α-平滑肌肌动蛋白

摘要： 背景:湿润烧伤膏能够抑制炎症反应,降低氧化应激水平,加速创面愈合速度,广泛用于治疗烧伤创面、皮肤放射性损伤、糖尿病足病,并取得了显著效果,但对其机制的研究仍处于空白阶段.目的:基于转化生长因子β1/Smad家族成员3信号通路探讨湿润烧伤膏对烧伤模型大鼠创面愈合及α-平滑肌肌动蛋白表达的影响.方法:将80只SPF级SD雄性大鼠随机分为假烫伤组、模型组、湿润烧伤膏组、转化生长因子β1组,后3组采用圆形烫伤仪(直径为2.5 cm)构建大鼠模型,伤后湿润烧伤膏组创面涂抹湿润烧伤膏,转化生长因子β1组注射转化生长因子β1,假烫伤组、模型组创面涂抹生理盐水.第21天麻醉处死,观察各组大鼠伤后创面愈合情况;采用苏木精-伊红染色观察大鼠创面组织病理学表现;免疫组化染色检测创面组织表皮生长因子受体、α-平滑肌肌动蛋白表达水平;ELISA法检测大鼠血清炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素6的表达水平;黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸显色法检测创面组织氧化应激指标超氧化物歧化酶、丙二醛水平;Western-blot检测创面组织转化生长因子β1、磷酸化Smad家族成员3蛋白表达水平.结果 与结论:①与假烫伤组相比,模型组大鼠创面愈合率、表皮生长因子受体、α-平滑肌肌动蛋白、超氧化物歧化酶、转化生长因子β1、Smad家族成员3水平显著降低(P0.05);④提示湿润烧伤膏可通过激活转化生长因子β1/Smad家族成员3信号通路,降低烧伤模型大鼠氧化应激水平和炎症程度,增加α-平滑肌肌动蛋白表达水平,从而促进创面愈合.

摘要： [目的]观察温阳消癥方对5/6肾切除小鼠肾功能、肾脏病理、纤维化指标及转化生长因子-β_(1)(transforming growth factor-β_(1),TGF-β_(1))/Smad3通路的影响,探讨该方对肾纤维化的保护作用及可能的机制。[方法]40只C57BL/6小鼠中随机选取10只作为假手术组,30只制作5/6肾切除模型,造模2周后测血清肌酐,确定造模成功,并将造模组随机分为温阳消癥组、缬沙坦组、模型组。温阳消癥组予温阳消癥方灌胃,缬沙坦组予缬沙坦灌胃,模型组与假手术组予等体积0.9%氯化钠注射液灌胃,给药8周后测定血清肌酐、尿素氮,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)及Masson染色观察肾脏病理学改变,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,Real-time qPCR)和免疫印迹法检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、纤维连接蛋白(fibronectin,FN)、TGF-β_(1)、Smad3的mRNA和蛋白表达。[结果]与假手术组比较,模型组肾脏纤维化改变明显,血清肌酐、尿素氮、胶原染色阳性率及α-SMA、FN、TGF-β_(1)、Smad3的mRNA和蛋白表达均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,温阳消癥组和缬沙坦组小鼠的肾脏病理纤维化形态改变较轻,血清肌酐、尿素氮、胶原染色阳性率,α-SMA、FN、TGF-β_(1)的mRNA和蛋白表达,Smad3蛋白表达均显著降低(P<0.01);Smad3 mRNA表达降低(P<0.01,P<0.05)。与缬沙坦组比较,温阳消癥组的α-SMA mRNA和蛋白表达,以及TGF-β_(1) mRNA表达显著降低(P<0.01);胶原染色阳性率和FN mRNA表达降低(P<0.05)。[结论]温阳消癥方可改善5/6肾切除小鼠肾功能,减轻病理改变,下调肾纤维化标志物α-SMA及FN的表达,减轻细胞外基质(extracellular matrix,ECM)异常堆积,其机制可能与抑制TGF-β_(1)/Smad3信号通路有关。

