。这种卵囊被鸡吃了以后,子抱子游离出来,钻入肠上皮细胞内发育成裂殖子、配子、合子。合子周围形成一层被膜,被排出体外。鸡球虫在肠上皮细胞内不断进行有性和无性繁殖,使上皮细胞受到严重破坏,遂引起发病。

摘要： 本试验旨在研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在应激鸭肠上皮屏障功能中的调节作用。取原代鸭小肠上皮细胞,H_(2)O_(2)诱导氧化应激(终浓度50μmol/L)。试验分为空白对照组(A组)、阳性对照组(50μmol/L H_(2)O_(2),B组)和氧化应激基础上添加丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂组(10μmol/L SB203580,C组)。使用CCK-8测量细胞活力,细胞电阻仪检测细胞跨膜电阻(TEER),实时荧光定量-聚合酶链式反应(q-PCR)检测氧化应激相关基因和紧密连接蛋白mRNA的表达。结果表明:(1)与A组相比,B组细胞活力下降到80%左右(P<0.05);与B组相比,C组细胞活力提高(P<0.05)。(2)与A组相比,B、C组TEER降低(P<0.05),C组TEER高于B组(P<0.05)。(3)与A组相比,B组Nrf2/HO-1相对表达量升高(P<0.05),C组Nrf2/HO-1相对表达量低于B组(P<0.05)。(4)与A组相比,B组claudin-1、occludin相对表达量较A组降低(P<0.05),C组claudin-1、occludin相对表达量高于B组(P<0.05)。由此可见,SB203580在一定程度上能够促进鸭小肠上皮细胞的生长,可有效缓解H2O2引起的氧化损伤,同时增加氧化损伤过程中occludin和claudin-1的表达量,通过增强细胞紧密连接,促进鸭肠上皮屏障功能维持。

摘要： 目的:基于单细胞测序技术挖掘溃疡性结肠炎(UC)结肠黏膜单细胞测序数据,探讨肠上皮细胞在UC中的功能变化。方法:下载基因表达综合(GEO)数据集(GSE150115),分析该数据集中5例UC患者肠黏膜组织10 X Genomics单细胞转录组测序数据,进行细胞亚群分类、肠上皮细胞识别、细胞间差异基因筛选、基因本体(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析。结果:从10个细胞亚群中识别出cluster 5为肠上皮细胞,并筛选出细胞间差异基因。GO功能富集分析发现,在肠上皮细胞中显著差异基因包括PI3、IgG-Fc段结合蛋白(FCGBP)、紧密连接蛋白4(CLDN4)等,其差异基因主要富集于核苷酸代谢;KEGG信号通路富集分析发现,差异基因主要参与神经系统疾病。结论:肠上皮细胞的核苷酸代谢异常可能参与UC发病,同时可能增加神经系统疾病的发生风险。

摘要： 目的探讨Depdc5敲除介导的mTORC1信号通路持续激活对小鼠肠道上皮稳态的调控作用。方法将小鼠分为4组,Depdc5组(对照组)、Depdc5:Villin-Cre组(IKO组)、rapamycin-Depdc5组(rap-Ctrl组)、rapamycin-Depdc5:Villin-Cre组(rap-IKO组),每组各5只。Western blot检测肠道上皮DEPDC5蛋白表达及mTORC1下游分子S6的磷酸化(PS6)水平。RT-qPCR检测小肠组织中不同类型细胞标记基因Dclk1、Trpm5、Muc2 mRNA的表达。苏木精-伊红染色(HE染色)对组织形态学进行检查。免疫组化染色(IHC)检测簇细胞、潘氏细胞、增殖细胞的数目。阿尔新蓝染色法检测杯状细胞的数目。结果IKO组小鼠小肠和结肠组织中PS6蛋白表达为0.957±0.028高于对照组的0.598±0.041(P<0.05),并且IKO组小鼠小肠上皮不同类型细胞标记基因Dclk1、Trpm5、Muc2的mRNA均低于对照组(P<0.05)。此外,IKO组小鼠小肠中簇细胞、潘氏细胞、杯状细胞的细胞数目显著低于对照组,隐窝深度显著高于对照组(P<0.05),增殖细胞显著高于对照组(P<0.05)。结论mTORC1过度激活抑制肠道上皮细胞(IECs)的分化,破坏小鼠肠上皮细胞稳态。

