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肾间质纤维化

肾间质纤维化的相关文献在1992年到2022年内共计1402篇,主要集中在外科学、中国医学、基础医学 等领域,其中期刊论文1263篇、会议论文110篇、专利文献776811篇;相关期刊378种,包括中国中医基础医学杂志、中国中医药信息杂志、临床肾脏病杂志等; 相关会议53种,包括中国中西医结合学会第四届实验医学专业委员会第十三次学术研讨会、中华医学会肾脏病学分会2013年学术年会、中华中医药学会第二十六次肾病分会学术交流会议等;肾间质纤维化的相关文献由3503位作者贡献,包括晏子友、赵宗江、樊均明等。

肾间质纤维化—发文量

期刊论文>

论文:1263 占比:0.16%

会议论文>

论文:110 占比:0.01%

专利文献>

论文:776811 占比:99.82%

总计:778184篇

肾间质纤维化—发文趋势图

肾间质纤维化

-研究学者

  • 晏子友
  • 赵宗江
  • 樊均明
  • 刘文军
  • 刘娜
  • 谢席胜
  • 杨晓萍
  • 王保兴
  • 陈楠
  • 许庆友
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

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排序:

年份

作者

    • 胥雪玲; 刘军; 杨爱华; 王惠芳; 郭丹丹; 刘雪梅; 徐岩
    • 摘要: 背景:糖尿病肾脏疾病是糖尿病最严重和最常见的慢性并发症之一,已经成为导致终末期肾衰竭的重要原因,但其确切的发生发展机制目前尚不清楚,也缺乏精准有效的防治措施。目的:探讨高渗葡萄糖对人肾小管上皮细胞表型变化及干细胞因子表达的影响。方法:体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2细胞),分为正常糖组、高糖刺激组、甘露醇对照组,分别于0,12,24,48 h时间点收集各组细胞,在倒置显微镜下观察细胞形态,采用实时定量PCR和Western blot检测干细胞因子、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白mRNA及蛋白的表达。结果与结论:①与正常糖组相比,高糖刺激组肾小管上皮细胞形态发生明显改变,但甘露醇对照组细胞形态与正常生长的肾小管上皮细胞相比无明显改变;②高糖刺激组肾小管上皮细胞中干细胞因子、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白mRNA及蛋白表达明显高于正常糖组,且呈时间依赖性增加;③肾小管上皮细胞中干细胞因子mRNA及蛋白的表达量与α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白的表达量呈正相关关系;④结果表明,高渗葡萄糖诱导人肾小管上皮细胞高表达干细胞因子,并呈时间依赖性;同时高糖刺激肾小管上皮细胞高表达α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白,说明高糖刺激肾小管上皮细胞转分化并产生大量细胞外基质,促进肾间质纤维化
    • 胥雪玲; 刘军; 杨爱华; 王惠芳; 郭丹丹; 刘雪梅; 徐岩
    • 摘要: 背景:糖尿病肾脏疾病是糖尿病最严重和最常见的慢性并发症之一,已经成为导致终末期肾衰竭的重要原因,但其确切的发生发展机制目前尚不清楚,也缺乏精准有效的防治措施.目的:探讨高渗葡萄糖对人肾小管上皮细胞表型变化及干细胞因子表达的影响.方法:体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2细胞),分为正常糖组、高糖刺激组、甘露醇对照组,分别于0,12,24,48 h时间点收集各组细胞,在倒置显微镜下观察细胞形态,采用实时定量PCR和Western blot检测干细胞因子、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白mRNA及蛋白的表达.结果与结论:①与正常糖组相比,高糖刺激组肾小管上皮细胞形态发生明显改变,但甘露醇对照组细胞形态与正常生长的肾小管上皮细胞相比无明显改变;②高糖刺激组肾小管上皮细胞中干细胞因子、α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白mRNA及蛋白表达明显高于正常糖组,且呈时间依赖性增加;③肾小管上皮细胞中干细胞因子mRNA及蛋白的表达量与α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白的表达量呈正相关关系;④结果表明,高渗葡萄糖诱导人肾小管上皮细胞高表达干细胞因子,并呈时间依赖性;同时高糖刺激肾小管上皮细胞高表达α-平滑肌肌动蛋白、Ⅰ型胶原、纤维连接蛋白,说明高糖刺激肾小管上皮细胞转分化并产生大量细胞外基质,促进肾间质纤维化.