摘要： 目的:观察清肝健脾活血方对四氯化碳诱导肝纤维化大鼠模型氧化应激作用的影响。方法:将72只SD大鼠随机分为正常组、模型组、鳖甲煎丸组和清肝健脾活血方高、中、低剂量组,每组12只。除正常组外,其余各组大鼠采用每周腹腔注射2次40%四氯化碳(CCl_(4))橄榄油混悬液腹腔注射的方法建立肝纤维化模型,共8周。于造模第2日开始,各给药组分别予清肝健脾活血方高、中、低剂量(32.084、16.042、8.021 g/kg)、鳖甲煎丸(0.9255 g/kg)灌胃给药,正常组和模型组给予等量生理盐水灌胃,共8周。观察干预后各组大鼠肝组织病理改变及病理分期情况,试剂盒法检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)含量,酶联免疫吸附(Elisa)法测定各组大鼠肝组织匀浆丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫荧光法检测各组大鼠肝组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达情况。结果:模型组大鼠肝组织板排列不规整,胞质融合肿胀,胞核固缩,呈中度脂肪样变性,局部炎细胞聚集,纤维增生。各给药组大鼠肝组织病理改变有不同程度的改善,其中以清肝健脾活血方高、中剂量组和鳖甲煎丸组改善较为明显。与正常组比较,模型组大鼠肝组织病理分期显著加重(P<0.01);血清ALT、AST含量及肝组织MDA、ROS水平,α-SMA相对表达量均显著升高(P<0.01);肝组织SOD水平显著降低(P<0.05)。与模型组比较,清肝健脾活血方高、中剂量组及鳖甲煎丸组大鼠肝组织病理分期显著减轻(P<0.05,P<0.01);血清ALT、AST含量,肝组织MDA水平及α-SMA相对表达量均显著降低(P<0.05,P<0.01);清肝健脾活血方高剂量组大鼠肝组织SOD水平显著升高(P<0.05);清肝健脾活血方低剂量组大鼠血清AST含量、肝组织MDA水平和α-SMA相对表达量显著降低(P<0.01)。清肝健脾活血方高剂量组大鼠上述指标的改善均明显优于中、低剂量组(P<0.05,P<0.01)。与鳖甲煎丸组比较,清肝健脾活血方高剂量组大鼠血清AST含量、肝组织α-SMA相对表达量显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论:清肝健脾活血方对肝纤维化模型大鼠肝细胞有较好的保护作用,可减轻肝损伤,提高细胞抗氧化应激能力,从而发挥抗纤维化作用。

摘要： 目的探讨免疫组织化学(免疫组化)检测p63、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)对乳腺癌的诊断价值,并进行预后分析。方法乳腺癌组织及癌旁组织标本来自2017年1月至2019年5月在该院行乳腺癌根治术的80例患者,采用免疫组化检测乳腺癌组织及癌旁组织p63、α-SMA的表达情况,采用Log-rank检验比较不同p63/α-SMA表达情况乳腺癌患者的生存率,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析诊断价值。结果免疫组化结果显示,乳腺癌组织p63阳性表达率[17.50%(14/80)]低于癌旁组织[81.25%(65/80)],差异有统计学意义(P0.05),有淋巴结转移与无淋巴结转移患者p63及α-SMA阳性表达率比较,差异有统计学意义(P0.05);p63诊断乳腺癌的曲线下面积(AUC)为0.778(95%CI:0.683~0.871),α-SMA诊断乳腺癌的AUC为0.731(95%CI:0.622~0.838),p63联合α-SMA诊断乳腺癌的AUC为0.872(95%CI:0.794~0.951)。结论免疫组化检测p63、α-SMA表达与乳腺癌患者淋巴结转移有关,p63表达与患者2年预后有关,p63、α-SMA单独及二者联合检测均对乳腺癌有一定诊断价值。