摘要： 肠道微生态是指多达1013~1014种微生物聚集在营养丰富的肠道中,共同构成了具有复杂且相对平衡的富有多样化特征的微生物群。肠道微生物参与物质代谢和宿主生理活动,抑制病原微生物的生长。肠上皮细胞和黏液层与共生微生物共同构成肠上皮黏膜屏障维持肠道微生态稳态。肠道微生态失衡对多种系统疾病有重要影响,尤其是炎性肠道疾病。

摘要： 疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)是一种全球性、难治性炎症性肠道疾病。UC的确切病因尚不明确,但随着研究的深入,人们已经充分认识到其发病是由异常免疫反应介导,其特征是免疫细胞的强大激活、炎症级联和黏附分子的产生,造成肠道上皮受损及功能紊乱[1]。近来众多研究表明,肠道上皮细胞(Intestinal Epithelial Cells,IEC)的异常凋亡在UC发病中有着重要作用。IEC过度凋亡使肠上皮通透性增高、黏膜屏障损伤,继而在多因素作用下激发过度的免疫应答,最终引起失控的炎症反应和黏膜的持续性损伤[2]。因此,有效抑制IEC过度凋亡对UC的临床治疗具有关键意义。本文就中药及提取物抗肠上皮细胞凋亡的途径进行综述,以期阐明其抗肠上皮细胞凋亡的作用机制,同时希望启发新的治疗策略。现报道如下.

摘要： 旋毛虫幼虫经口食入后,侵入肠粘膜继续发育或是被排出,是旋毛虫感染宿主的关键.但侵入机制尚不清楚由于旋毛虫幼虫的口孔无齿状和矛状结构,幼虫对肠上皮细胞的侵入不是简单的机械性损伤,可能是通过某些分泌性蛋白(即侵入蛋白）介导的.

摘要： 目的：肠黏膜机械屏障的损伤作为重症急性胰腺炎发生、发展过程中的一个重要步骤,其主要的构成蛋白之一(ZO-1)受多种因素调节.近期有文献报道,αSNAP在肠上皮细胞细胞中表达丰富,且参与调节肠屏障的形成与重塑过程.而研究在于调查急性胰腺炎大鼠模型肠道紧密连接损伤损伤时,ZO-1表达及其与αSNAP表达的关系.rn 方法：三组大鼠分别逆行胰胆管注射生理盐水、0.5%牛黄胆酸钠溶液、3.8%牛黄胆酸钠溶液后制作成S0,MAP,SAP组模型。在1d,2d,3d后通过HE染色观察大鼠胰腺以及空肠的病理变化。用ELLISA试剂盒检测血清淀粉酶、TNF-a、IL-1。内毒素水平变化。肠道通透性通过检测漏出肠道的FITC-dextran量来完成。ZO-1和a SNAP的位置及表达变化通过免疫荧光和免疫印迹来检测。IEC-6细胞在用a SNAP shRNA病毒颗粒转染后，通过细胞流式来检测细胞凋亡，免疫印迹和免疫荧光检测ZO-1的表达变化。rn 结果：1.SAP组大鼠血清淀粉酶、TNF-α明显升高。2.胰腺组织病理:SO组胰腺组织无明显变化;MAP组胰腺组织可见轻度水肿，少量炎性细胞浸润;SAP组胰腺组织大片坏死、大量炎症细胞浸润。rn 结论：急性胰腺炎早期，特别是SAP，常伴随肠粘膜通透性增加、血清TNF-α和内毒素水平提高，进一步诱发SIRS和MODS。肠上皮细胞a SNAP表达下调，进而导致ZO-1表达降低，进而引起肠粘膜屏障通透性的增加。

