肌成纤维细胞

摘要： 目的 寻找一种方便快捷的鲜广地龙蛋白纯化方法,并探究其是否具有抗肺纤维化作用。方法 采用冷冻干燥法对鲜广地龙进行粗提取,再用分子排阻色谱分离纯化得到纯化蛋白(P2),并质谱分析P2蛋白组成。细胞实验分组:C57BL/6小鼠24只,随机分3组(8只/组)。对照组、模型组(5 ng/mL TGF-β1处理)、SB431542组(2μmol/L)和鲜广地龙纯化蛋白P2组(13.125μg/mL)。动物实验分组:对照组(不处理)、模型组(博来霉素处理)、博来霉素+鲜广地龙纯化蛋白P2(5 mg/mL)。造模后给药21 d,在第22天进行取材。采用CCK8-法检测P2对MRC-5细胞的细胞毒性和肌成纤维细胞异常增殖的抑制;流式细胞术检验其对肌成纤维细胞的凋亡;HE和Massson染色观察其对肺组织的病理学变化;RT-PCR、Western blot检测其对α-SMA、Vimentin、E-cadherin和Collagen Ⅰ的调节;机制方面通过检验P2对Smad2/3及P-Smad2/3的调节作用,进而证明其可通过TGF-β/Smad通路起到抗肺纤维化作用。结果 通过分子排阻色谱法可方便、稳定得到鲜广地龙纯化蛋白P2。体外实验显示P2具有抑制肌成纤维细胞的作用(P<0.01),降低纤维化模型中α-SMA、Vimentin和Collagen Ⅰ的表达(P<0.001或P<0.01),升高E-cadherin的表达(P<0.01),可抑制Smad2/3和P-Smad2/3的表达(P<0.001或P<0.01)。体内实验显示,P2可降低HE染色中炎症细胞的数量以及Masson染色中蓝色的胶原纤维区域。结论 运用分子排阻色谱可较为理想的获得鲜广地龙纯化蛋白P2,且其可通过调节TGF-β/Smad通路抑制肺纤维化进程。

摘要： 肺纤维化(Pulmonary fibrosis,PF)是一种纤维化间质性肺病,呈慢性病程,具有进行性、致命性的特点[1-2]。目前普遍认为肺纤维化的发病机制是肺泡上皮持续性微损伤并伴有异常修复过程[3],以肌成纤维细胞异常活化、细胞外基质过度积聚、肺瘢痕形成为主要特征,最终是肺的结构破坏和功能丧失[4]。近代医家多从“肺痹”“肺痿”来论述肺纤维化,关于中药治疗肺纤维化的相关研究亦越来越多。笔者主要从以下几条信号通路对近年来中药干预肺纤维化的相关信号转导通路的研究综述如下。

摘要： 周细胞是与内皮细胞接触并部分包埋于血管基底膜的间充质细胞。周细胞具有分化能力,其表面标志物根据不同组织、不同发育阶段、不同病理生理环境而发生变化。研究表明,周细胞是肾脏肌成纤维细胞的主要来源,多种信号通路参与了周细胞/成纤维细胞转分化为肌成纤维细胞的过程。本文综述了周细胞在肾间质纤维化发病机制中的研究进展,提出了周细胞作为靶点治疗肾间质纤维化的价值。

摘要： 目的探讨TGF-β1在诱导脑膜成纤维细胞转化为肌成纤维细胞中对Shh信号的影响。方法新生24 h SD大鼠脑膜原代成纤维细胞经Ⅳ型胶原酶提取纯化。原代脑膜成纤维细胞随机分为3个组:分别为空白对照组、10 ng/mL TGF-β1处理组(TGF-β1组)、10 ng/mL TGF-β1联合20μmol/L TGF-β1受体抑制剂SB-431542组(TGF-β1+SB组)。各组细胞在药物处理前均用无血清培养基培养24 h后换用加入了药物的DMEM/F12完全培养基处理72 h。采用CCK-8法检测各实验组成纤维细胞的增殖能力;细胞划痕实验检测各实验组成纤维细胞的迁移能力;免疫荧光法检测各实验组纤维连接蛋白(Fn)的表达;Westernblotting检测各实验组Fn、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Shh蛋白的表达;q-PCR检测各实验组细胞Shh mRNA的表达。结果TGF-β1可促进原代脑膜成纤维细胞的增殖(P<0.05);TGF-β1可促进原代脑膜成纤维细胞的迁移(P<0.05)。TGF-β1可促进成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化并增加Fn的分泌(P<0.05)。TGF-β1处理后可上调Shh蛋白和mRNA的表达(P<0.05),TGF-β1受体抑制剂SB-431542则可抑制TGF-β1引起的原代脑膜成纤维细胞向肌成纤维细胞的转化并减少纤维连接蛋白的分泌(P<0.05)。结论TGF-β1可通过上调Sonic Hedgehog信号通路中Shh蛋白的表达,诱导脑膜成纤维细胞转化为肌成纤维细胞。