摘要： 目的探究灯盏花素(Bre)对大鼠模型中颅内动脉瘤(IA)的形成和对核因子E2相关因子2(Nrf2)途径的影响。方法通过弹性蛋白酶注射建立大鼠IA模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、Bre组,每组15只。Bre组每天腹腔注射50 mg/kg Bre,假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水,持续3周,在此期间记录IA的发生率、生存率和收缩压,免疫荧光染色和qRT-PCR检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和平滑肌22α(SM22α)的表达。使用过氧化氢(H_(2)O_(2),0.5 mmol/L)处理大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)诱导氧化损伤,然后与Bre(100μmol/L)或(和)ML385(Nrf2抑制剂)共孵育,Western blot、qRT-PCR、ELISA、DCFH-DA荧光染色、流式细胞术分别检测Nrf2、收缩表型相关蛋白和炎性细胞因子的表达、活性氧的产生和细胞凋亡率。结果在IA大鼠中,Bre处理上调核Nrf2的表达,改善IA病理变化,降低IA的发生率,改善生存率,并降低收缩压。在H_(2)O_(2)处理的VSMC中,Bre预处理升高Nrf2、抗氧化酶、α-SMA和SM22α的表达,降低基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9表达、活性氧的产生和细胞凋亡,减轻脑动脉中炎性细胞浸润和促炎性细胞因子的表达。抑制Nrf2减弱了Bre预处理在H_(2)O_(2)处理的VSMC中的治疗效果。结论Bre可有效降低VSMC中的氧化应激和炎症反应,从而减轻大鼠中IA的形成和破裂,其机制可能与Nrf2途径的激活有关。

摘要： 目的:基于磷脂酰肌醇3激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(AKT)和丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-Activated Protein Kinase,MAPK)信号通路探讨防风桃红四物汤抗肝纤维化的作用机制。方法:利用BATMAN、TCMSP、Swiss Target Prediction等数据库检索药物作用靶点,及NCBI数据库检索疾病作用靶点,构建药物-疾病网络药理图;对疾病-药物共同靶点构建蛋白质-蛋白质相互作用网络并进行基因本体论(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;将实验SD大鼠随机分为正常对照组、病理模型组、秋水仙碱组、防风桃红四物汤组、桃红四物汤组、防风水煎液组,每组10只;检测肝功能及肝纤维化指标变化;免疫印迹法与免疫组化检测相关细胞因子及相关通路蛋白表达情况。结果:防风桃红四物汤治疗肝纤维化的主要信号通路有PI3K/AKT和MAPK信号通路;药物治疗各组肝功能、肝纤维化标志物等异常指标的改善均优于对照组(P <0.05)。结论:防风可能主要通过PI3K/AKT和MAPK信号通路增效桃红四物汤抗肝纤维化的作用。

摘要： 试验旨在探究不同月龄山羊睾丸生精小管、固有层的结构及成分变化,及睾丸中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白的分布情况。选用1月龄和2月龄(幼龄)、12月龄(成年)山羊睾丸,利用特殊组织染色、免疫荧光、透射电镜并结合形态学计量统计分析,研究性成熟前后山羊睾丸生精小管、固有层细胞的结构成分及变化。结果显示:随着睾丸发育,生精小管管径增大,生精细胞种类、数量增多;支持细胞发育完善,体积增大,但轮廓不明显;睾丸间质细胞逐渐发育成熟,胶原纤维广泛分布于生精小管固有层基膜和睾丸间质中。免疫荧光染色观察可见:在1月龄、2月龄山羊睾丸中,α-SMA在管周肌样细胞、小动脉血管管周平滑肌细胞中表达阳性,在支持细胞、各级生精细胞、睾丸间质细胞中无表达;在12月龄山羊睾丸中,α-SMA在管周肌样细胞、小动脉血管管周平滑肌细胞中表达阳性,在支持细胞、各级生精细胞、睾丸间质细胞中无表达。本试验为深入研究睾丸的生理功能提供了基础形态学依据。