摘要： 目的:探讨H2O2对大鼠肠上皮细胞(IEC—6)凋亡的作用机制.rn 方法:将培养的IEC—6细胞分为对照组和H2O2组,通过MTT法测定细胞增殖活力、显微镜观察细胞形态学变化、AO/EB染色检测细胞凋亡,RT—PCR、Western-blot检测细胞凋亡相关基因等方法.rn 结果:H2O2应激(20μmol/L1h)后IEC—6细胞出现明显形态损伤、细胞SOD活性显著降低(P＜0.05)、MDA含量显著升高(P＜0 05)、CAT和GSH—PX的基因表达水平均显著降低(P＜0.05),AO/EB染色检测细胞产生凋亡.同时,Bcl—2显著降低(P＜0.05),BAX的表达水平显著升高(P＜0.05),线粒体膜电位显著隆低,细胞色素C释放,Caspase—9,Caspase—3表达显著升高(P＜0.05).rn 结论:H2O2诱导肠上应细胞(IEC-6)产生细胞产生凋亡,线粒体凋亡通路发挥了重要作用.

摘要： 肠上皮细胞通透性增加在肠易激综合征(IBS)发病中发挥重要作用,肌动蛋白通过连接紧密连接结构在维持细胞旁通透性中发挥重要作用,细胞角蛋白8 (CK8)是肠上皮细胞中最为重要的中间丝蛋白,其与肌动蛋白关系密切,本实验通过建立IBS大鼠模型，分析CK8、肌动蛋白F-actin及紧密连接相关蛋白的表达及超微结构，旨在探讨CK8通过肌动蛋白介导IBS肠上皮细胞通透性改变的可能机制。得出结论:IBS大鼠结肠粘膜中存在CK8表达升高及结构异常，其可能通过影响F-actin的分布及超微结构进而引起紧密连接相关蛋白表达及分布异常，从而引起IBS肠上皮细胞通透性改变。

摘要： 观察烧伤血清所致肠上皮细胞免疫功能的变化,以及联合使用肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)和黏蛋白(Mucin)对其的影响.结果显示:ITF能维护细胞功能，抵御细菌钻附，降低损伤细胞死亡率，同时ITF还能维护肠上皮细胞免疫稳态，减少炎症介质释放。私蛋白本身作用较弱，但能显著增强ITF作用效果。

摘要： 目的：探讨幽门螺杆菌感染(Helicobacter pylori,Hp)与炎症性肠病(IBD)发病的关系及肠上皮细胞免疫调节机制,为更好地预防和治疗炎症性肠病提供理论依据.方法：IBD患儿40例,其中克罗恩病(CD)23例,溃疡性结肠炎(UC)17例,40例正常对照儿童,通过14C尿素呼气试验(14C-UBT)检测HP感染情况;留取IBD患儿肠镜活检组织,应用免疫组化方法检测肠黏膜固有免疫分子DC-SIGN表达;同时建立Hp感染后葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠模型,随机分为正常组、DSS组、Hp+DSS组,于建模后7d处死小鼠,取小鼠病变结肠组织及脾脏,分别分离肠黏膜上皮细胞和脾脏细胞.采用疾病活动指数(DAI)评分和HE染色,进行组织损伤和病理学观察;免疫组化检测小鼠肠黏膜组织DC-SIGN表达;流式细胞术分别检测离体小鼠肠上皮细胞以及脾脏中树突状细胞(DC)的DC-SIGN、MHC Ⅱ、CD86表达;此外流式细胞术检测脾脏CD4+T细胞的IFN-v、IL-4分泌状况.结果：IBD组幽门螺杆菌感染率为28.6％,其中UC组幽门螺杆菌感染率约为39.0％,CD组幽门螺杆菌感染率约为21.6％,对照组幽门螺杆菌感染率为49.6％.DC-SIGN在正常对照儿童肠黏膜组织中基本不表达或低表达,而IBD患儿肠黏膜组织中表达增强,并以肠黏膜上皮细胞为主,其中克罗恩病为61.1％,溃疡性结肠炎为50.0％,与正常对照儿童比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);DC-SIGN表达与IBD患儿的疾病活动度呈正相关(r=0.475,P＜0.01).动物模型实验结果提示,相较单纯结肠炎组肠黏膜组织DC-SIGN高表达,Hp感染的结肠炎小鼠肠黏膜组织DC-SIGN出现低表达,且小鼠结肠炎症及组织病理学改变均减轻于单纯结肠炎组.此外,小鼠离体肠黏膜上皮细胞以及脾脏中CD11c+DC的DC-SIGN表达也均低于单纯结肠炎组,并伴随MHC Ⅱ、CD86相应下调.进一步发现,Hp感染的结肠炎小鼠脾脏CD4+T细胞IL-4分泌及全身炎症程度均低于单纯结肠炎组.结论：IBD患者幽门螺杆菌感染率较低,与UC患者相比,CD患者的幽门螺杆菌感染率明显降低,幽门螺杆菌感染可能对IBD具有保护性作用.其作用机制研究示Hp感染可下调肠黏膜上皮细胞DC-SIGN表达,减轻由后者介导上皮细胞的肠黏膜促炎作用和损伤,这一状况可能与Hp感染引发肠道黏膜以及全身免疫反应状况下调或改变有关.