    • 赵娜; 邱国萍; 王满庭
    • 摘要: 目的探讨微小RNA(miR-214)靶向磷酸酶与张力蛋白同源物(PTEN)介导磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路减轻糖尿病肾病(DN)大鼠的氧化应激和肾间质纤维化的作用和机制。方法将40只SD雄性大鼠分为对照组(control组)、模型组(DN组)、miR-214阴性对照组(DN+miR-NC组)和miR-214模拟物组(DN+miR-214 mimics组),每组10只;qRT-PCR检测各组大鼠肾组织中miR-214的表达;电子天平称量各组大鼠体质量和肾质量,计算肾指数;血糖仪测定各组大鼠的空腹血糖(FPG);双缩脲法测定各组大鼠24 h尿蛋白(UP)水平;全自动生化分析仪检测各组大鼠血清肌酐(Scr)和血清尿素氮(BUN)的水平;HE染色观察各组大鼠肾组织病理变化;Masson染色观察各组大鼠肾组织间质纤维化;ELISA检测各组大鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的表达;免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达;生物信息学工具预测靶基因;双荧光素酶报告基因检测基因或蛋白之间的相互作用;Western blot检测各组大鼠肾组织中PTEN、p-PI3K、p-AKT和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)的表达。结果miR-214在DN大鼠肾组织中呈低表达,在DN+miR-214 mimics组大鼠肾组织中表达显著上调(均P<0.001);miR-214 mimics使大鼠的体质量升高,肾指数、FPG、UP、Scr及BUN水平下调(均P<0.05);DN+miR-214 mimics组大鼠肾组织中肾间质中的炎性细胞浸润减少,胶原纤维沉积减少(P<0.01);miR-214 mimics使大鼠血清中MDA的水平降低,SOD、GSH、GSH-PX的水平升高(均P<0.05),大鼠肾组织中TGF-β1的表达水平下降(P<0.05);miR-214与PTEN存在靶向关系;miR-214 mimics使大鼠肾组织中PTEN蛋白表达下调,p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白表达上调(均P<0.05)。结论miR-214在DN大鼠肾组织中低表达,过表达miR-214对DN大鼠的肾组织有保护作用,可能与降低肾组织的氧化应激水平、TGF-β1蛋白表达和抑制PI3K/AKT通路激活有关。
    • 刘妮; 钟逸斐
    • 摘要: 慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是多种疾病引起的肾功能进行性减退和不可逆的肾实质损伤,终末期肾脏病(enolstage renal disease,ESRD)是其最终归宿。目前只能借助透析或肾移植的手段缓解病情,但其价格高昂且并发症众多,大大降低了患者的生活质量[1]。所以CKD的治疗是肾脏病学的主要挑战之一。肾间质纤维化(renal interstial fibrosis,RIF)是CKD发展ESRD共同病理改变。因RIF的发病机制尚未阐述明确,其无创性诊断方法现阶段尚不明朗,这也在一定程度上限制了西医对于RIF的临床治疗[2]。已证实具有抗RIF作用的药物包括抗肾小管上皮细胞凋亡的药物(如吡非尼酮、替米沙坦和曲尼司特)、抗上皮-间质细胞转分化(epithelial-mesenchynal transition,EMT)的药物(如促红细胞生成素和骨形成蛋白-7)及抗氧化应激的药物(如氟伐他汀、α硫辛酸及地尔硫卓)[3]。
    • 封怡多; 刁宗礼; 刘文虎