摘要： 目的观察布地奈德对呼吸道合胞病毒(respiratory syncytial virus,RSV)感染小鼠肺组织的改善效用。方法72只BALB/c小鼠随机分为对照组、观察组、干预组。对照组予生理盐水滴鼻,其余两组予106 PFU的RSV病毒液滴鼻激发,24 h后干预组予布地奈德每天1次雾化吸入30 min,其余两组予生理盐水雾化。于第4、8、14、28 d四个时间点每组随机取6只小鼠处死取标本,分析肺组织病理学改变,检测肺组织骨桥蛋白(osteopontin,OPN)和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达。结果(1)Masson染色结果:与对照组比较,观察组及干预组在第4、8、14 d气道外周胶原沉积面积百分比明显增多(P<0.05)。与观察组比较,干预组第4、8、14 d气道外周胶原沉积面积百分比明显减少(P<0.05)。(2)OPN的表达:与对照组比较,观察组第4、8、14 d OPN表达明显增加(P<0.05),干预组第4、8 d OPN表达明显增加(P<0.05)。与观察组比较,干预组第8、14 d表达明显减少(P<0.05)。(3)α-SMA的表达:与对照组比较,干预组第4、8、14 dα-SMA表达明显增加(P<0.05)。与观察组比较,干预组第8、14 d表达明显减少(P<0.05)。结论(1)OPN与α-SMA可能参与了RSV感染小鼠气道炎症及气道胶原沉积过程;(2)布地奈德可能通过降低OPN和α-SMA的表达来减轻RSV感染引发的气道炎症及胶原沉积。

摘要： 目的探讨三氯乙烯致小鼠肺纤维化的作用机制.方法选取45只健康雄性小鼠,将其随机分为正常对照组、三氯乙烯低剂量(1500 mg/m^(3))组、高剂量(5500 mg/m^(3))组.正常对照组5只,不做任何处理;低剂量组、高剂量组各20只,每次吸入三氯乙烯2 h,2个月、3个月时各处死10只.肺部取材HE染色后在显微镜下观察小鼠肺部病理形态;经Masson染色、网状纤维染色、弹力纤维染色后镜下观察肺部纤维化的程度.使用免疫组织化学法测定肺组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、结缔组织生长因子(CTGF)及Ⅰ型胶原(COL-I)蛋白的表达.结果经特殊染色后,与空白对照组比较,剂量组小鼠肺泡壁弹力纤维有断裂,间质纤维增生;另外,2个月或3个月时,高剂量组小鼠肺组织中α-SMA、CTGF及COL-I蛋白表达与低剂量组比较显著升高(P<0.05);在高剂量组中,3个月小鼠肺组织中α-SMA、CTGF及COL-I蛋白表达比2个月小鼠表达显著升高(P<0.05).结论三氯乙烯可致小鼠肺纤维化,其机制与α-SMA、CTGF及COL-I蛋白表达相关.

摘要： 目的探讨氧化苦参碱对小鼠皮肤创面愈合中血清增殖细胞核抗原(PCNA)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及细胞Ⅰ型胶原蛋白(Type Ⅰ collagen)的影响。方法昆明小鼠背部手术制备1.5 cm×1.5 cm全层皮肤缺损创面模型。自第1 d始,除对照组给予等量生理盐水外,余各组分别按20、40、80 mg/kg给予氧化苦参碱。Van Gieson纤维胶原染色法观察小鼠背部皮肤创面组织胶原纤维的表达;免疫组学法评价创面组织中PCNA、α-SMA及Type Ⅰ collagen的表达。结果Van Gieson纤维胶原染色显示,氧化苦参碱可促进新生肉芽组织、毛细血管及新生纤维胶原生长。免疫组学研究显示,在第7 d时,氧化苦参碱20、40、80 mg/kg使小鼠皮肤创面组织中PCNA表达明显升高(P<0.05);在第9 d、11 d时,氧化苦参碱20 mg/kg使小鼠皮肤创面组织中α-SMA显著增加;氧化苦参碱20 mg/kg在第3 d、11 d,氧化苦参碱40 mg/kg在第3 d,氧化苦参碱80 mg/kg在第3 d、7 d引起Type Ⅰ collagen的表达显著升高(P<0.05)。结论氧化苦参碱能增加皮肤创面愈合中PCNA、α-SMA及Type Ⅰ collagen的表达。

摘要： 研究内皮素l(endothelin1.ET-1)对人肾近曲小管上皮细胞形态变化及对转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)、信号转导蛋白3(SMAD3)、α平滑肌肌动蛋白(αsmooth muscle actin,α-SMA)、纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)、胶原蛋白1(CollagenⅠ.COLⅠ)、成纤维细胞特异蛋白(fibroblast specific protein,FSP-1)、E钙粘蛋白(E-cadherin,E-CAD)表达的调节作用,并观察大黄素对ET-1诱导的肾小管上皮细胞模型的作用,探讨大黄素对于ET-1诱导的TEMT的效应机制.