摘要： 本试验通过RT-PCR方法从旋毛虫肌幼虫总cDNA中克隆获得旋毛虫抗原基因p43与p53,并将p43、p53基因通过T4连接酶分别连接到真核表达载体pcDNA3.1(+)上,免疫前1d在小鼠胫前肌注射0.5％盐酸普鲁卡因50μl/只.每隔2周免疫一次,于三免后第2周,每个试验组小鼠感染100蚴旋毛虫肌幼虫.通过应用SYBR-Green R荧光定量方法检测小鼠肠上皮细胞TLR2及TLR4表达量变化情况.结果显示在TLR2检测中,除了在感染旋毛虫后21d的TLR2表达增大明显外,其余各个试验时间点其表达量都维持在较低水平,但是在二免后,试验组R、Ⅱ、Ⅲ与PBS组相比差异极显著(P＜0.01)；三免后,试验组Ⅰ与PBS组相比差异不显著(P＞0.05);试验组Ⅱ与PBS组相比差异显著(P＜0.05),试验组Ⅲ与PBS组相比差异极显著(P＜0.01)；在TLR4检测中,其试验结果显示,随着免疫时间的增长,TLR4的表达量有所增加,在攻虫后7d TLR4表达量达到各个试验时间点的最高值,随后表达量开始下降,其中攻虫后21d TLR4表达量仍有较高的表达.本试验通过检测小鼠小肠TLR2与TLR4的表达量变化情况,从而为进一步研究旋毛虫免疫机理与致病机制奠定了一定的理论基础.

摘要： 作为非侵入性的取材方式之一,粪便经常被用于检测疾病相关标志物.近年来,发现由一组庞大而复杂的微生物构成的肠道菌群在人体众多生理活动中发挥着重要作用,同时也与人体众多疾病进程有相关性.miRNA是一类长度大约为18-23nt的小的非编码RNA,在细胞核中合成后进入到细胞质中发挥功能,研究表明nnRNA也可以出现在细胞外并随体液流动播散.最新研究发现,miRNA也是粪便的重要成分之一;其主要来源于小肠上皮细胞和Hopx+细胞;miRNA通过进入细菌并调控细菌基因表达,通过影响肠上皮细胞形态以改变肠道环境,从而直接或间接影响细菌生长;粪便miRNA对于维持肠道菌群稳定状态有着重要的作用.

摘要： 蛋白水解物被认为能够通过增加氨基酸的转运,进而刺激肌肉组织的合成代谢.本试验旨在研究与非大豆蛋白水解物相对比,大豆蛋白酶解物是否对氨基酸摄入率以及肠细胞转运具有促进作用.整蛋白和部分水解蛋白先进行体外模拟消化,后被转至Caco-2单层细胞的顶端表面.3h后收集基底侧介质,用离子交换色谱分析自由氨基酸的量,与参考标准进行比对.酶解蛋白处理组基底侧所有氨基酸的浓度均高于非水解蛋白组(平均值32％),组氨酸、赖氨酸和缬氨酸的差异最明显.大豆蛋白酶解物的放大试生产并没有降低其增加吸收的特性.以上数据有利地支持了与整蛋白比,酶解大豆蛋白能够提供在肠上皮快速转运的日粮氨基酸的假设.这对诸如肌肉蛋白合成(MPS)时对易吸收的大量的氨基酸需求很大的情况显得尤为重要.