摘要： 外基质(特别是胶原)合成增加和降解减少的结果,取决于二者的动态平衡。肝纤维化由肝星状细胞(或Ito细胞)活化启动;肝细胞、血小板细胞以及肝窦内皮细胞的破坏,导致肝枯否细胞中多种细胞因子分泌,参与纤维化形成。肝星状细胞是肝脏细胞外基质的主要来源,其一旦活化,即转分化为肌成纤维细胞,伴细胞外基质合成增加、大量沉积,导致肝纤维化。

摘要： 目的探讨抑制Sonic Hedgehog(Shh)信号对脑缺血性损伤后纤维瘢痕形成及神经功能的影响。方法构建体内成年SD大鼠大脑中动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)模型和体外新生24 h SD大鼠脑膜原代成纤维细胞氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)模型。成年SD大鼠随机分成假手术组、缺血/再灌注组(I/R)、缺血再灌注腺病毒空载(rAd-NC)组和缺血再灌注腺病毒敲低Shh(rAd-ShShh)组。SD大鼠脑膜原代成纤维细胞随机分成正常组、缺血对照组、肿瘤生长因子-β1预处理组(TGF-β1)、TGF-β1预处理加环王巴明组(TGF-β1+CYC)。每组细胞被预处理24 h经OGD/R 150 min后复氧72 h。采用改良神经严重程度评分(mNSS)、改良Bederson评分评估神经功能缺损。CCK-8法测定细胞增殖,划痕实验检测细胞迁移,免疫荧光法检测缺血中心纤维连接蛋白(Fn)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Shh的表达,TUNEL染色检测缺血中心细胞凋亡,实时荧光定量PCR(qPCR)法检测缺血中心Fn、α-SMA及Shh mRNA的表达,WB法检测OGD/R后成纤维细胞Shh、α-SMA蛋白的表达。结果体内实验中免疫荧光法及qPCR法结果显示与假手术组相比SD大鼠MCAO/R后可诱导缺血侧大脑半球Shh、α-SMA、Fn蛋白和mRNA的表达升高(P0.05)。细胞划痕实验结果显示与正常组和缺血对照组相比在24 h内TGF-β1组成纤维细胞的迁移距离增加(P<0.05),而TGF-β1+CYC组与TGF-β1组相比成纤维细胞的迁移距离减少(P<0.05)。免疫荧光实验、Westernblot及qPCR显示与正常组和缺血对照组相比TGF-β1组细胞Shh、α-SMA和Fn的表达升高(P<0.05),而TGF-β1+CYC组与TGF-β1组相比Shh、α-SMA和Fn的表达降低(P<0.05)。结论抑制Shh信号能抑制脑缺血性损伤早期纤维瘢痕的形成且不利于神经功能的恢复。

摘要： 特发性肺纤维化是一种进展性、不可逆、致命性的肺间质疾病,其发病机制目前仍不清楚。大量研究发现,骨膜蛋白与特发性肺纤维化有关。骨膜蛋白在特发性肺纤维化患者的肺组织中表达上调,且特发性肺纤维化患者的成纤维细胞可分泌大量骨膜蛋白。骨膜蛋白作为一种细胞外基质蛋白,可以与其他细胞外基质相互作用,直接或间接参与胶原纤维的合成;骨膜蛋白作为一种细胞基质与相应整合素结合可以促进成纤维细胞增殖、促进肌成纤维细胞分化、抑制肌成纤维细胞凋亡,并能与炎症因子相互作用引起特发性肺纤维化的发生。对骨膜蛋白在特发性肺纤维化发生发展中的作用机制深入研究,有助于为特发性肺纤维化的治疗提供靶点及生物标志物。