摘要： 目的:观察消瘢活络方对肝纤维化大鼠α平滑肌肌动蛋白(a-SMA)和转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,探讨消瘢活络方抗肝纤维化的作用机制.rn 方法:采用CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型组、消瘢活络方高剂量组、消瘢活络方中剂量组、消瘢活络方低剂量组和秋水仙碱阳性对照组.通过肝脏病理学HE染色和Masson染色,判断肝脏纤维化程度以及肝组织结构改变;分别采用免疫组化和Western Blot检测肝组织中a-SMA和TGF-β1蛋白的表达.rn 结果:消瘢活络方高剂量组、中剂量组与秋水仙碱阳性对照组均能明显改善模型大鼠肝组织纤维化程度,减少纤维沉积;抑制大鼠肝脏中α-SMA和TGF-β1蛋白的表达.rn 结论:消瘢活络方能够明显改善大鼠肝纤维化程度,其作用机制可能是通过降低TGF-β1的表达,从而抑制肝星状细胞的活化,降低ECM的合成.

摘要： 目的：采用5/6肾切除方法建立慢性肾衰竭动物模型,观察抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织α-SMA和Ⅰ型胶原的影响. 方法：将SD大鼠随机分为假手术组和造模组,造模组以5/6肾切除方法建立慢性肾衰竭动物模型,1周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组、福辛普利组和抗纤灵组.福辛普利组给予3.3mg/kg·d灌胃,抗纤灵组给予23g/kg·d灌胃,模型组和假手术组给予等量生理盐水灌胃,8周后采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blotting)测定各组大鼠肾组织α-SMA和Ⅰ型胶原基因和蛋白的表达. 结果：模型组大鼠表达α-SMA mRNA和Ⅰ型胶原mRNA水平较假手术组明显升高(P＜0.001),抗纤灵组与模型组比较均明显下降(P＜0.01或P＜0.05);模型组大鼠表达α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白水平较假手术组明显升高(P＜0.001),抗纤灵组与模型组比较均显著下降(P＜0.001). 结论：抗纤灵可降低α-SMA的表达,减少肌成纤维细胞的活化与形成,继而使细胞外基质Ⅰ型胶原生成减少,从而延缓慢性肾衰竭大鼠肾纤维化进程,保护残肾功能.

摘要： 目的：采用5/6肾切除方法建立慢性肾衰竭动物模型,观察抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织α-SMA和Ⅰ型胶原的影响. 方法：将SD大鼠随机分为假手术组和造模组,造模组以5/6肾切除方法建立慢性肾衰竭动物模型,1周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组、福辛普利组和抗纤灵组.福辛普利组给予3.3mg/kg·d灌胃,抗纤灵组给予23g/kg·d灌胃,模型组和假手术组给予等量生理盐水灌胃,8周后采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blotting)测定各组大鼠肾组织α-SMA和Ⅰ型胶原基因和蛋白的表达. 结果：模型组大鼠表达α-SMA mRNA和Ⅰ型胶原mRNA水平较假手术组明显升高(P＜0.001),抗纤灵组与模型组比较均明显下降(P＜0.01或P＜0.05);模型组大鼠表达α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白水平较假手术组明显升高(P＜0.001),抗纤灵组与模型组比较均显著下降(P＜0.001). 结论：抗纤灵可降低α-SMA的表达,减少肌成纤维细胞的活化与形成,继而使细胞外基质Ⅰ型胶原生成减少,从而延缓慢性肾衰竭大鼠肾纤维化进程,保护残肾功能.