摘要： 应激通过释放促肾上腺皮质激素释放因子(corticotropin releasing factor,CRF)在肠易激综合征(IBS)的发生中发挥重要作用,而肠上皮细胞通透性增加亦IBS密切相关,前期研究发现细胞角蛋白8(CK8)参与IBS肠上皮细胞通透性的改变,有研究提示角蛋白为应激相关蛋白,CRF是否可以引起CK8表达升高从而引起肠上皮细胞通透性改变需要进一步研究.本研究通过动物及细胞水平实验，拟初步探讨CRF通过CK8介导紧密连接蛋白改变的可能机制。得出结论:CRF可能通过引起CK8表达上调介导紧密连接蛋白改变，从而在IBS肠上皮细胞通透性改变中发挥作用。

摘要： 本发明属于生物技术领域，公开了一种用于体外细胞分化的混合胶，所述混合胶由基质胶和I型鼠尾胶原按照45%：55%的体积百分比混合得到，所述I型鼠尾胶原的浓度为1.1mg/mL。将制得的混合胶与胚胎肝内胆管上皮细胞混合，可用于定向分化为成熟的肝内胆管上皮细胞和胆管结构，该方法操作简单，耗时短，成本低，且构建获得的细胞模型稳定，可用于慢性、炎性及自身免疫性等胆管疾病的治疗及机制研究。

摘要： 本发明涉及一种诱导人羊膜上皮细胞向视网膜色素上皮细胞分化的方法及其在治疗视网膜退行性疾病中的应用，该方法为向人羊膜上皮细胞中添加含有10‑100mM烟酰胺和1‑10μM曲古抑菌素A的诱导组合物，诱导产生的细胞高表达MITF、PMEL17、RPE65、Bestrophin等视网膜色素上皮细胞的典型基因。将利用该方法诱导产生的细胞注射到RCS大鼠视网膜下腔，通过ERG以及眼底检测发现大鼠眼睛电生理信号明显增强，眼底结构明显改善，眼球切片HE染色显示其视网膜厚度明显增加，经过上述方案诱导分化后的细胞经注射后对大鼠的视力有一定程度的恢复。本发明中的诱导复合物能够用于人羊膜上皮细胞向视网膜色素上皮细胞的分化以及治疗视网膜损伤相关的眼部疾病。

摘要： 本公开提供了促进多能干细胞分化成胸腺上皮细胞或胸腺上皮细胞祖细胞的方法，以及从所述方法获得的细胞，以及包含此类细胞的溶液、组合物和药物组合物。本公开还提供了将胸腺上皮细胞或胸腺上皮细胞祖细胞用于治疗和预防疾病、产生器官以及用于其他用途的方法，以及试剂盒。

摘要： 本发明的问题在于提供一种针对干眼症等与复层扁平上皮细胞相关的疾病有效的新的治疗剂。本发明是一种包含间充质干细胞的分泌物的复层扁平上皮细胞的正常分化‑成熟促进剂。优选地，上述分泌物不含动物血清，上述间充质干细胞为来源于脂肪的间充质干细胞、来源于脐带的间充质干细胞或来源于骨髓的间充质干细胞，上述复层扁平上皮细胞为选自由角膜上皮细胞、结膜上皮细胞、表皮角化细胞、口腔上皮细胞、会厌上皮细胞、食道上皮细胞、阴道上皮细胞、声带皱襞上皮细胞、鼻腔上皮细胞以及鼻前庭上皮细胞组成的群组中的至少一种。