摘要： 目的 探讨高糖环境下肾小管上皮细胞来源外泌体诱导巨噬细胞向肌成纤维细胞转化的作用与机制。方法 正常糖(5.5 mmol/L)及高糖(30.0 mmol/L)分别处理人肾小管上皮细胞(HK2)48 h,收集上清液提取并鉴定外泌体;观察人急性单核细胞白血病细胞株(THP-1)巨噬细胞是否吞噬PKH67标记的外泌体;通过检测诱导性氮氧化物合酶(iNOS)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、甘露醇受体(CD206)的表达,以确定分化为M1和M2型巨噬细胞的最佳浓度及时间点;激光共聚焦检测CD206与α-SMA、IV型胶原(Col-IV)、纤维连接蛋白(FN)的荧光共表达。qRT-PCR与ELISA法测定转化生长因子受体-β1(TGF-β1)、白细胞介素(IL)-10、IL-6水平。Western blot测定TGF-β1、Smad3和p-Smad3蛋白表达。结果 上清液离心获取标本后检测到白细胞分化抗原群63(CD63)和肿瘤易感基因101蛋白(TSG101)阳性、内质网分子伴侣蛋白(Calnexin)阴性,确认为外泌体并且纯度较高;THP-1巨噬细胞能够吞噬各组外泌体;各组外泌体刺激的最佳浓度为40 mg/L、最佳时间为96 h。高糖外泌体刺激24 h巨噬细胞以M1型为主,96 h则以M2型为主。与正常糖组相比,高糖组M2型巨噬细胞CD206、α-SMA、Col-IV、FN的荧光表达均增强,TGF-β1、IL-10的表达和分泌水平均上调(均P<0.05),IL-6的表达和分泌则下调(P<0.05),TGF-β1、p-Smad3蛋白表达也显著升高(均P<0.05)。结论 高糖环境下HK2分泌的外泌体能够诱导M2型巨噬细胞向肌成纤维细胞转化,其机制可能与TGF-β1/Smad3信号通路的激活相关。

摘要： 器官纤维化常常是反复损伤和炎症反应引起成纤维细胞持续活化、增殖,致使细胞外基质的进行性积累,组织器官功能进行性丧失,是影响人类健康的重要问题。越来越多的证据表明,上皮间质转化(EMT)可能是导致组织器官纤维化中肌成纤维细胞产生的主要途径之一。回顾上皮间质转化在组织器官纤维化形成的作用,总结近十年来中医药单体和复方通过干预EMT中的相关因子或信号转导途径等机制来抑制器官纤维化进程。

摘要： 目的基于转化生长因子β1(TGF-β_(1))/Smads/α-肌动蛋白-2(ACTA2)信号通路探讨猪食管内镜黏膜下剥离术(ESD)环切术后人工溃疡纤维化的机制。方法将8头实验白猪分为假手术组(n=4)与模型组(n=4),模型组通过ESD环切术建立猪食管狭窄模型。术后第3周分别采集两组猪食管组织,采用HE染色观察食管组织的病理特征,采用实时荧光定量PCR检测TGF-β_(1)、Smad2、Smad3、ACTA2 mRNA的相对表达水平,采用免疫组化法检测结缔组织生长因子(CTGF)、ACTA2的阳性表达情况,采用Western blotting检测TGF-β_(1)、Smad2/3、p-Smad2/3、Smad4、Smad7、CTGF、ACTA2蛋白的相对表达水平。结果与假手术组比较,模型组人工溃疡部位成纤维细胞(FB)大量增殖,并向肌成纤维细胞(MFB)表型转化。实时荧光定量PCR显示,与假手术组比较,模型组TGF-β_(1)(P<0.001)、Smad3(P=0.004)、ACTA2(P=0.001)mRNA表达均明显上调。免疫组化结果显示,与假手术组比较,模型组CTGF(P<0.001)、ACTA2(P<0.001)的表达明显升高。Western blotting结果显示,与假手术组比较,模型组TGF-β_(1)(P=0.002)、Smad2/3(P=0.003)、p-Smad2/3(P=0.002)、Smad4(P<0.001)、Smad7(P=0.016)、CTGF(P<0.001)、ACTA2(P<0.001)蛋白表达均明显上调,差异有统计学意义。结论成功建立ESD环切术后猪食管狭窄模型,该模型人工溃疡纤维化的形成可能与TGF-β_(1)/Smads/ACTA2信号通路相关。