摘要： 目的：采用5/6肾切除方法建立慢性肾衰竭动物模型,观察抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织α-SMA和Ⅰ型胶原的影响. 方法：将SD大鼠随机分为假手术组和造模组,造模组以5/6肾切除方法建立慢性肾衰竭动物模型,1周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组、福辛普利组和抗纤灵组.福辛普利组给予3.3mg/kg·d灌胃,抗纤灵组给予23g/kg·d灌胃,模型组和假手术组给予等量生理盐水灌胃,8周后采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blotting)测定各组大鼠肾组织α-SMA和Ⅰ型胶原基因和蛋白的表达. 结果：模型组大鼠表达α-SMA mRNA和Ⅰ型胶原mRNA水平较假手术组明显升高(P＜0.001),抗纤灵组与模型组比较均明显下降(P＜0.01或P＜0.05);模型组大鼠表达α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白水平较假手术组明显升高(P＜0.001),抗纤灵组与模型组比较均显著下降(P＜0.001). 结论：抗纤灵可降低α-SMA的表达,减少肌成纤维细胞的活化与形成,继而使细胞外基质Ⅰ型胶原生成减少,从而延缓慢性肾衰竭大鼠肾纤维化进程,保护残肾功能.

摘要： 目的：采用5/6肾切除方法建立慢性肾衰竭动物模型,观察抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织α-SMA和Ⅰ型胶原的影响. 方法：将SD大鼠随机分为假手术组和造模组,造模组以5/6肾切除方法建立慢性肾衰竭动物模型,1周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组、福辛普利组和抗纤灵组.福辛普利组给予3.3mg/kg·d灌胃,抗纤灵组给予23g/kg·d灌胃,模型组和假手术组给予等量生理盐水灌胃,8周后采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blotting)测定各组大鼠肾组织α-SMA和Ⅰ型胶原基因和蛋白的表达. 结果：模型组大鼠表达α-SMA mRNA和Ⅰ型胶原mRNA水平较假手术组明显升高(P＜0.001),抗纤灵组与模型组比较均明显下降(P＜0.01或P＜0.05);模型组大鼠表达α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白水平较假手术组明显升高(P＜0.001),抗纤灵组与模型组比较均显著下降(P＜0.001). 结论：抗纤灵可降低α-SMA的表达,减少肌成纤维细胞的活化与形成,继而使细胞外基质Ⅰ型胶原生成减少,从而延缓慢性肾衰竭大鼠肾纤维化进程,保护残肾功能.

摘要： 目的：采用5/6肾切除方法建立慢性肾衰竭动物模型,观察抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织α-SMA和Ⅰ型胶原的影响. 方法：将SD大鼠随机分为假手术组和造模组,造模组以5/6肾切除方法建立慢性肾衰竭动物模型,1周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组、福辛普利组和抗纤灵组.福辛普利组给予3.3mg/kg·d灌胃,抗纤灵组给予23g/kg·d灌胃,模型组和假手术组给予等量生理盐水灌胃,8周后采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Western Blotting)测定各组大鼠肾组织α-SMA和Ⅰ型胶原基因和蛋白的表达. 结果：模型组大鼠表达α-SMA mRNA和Ⅰ型胶原mRNA水平较假手术组明显升高(P＜0.001),抗纤灵组与模型组比较均明显下降(P＜0.01或P＜0.05);模型组大鼠表达α-SMA和Ⅰ型胶原蛋白水平较假手术组明显升高(P＜0.001),抗纤灵组与模型组比较均显著下降(P＜0.001). 结论：抗纤灵可降低α-SMA的表达,减少肌成纤维细胞的活化与形成,继而使细胞外基质Ⅰ型胶原生成减少,从而延缓慢性肾衰竭大鼠肾纤维化进程,保护残肾功能.

摘要： 本试验旨在研究腹水综合征(AS)肉鸡肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白变化及复方中药的防治作用.309羽7日龄罗斯肉鸡随机分为6组,空白组正常饲养,其余5组饲养环境为9-11°C、高能饲料和高钠饮水,模型组不给予任何药物,中药组(高、中、低剂量组)分别给予2、1、0.5g/kg·d复方中药,L-Arg组饲料中添加1％L-Arg.结果表明:15、25、35和45日龄,与空白组相比,模型组AS发病率、腹水心脏指数、心脏指数、肺脏指数、肝脏指数、肝组织α-SMA、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白水平显著增加(P＜0.01或P＜0.05),脾脏指数显著降低(P＜0.01或P＜0.05);与模型组相比,各剂量中药组和L-Arg组均能改善上述指标(P＜0.01或P＜0.05).肉鸡腹水综合征肝组织α-SMA、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白水平显著上升,参与AS病理发生发展;气血双补、行气利水的复方中药能有效防治AS,其机制与复方中药能显著降低AS肝组织α-SMA、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白水平相关.