摘要： 本发明公开了一种纯化子宫腔上皮细胞、腺上皮细胞和基质细胞的制备方法及其应用，该制备方法通过两种不同的细胞消化液对样品依次进行消化处理得到高纯度的子宫腔上皮细胞、腺上皮细胞和基质细胞。本发明中的制备方法克服了现有的技术问题，能高效制备高纯度的完全分离的子宫腔上皮细胞、腺上皮细胞以及基质细胞，而且所需的试剂仅包括消化酶，而且制备得到的细胞均为活细胞，可进一步应用于下游多种分子生物学和细胞生物学的研究。

摘要： 本发明属于生物技术领域，公开了一种用于体外细胞分化的混合胶，所述混合胶由基质胶和I型鼠尾胶原按照45%：55%的体积百分比混合得到，所述I型鼠尾胶原的浓度为1.1mg/mL。将制得的混合胶与胚胎肝内胆管上皮细胞混合，可用于定向分化为成熟的肝内胆管上皮细胞和胆管结构，该方法操作简单，耗时短，成本低，且构建获得的细胞模型稳定，可用于慢性、炎性及自身免疫性等胆管疾病的治疗及机制研究。

摘要： 本发明的目的在于提供一种尿路上皮细胞的制备方法，其能够应用于治疗泌尿系统疾病，尤其是尿路上皮细胞损伤引起的疾病或尿路上皮细胞缺失或功能障碍引起的疾病，以及提供通过方法所制备的尿路上皮细胞和用于诱导(制备)尿路上皮细胞的培养基。由诱导尿路上皮细胞的方法制备的尿路上皮细胞能够应用于治疗泌尿系统疾病，该方法包括通过向哺乳动物的体细胞导入以下外源因子中至少一种的步骤，FOXA1(叉头盒蛋白A1，Forkhead box A1)基因或其表达产物、TP63(肿瘤蛋白P63，tumor protein P63)基因或其表达产物、MYCL(L‑Myc)基因或其表达产物、以及KLF4(Kruppel样因子4，Kruppel‑like factor 4)基因或其表达产物。

摘要： 本发明提供了一种胆囊上皮细胞的建系方法，包括以下步骤：获得胆囊上皮细胞；对所述胆囊上皮细胞进行贴壁培养以得到原代细胞；使用永生化慢病毒和病毒感染试剂对所述原代细胞进行感染；对感染后的原代细胞继续培养直至至少部分细胞出现扩增成克隆后，使用细胞消化液进行贴壁细胞的消化以得到传代细胞；使用有限稀释法对所述传代细胞继续进行单克隆培养以得到上皮属性的阳性克隆产物；将所述上皮属性的阳性克隆产物继续扩增培养以得到永生化的胆囊上皮细胞系。本发明解决了现有技术中尚未有关于制备非胆囊癌永生化的胆囊上皮细胞系的问题。同时本发明提供了一种胆囊上皮细胞系及其应用。

摘要： 本发明的课题在于，提供一种抑制从多能干细胞向肝细胞的分化的同时，维持屏障功能的肠上皮细胞的制造方法、以及抑制向肝细胞分化的同时，维持屏障功能的肠上皮细胞。根据本发明，提供一种肠上皮细胞的制造方法，其包括：工序1，使多能干细胞分化为肠道干细胞；及工序2，在选自包含MEK1抑制剂、DNA甲基化抑制剂及TGFβ受体抑制剂的组中的1种以上和EGF的存在下，使在工序1中所获得的肠道干细胞分化为肠上皮细胞，上述方法中，在工序2中途，在本说明书中所定义的规定的时点重新接种1次以上分化中的细胞。

摘要： 本发明的课题在于提供一种能够简便且高效率地制备显示出更接近活体的肠上皮细胞的功能的细胞的新的方法。根据本发明，通过(1)将多能干细胞分化为肠道干细胞样细胞的工序和(2)并用MEK1抑制剂、DNA甲基化抑制剂、TGFβ受体抑制剂、EGF及cAMP激活物质而将工序(1)中所获得的肠道干细胞样细胞分化为肠上皮细胞样细胞的工序，从而将多能干细胞诱导为肠上皮细胞。