摘要： 观察缺氧对人皮肤成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转化的影响和机制,探讨缺氧在皮肤增生性瘢痕发病机制中的作用.结果表明：缺氧通过NF-κb信号通路促进人真皮成纤维细胞向肌成纤维细胞表型转化，缺氧与皮肤增生性瘢痕的形成密切相关。

摘要： 目的：比较硬皮病患者(systemic sclerosis,SSc)与正常人循环外泌体(Exosome)中microRNA-21-5p(miR-21-5p)的表达差异,评估循环中外泌体对人皮肤成纤维细胞功能状态的影响. 方法：提取硬皮病患者及正常人外周血外泌体,荧光定量PCR检测miR-21-5p水平;外泌体刺激人皮肤成纤维细胞,CCK-8法检测细胞增殖能力,免疫印迹检测CollagenⅠ、Ⅲ及平滑肌肌动蛋白(α-SMA)水平. 结果：硬皮病患者循环外泌体中miR-21-5p显著高于正常人.与正常人相比,患者外泌体可明显增强人皮肤成纤维细胞的增殖能力及上调CollagenⅠ、Ⅲ、α-SMA的表达,上述作用可被转染miR-21-5p抑制剂阻断. 结论：硬皮病患者循环外泌体通过转运miR-21-5p介导人皮肤成纤维细胞向肌成纤维细胞分化,可能是硬皮病皮肤纤维化的机制之一.

摘要： 微小RNA(MicroRNA)是一类进化上保守,具有调控及整合细胞内信号通路功能的调节性RNA,与肝星状细胞(HSC)激活密切相关.慢性肝损伤的病因不同,肝纤维化时肝内活化HSC即肌成纤维细胞的细胞来源亦有差异,不同细胞来源的肌成纤维细胞可能有不同的miRNA表达模式,这些miRNA代表一类新的分子标志.本文综述miRNA作为疾病分子标志的研究现状及miRNA与肌成纤维细胞异质性及分子分型的关系.

摘要： 目的：探讨TGF-β1诱导皮肤成纤维细胞向肌成纤维细胞转分化的可能途径和调控机制。rn 方法：将小鼠皮肤成纤维细胞(野生型和Smad 3 Knockout型)分为9组：野生型FB组、野生型FB+TGF-β1组、野生型FB+SB 431542组、野生型FB+SB 431542+TGF-β1组、Smad 3 KO FB组、Smad 3 KO FB+TGF-β1组、野生型FB+SB 203580+TGF-β1组、野生型FB+PD 98059+TGF—β1组和野生型FB+SP600 125+TGF-β1组。各组细胞经同步化处理后，直接以TGF—β1刺激或经上述各激酶抑制剂预处理后再以TGF-β1刺激。收集细胞，一部分以单细胞RT—PCR检测α—SMA阳性表达百分比，另一部分细胞抽提总RNA后采用实时荧光定量RT—PCR检测α—SMA的表达水平变化。rn 结果：Smad 3KO组与SB 431542组的α-SMA表达水平和阳性百分比显著升高(Smad 3 KO FB组vs野生型FB组;野生型FB+SB 431542+TGF-β1组vs野生型FB+SB 431542组;Smad 3 KO FB+TGF-β1组vs Smad 3 KO FB组，P<0.01)，而SB 203580组和SP600125组中α-SMA表达水平和阳性百分比升高的作用则被显著抑制(野生型FB+SB 203580+TGF—β1组、野生型FB+SP 600125+TGF—β1组vs野生型FB+TGF-β1组，P<0.05)。rn 结论：在TGF—β1诱导成纤维细胞向肌成纤维细胞的转分化过程中，Smad3途径介导抑制作用，而p38/MAPK、JNK/MAPK途径则介导正向调节作用。