摘要： 本试验旨在研究腹水综合征(AS)肉鸡肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白变化及复方中药的防治作用.309羽7日龄罗斯肉鸡随机分为6组,空白组正常饲养,其余5组饲养环境为9-11°C、高能饲料和高钠饮水,模型组不给予任何药物,中药组(高、中、低剂量组)分别给予2、1、0.5g/kg·d复方中药,L-Arg组饲料中添加1％L-Arg.结果表明:15、25、35和45日龄,与空白组相比,模型组AS发病率、腹水心脏指数、心脏指数、肺脏指数、肝脏指数、肝组织α-SMA、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白水平显著增加(P＜0.01或P＜0.05),脾脏指数显著降低(P＜0.01或P＜0.05);与模型组相比,各剂量中药组和L-Arg组均能改善上述指标(P＜0.01或P＜0.05).肉鸡腹水综合征肝组织α-SMA、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白水平显著上升,参与AS病理发生发展;气血双补、行气利水的复方中药能有效防治AS,其机制与复方中药能显著降低AS肝组织α-SMA、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白水平相关.

摘要： 本试验旨在研究腹水综合征(AS)肉鸡肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白变化及复方中药的防治作用.309羽7日龄罗斯肉鸡随机分为6组,空白组正常饲养,其余5组饲养环境为9-11°C、高能饲料和高钠饮水,模型组不给予任何药物,中药组(高、中、低剂量组)分别给予2、1、0.5g/kg·d复方中药,L-Arg组饲料中添加1％L-Arg.结果表明:15、25、35和45日龄,与空白组相比,模型组AS发病率、腹水心脏指数、心脏指数、肺脏指数、肝脏指数、肝组织α-SMA、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白水平显著增加(P＜0.01或P＜0.05),脾脏指数显著降低(P＜0.01或P＜0.05);与模型组相比,各剂量中药组和L-Arg组均能改善上述指标(P＜0.01或P＜0.05).肉鸡腹水综合征肝组织α-SMA、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白水平显著上升,参与AS病理发生发展;气血双补、行气利水的复方中药能有效防治AS,其机制与复方中药能显著降低AS肝组织α-SMA、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白水平相关.

摘要： 本发明涉药物研发领域，具体公开了一种肌动蛋白结合蛋白2在筛选平滑肌功能障碍疾病治疗药物中的用途。本发明以Transgelin 2作为药物作用的靶蛋白，设计并初步筛选出22个可能的小分子化合物，然后通过进一步的细胞实验从中筛选出2个确实具有舒张气道平滑肌功能的小分子药物，可用于气道平滑肌舒张药物的制备；为将Transgelin 2蛋白用于平滑肌功能障碍可能引起的包括血管平滑肌痉挛性疾病、肠管平滑肌痉挛性疾病、气管平滑肌痉挛性疾病，以及内分泌疾病在内的多种疾病的治疗提供指导和参考。

摘要： 本发明属于分子生物学和免疫学领域，涉及肌动蛋白解聚因子抗原表位、抗肌动蛋白解聚因子抗体及其用途。具体地，所述肌动蛋白解聚因子抗原表位具有SEQ ID NO：3所示的序列。本发明还涉及一种抗肌动蛋白解聚因子多克隆抗体，所述多克隆抗体与上述抗原表位特异性结合。所述多克隆抗体具有高的特异性和效价。本发明还涉及所述多克隆抗体的制备方法和用途、含有该多克隆抗体的组合物、以及检测肌动蛋白解聚因子的方法。

摘要： 本发明的目的是实现特异性地识别肌动蛋白丝切蛋白1蛋白质的抗体或其片段、使用该抗体或其片段免疫学地测定肌动蛋白丝切蛋白1蛋白质、具有高检测性能的消化器癌的检测和检查法。本发明提供肌动蛋白丝切蛋白1蛋白质的免疫学测定方法，其特征在于，使用特异性地识别构成肌动蛋白丝切蛋白1蛋白质的氨基酸序列的不同肽区域的2种以上的抗肌动蛋白丝切蛋白1单克隆抗体或其片段，来测定样品中的肌动蛋白丝切蛋白1或其片段。

摘要： 本发明涉药物研发领域，具体公开了一种肌动蛋白结合蛋白2在筛选平滑肌功能障碍疾病治疗药物中的用途。本发明以Transgelin 2作为药物作用的靶蛋白，设计并初步筛选出22个可能的小分子化合物，然后通过进一步的细胞实验从中筛选出2个确实具有舒张气道平滑肌功能的小分子药物，可用于气道平滑肌舒张药物的制备；为将Transgelin 2蛋白用于平滑肌功能障碍可能引起的包括血管平滑肌痉挛性疾病、肠管平滑肌痉挛性疾病、气管平滑肌痉挛性疾病，以及内分泌疾病在内的多种疾病的治疗提供指导和参考。

摘要： 本发明涉药物研发领域，具体公开了一种肌动蛋白结合蛋白2在筛选平滑肌功能障碍疾病治疗药物中的用途。本发明以Transgelin2作为药物作用的靶蛋白，设计并初步筛选出22个可能的小分子化合物，然后通过进一步的细胞实验从中筛选出2个确实具有舒张气道平滑肌功能的小分子药物，可用于气道平滑肌舒张药物的制备；为将Transgelin2蛋白用于平滑肌功能障碍可能引起的包括血管平滑肌痉挛性疾病、肠管平滑肌痉挛性疾病、气管平滑肌痉挛性疾病，以及内分泌疾病在内的多种疾病的治疗提供指导和参考。

摘要： 本发明涵盖使用SERPINE2和SERPINE2的拮抗剂来提高或降低肺成纤维细胞中的胶原1A1表达和/或α-平滑肌肌动蛋白表达的方法和组合物。本发明还涵盖用于提高或降低成肌纤维细胞形成的方法和组合物。本发明进一步提供了用于治疗肺病，诸如特发性肺纤维化和慢性阻塞性肺病的方法和组合物。

摘要： 本发明属于分子生物学和免疫学领域，涉及肌动蛋白解聚因子抗原表位、抗肌动蛋白解聚因子抗体及其用途。具体地，所述肌动蛋白解聚因子抗原表位具有SEQ ID NO：3所示的序列。本发明还涉及一种抗肌动蛋白解聚因子多克隆抗体，所述多克隆抗体与上述抗原表位特异性结合。所述多克隆抗体具有高的特异性和效价。本发明还涉及所述多克隆抗体的制备方法和用途、含有该多克隆抗体的组合物、以及检测肌动蛋白解聚因子的方法。

摘要： 本发明的目的是实现特异性地识别肌动蛋白丝切蛋白1蛋白质的抗体或其片段、使用该抗体或其片段免疫学地测定肌动蛋白丝切蛋白1蛋白质、具有高检测性能的消化器癌的检测和检查法。本发明提供肌动蛋白丝切蛋白1蛋白质的免疫学测定方法，其特征在于，使用特异性地识别构成肌动蛋白丝切蛋白1蛋白质的氨基酸序列的不同肽区域的2种以上的抗肌动蛋白丝切蛋白1单克隆抗体或其片段，来测定样品中的肌动蛋白丝切蛋白1或其片段。

摘要： 本发明提供了一种在人体下丘脑中表达的新的人hARP－20kDs蛋白及其编码序列,本发明还提供了该蛋白和核酸序列的制备方法,以及在样品中检测人hARP－20kDs核酸序列和多肽的方法。

摘要： 本发明提供的黄体酮及其药学上可接受的衍生物在制备抑制α平滑肌肌动蛋白表达的药物中的用途，通过实验例可证明黄体酮及其药学上可接受的衍生物具有抑制α平滑肌肌动蛋白表达的作用，可显著降低α平滑肌肌动蛋白表达的水平，进而在抑制气道重塑方面具有非常重要的意义，同时可以用于制备预防或治疗各种弥漫性和多样性的血管疾病的药物，包括胸主动脉瘤和解剖，缺血性中风和脑底异常血管网病(MMD)，冠状动脉疾病(CAD)，早期缺血性中风,肺纤维化，COPD，哮喘气道重塑，肺间质疾病，良性前列腺肥大,胃肠道间质瘤和乳腺癌的药物。