摘要： 瘢痕是深度烧伤创面愈合的必然结果，在创面愈合过程中，过度的炎症反应和异常的纤维增生，打破了ECM各个方面的平衡，ECM的含量、结构和成份均有所改变；而损伤部位成纤维细胞增生并分化为肌成纤维细胞，表达α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的肌成纤维细胞是创伤愈合的可靠标志。成纤维细胞转化为肌成纤维细胞后，不断地迁移并合成大量的胶原并沉积于创面局部，收缩伤口促进伤口的愈合，过度的愈合则形成纤维化。因此，本文拟探讨成纤维细胞在创伤愈合和过度纤维化暨瘢痕中的作用。

摘要： 肌成纤维细胞是一种假定的成纤维细胞的亚型,即含有α-肌动蛋白同分异构体的张力丝出现，α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)己被认为是肌成纤维细胞最有用的标志之一,并且长期以来它也一起被视为是肉芽组织收缩的能量供应者,对伤口有效而迅速的关闭起着重要的作用.对肌成纤维细胞中α-SMA的调节有望改善瘢痕肌成纤维细胞的功能,达到减轻瘢痕收缩的目的.本文利用含α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)cDNA,重组反义和正义逆转录病毒载体,并感染培养的成纤维细胞,进行α-SMA在核酸和蛋白水平表达等的研究,评价α-SMA逆转录病毒对肌成纤维细胞的影响,为基因治疗提供新的工具。

摘要： 研究内皮素1(endothelin1,ET-1)对人肾近曲小管上皮细胞形态变化和对转化生长因子βl(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、信号转导蛋白3(SMAD3)、α平滑肌肌动蛋白(αsmooth muscle actin,α-SMA)、纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)、胶原蛋白1(CollagenⅠ,COLⅠ)、成纤维细胞特异蛋白(fibroblast specific protein,FSP-l)、E钙粘蛋白(E-cadherin,E-CAD)等TEMT相关成分表达的调节作用,探究ET-1在肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(TEMT)中的作用与TGF-β1的关系.

摘要： 紫癜性肾炎(HSPN)是决定过敏性紫癜预后的关键因素，但其确切发病机制至今尚未阐明。α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)，作为肌成纤维细胞的标志蛋白，现被普遍用于检测肾小管上皮细胞向肌成纤维细胞的表型转化。本实验将通过观察HSP及HSPN患儿肾组织α-SMA、NGAL的表达及变化以及NGAL在这些患儿血清和尿中的变化，探讨其在HSPN发生、发展中的作用，为HSPN的早期诊断和估计病情提供新的思路。

摘要： 在创面组织中含有丰富的EGF和TGF-β1等生长因子以及Col Ⅰ等ECM，完全具备与肾脏、角膜和肝脏等器官组织纤维化相类似的EMT发生的多种条件和因素。对临床深度烧伤创面愈合过程和病理性瘢痕标本研究显示，病理性瘢痕形成过程中表皮和皮肤附件上皮细胞向间质细胞转分化(epithelial-mesenchymal transformation，EMT)可能是异质性纤维化细胞的一个来源。

摘要： 我国高血压发病率呈逐年上升趋势，其导致的高致残率、高死亡率，引起的心、脑、肾等靶器官损害严重威胁人类健康。血压升高引起左室重构是发生心脏事件的一种重要的独立危险因素，可引起心肌缺血、心律失常、心功能不全甚至猝死。新近认为，高血压是一种慢性炎症，在心脏纤维化过程中起重要作用，但其机制尚未阐明。传统观念认为，细胞质受体胱天蛋白酶相关的募集域9(CARD9)在先天性免疫中起重要作用，目前研究证实其与肠炎，结核病，强直性脊柱炎等炎性疾病关系密切。但CARD9在高血压心脏炎症和纤维化中的作用尚不明确。本研究以血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的高血压小鼠为研究模型，以腹腔巨噬细胞为靶细胞，通过体内、体外实验，分别在组织、细胞、分子水平探讨CARD9在高血压心脏炎症和纤维化中的作用及其机制，为预防或逆转高血压左室重构寻找新的治疗靶点提供依据，为指导临床治疗与新药开发提出有力证据。

摘要： 一种人成纤维细胞无血清培养基，包括基础培养基和无血清培养上清浓缩液，还包括如下组分及其浓度：维生素组合物为5‑100ng/mL，葡多酚为50‑200μg/mL，重组人表皮细胞生长因子为1～50ng/mL，重组人碱性成纤维细胞生长因子为50～200ng/mL，重组人转化生长因子β1为1～50ng/mL，重组血小板衍生生长因子‑C为1～10ng/mL，重组人胰岛素样生长因子‑1浓度为1～10ng/mL，β‑巯基乙醇为50～200μM，人血白蛋白浓度为1～100μg/mL，谷胱甘肽浓度为1‑100μg/mL，黄芪多糖为1‑50μg/mL，透明质酸0.1‑5μg/mL，碳酸氢钠为1.0‑3.7g/L。利用无血清培养基替代传统含动物血清的培养基来培养人成纤维细胞，避免了动物源性成分污染以及异种蛋白引起人体免疫反应等不安全因素。

摘要： 本发明公开了一种使用电磁射线治疗各种皮肤病的方法。尤其优选窄带、多色电磁射线发射器，该发射器的主发射波长对应于被对准治疗的哺乳动物组织的峰值吸收波长。还公开了一种局部成分，用于对被对准的组织进行预处理以改变该组织的峰值吸收波长。

摘要： 本发明公开了一种使用电磁射线治疗各种皮肤病的方法。尤其优选窄带、多色电磁射线发射器，该发射器的主发射波长对应于被对准治疗的哺乳动物组织的峰值吸收波长。还公开了一种局部成分，用于对被对准的组织进行预处理以改变该组织的峰值吸收波长。

摘要： 提供以新的作用机制为指标的成纤维细胞I型胶原产生促进剂的筛选方法。通过以神经激活作为指标，能够进行成纤维细胞I型胶原产生促进剂的筛选。

摘要： 本发明涉及对成纤维细胞激活蛋白(FAP)具有特异性的能够与犬、小鼠、和人FAP交叉反应的抗体、结合多肽、和scFv。

摘要： 本发明提供了一种成纤维细胞转化培养基及其应用、成纤维细胞的制备方法，涉及生物技术的技术领域。该成纤维细胞转化培养基中含有血小板活性因子(PRP)，用于诱导脐带间充质干细胞向成纤维细胞转化，可以使脐带间充质干细胞更好的向成纤维细胞转化，缓解了现有技术中存在的外源成纤维细胞获取困难的技术问题。

摘要： 提供制备CD106阳性和/或CD90阳性成纤维细胞的方法。此外，提供G‑CSF阳性成纤维细胞群。一种制备CD106阳性和/或CD90阳性成纤维细胞的方法，所述方法包括在选自于由TNF‑α和IL‑4组成的组中的一种以上的存在下培养成纤维细胞以使CD106阳性和/或CD90阳性成纤维细胞增加的步骤。

摘要： 本发明涉及一种成纤维细胞的培养基及利用其培养成纤维细胞的方法，包括基础培养基、NH

摘要： 本发明提供了一种诱导成纤维细胞分泌抗菌肽的诱导培养基和方法、成纤维细胞及应用，涉及细胞工程领域。该诱导培养基包含基础培养基、血小板裂解液和TGF‑β信号通路抑制剂。该诱导培养基能够激活皮肤成纤维细胞的脂肪分化潜能并在脂肪分化的过程中分泌抗菌肽。使用该诱导培养基诱导成纤维细胞分泌抗菌肽，操作简单，可操控性强，缓解了现有技术中存在的缺乏一种获得能够体外分泌抗菌肽的成纤维细胞的问题。

摘要： 本发明提供一种激活哺乳动物组织中成纤维细胞和肌成纤维细胞凋亡的方法，包括给予组织有效剂量的组合物，该组合物含有siRNA，一种siRNA分子与哺乳动物细胞内编码TGF‑β1蛋白的mRNA结合，另一种siRNA分子与哺乳动物细胞内编码COX‑2蛋白的mRNA结合，还包含一种药学上可接受的载体，特别是药学上可接受的组氨酸‑赖氨酸聚合物。本发明也提供了使用这一组合物的方法。