    • 摘要: 周细胞是与内皮细胞接触并部分包埋于血管基底膜的间充质细胞。周细胞具有分化能力,其表面标志物根据不同组织、不同发育阶段、不同病理生理环境而发生变化。研究表明,周细胞是肾脏肌成纤维细胞的主要来源,多种信号通路参与了周细胞/成纤维细胞转分化为肌成纤维细胞的过程。本文综述了周细胞在肾间质纤维化发病机制中的研究进展,提出了周细胞作为靶点治疗肾间质纤维化的价值。
    • 赵晰; 张笑恬; 李蔓; 王耀光
    • 摘要: [目的]研究扶肾方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)、纤连蛋白(FN)、波形蛋白(Vimentin)表达的影响。[方法]健康雄性SD大鼠50只,适应性饲养1周后,按照随机原则将大鼠分为假手术组(12只)与造模组(38只),造模组在手术后7 d随机选取大鼠2只以验证造模是否成功,余造模组大鼠随机分为模型组(12只)、中药低、高剂量组(各12只)。除假手术组外,其余各组均以单侧输尿管结扎的方法制作肾间质纤维化模型,假手术组仅游离输尿管。各组大鼠在术后7 d开始灌胃给药,所有大鼠均按照每只每天2 mL进行灌胃,假手术组与模型组灌服生理盐水,中药低剂量组和高剂量组分别按照扶肾方溶度2.52和5.04 g/mL进行灌胃。用苏木精-伊红(HE)染色及电镜观察肾脏病理形态变化;蛋白免疫印迹(Western Blot)检测肾组织CTGF、FN、Vimentin的表达。[结果]光镜下观察,HE染色示假手术组肾小球形态完整,肾小管结构正常,肾间质正常;模型组术后28 d,肾小球数量减少,肾皮质显著变薄,肾小管萎缩、坏死、消失明显,肾间质纤维化程度严重;中药低、高剂量组肾组织病变较模型组轻。电镜示对比假手术组,模型组肾组织病变明显,中药低、高剂量组肾组织病变较模型组轻。Western Blot检测显示,在术后14、28 d时,与假手术组比较,模型组、中药各剂量组CTGF、FN、Vimentin表达明显增多(P<0.05);中药低、高剂量组与模型组比较,在术后14 d CTGF、FN、Vimentin表达明显下降(P<0.05);与低剂量组比较,在术后28 d高剂量组CTGF、FN、Vimentin表达明显下降(P<0.05)。[结论]扶肾方可以降低UUO大鼠CTGF、FN、Vimentin的表达,随着梗阻时间的延长,高剂量效果更好。
    • 王晨; 刘鹏; 张红红; 王昀; 李小会; 邱新萍
    • 摘要: 目的:观察白虎加桂枝汤对尿酸性肾病(HN)大鼠的治疗效果,并从肾小管损伤角度探讨其作用机制。方法:将60只无特定病原体(SPF)级SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、白虎加桂枝汤高剂量组(BHJGZ高组)、白虎加桂枝汤中剂量组(BHJGZ中组)、白虎加桂枝汤低剂量组(BHJGZ低组)、别嘌醇组,每组10只。采用腺嘌呤灌胃联合腹部皮下注射氧嗪酸钾构建大鼠尿酸性肾病模型,连续造模18 d。造模成功后,正常对照组及模型组给予等体积蒸馏水灌胃,其余各组给予对应药物灌胃,连续干预8周。观察大鼠体质量、活动能力、精神状态及毛色,检测大鼠血清尿酸(UA)、血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)、24 h尿蛋白定量(24 h UTP),通过HE染色、过碘酸希夫(PAS)染色和Masson染色,观察高尿酸血症(HUA)大鼠肾脏组织形态学、肾小球系膜增生以及肾间质纤维化情况。结果:与模型组比较,治疗6周后,白虎加桂枝汤各剂量组大鼠体质量增加,活动能力、精神状态及毛色好转(P<0.05)。BHJGZ中组可显著降低大鼠血清Scr水平(P<0.01),BHJGZ中组、BHJGZ高组可明显降低大鼠血清BUN水平(P<0.01);白虎加桂枝汤各剂量组均可明显降低HUA大鼠血清UA、24 h UTP水平并改善肾组织形态学、肾小球系膜增生及肾间质纤维。结论:白虎加桂枝汤可能通过抑制肾小球系膜基质增生、减少肾小管损伤及肾间质纤维化,延缓HN进展。
    • 刘超; 齐欢; 朱晓亮; 王银平
    • 摘要: 目的:探讨益气化瘀通腑法对慢性肾脏病2~3期患者肾间质纤维化、血清FGF23及Klotho蛋白的影响,并分析其对肾小管间质损伤的保护机制。方法:选择2019年1月至2020年3月94例慢性肾脏病早中期患者进行前瞻性研究,采用随机数字表法将纳入研究的病例分为研究组和对照组各47例,两组患者均接受基础对症治疗和常规西药治疗,研究组在此基础上采取益气化瘀通腑法进行治疗,4周为1个疗程,两组患者均连续治疗3个疗程,疗程结束后统计疗效。对比两组患者治疗前后中医证候积分、血清转化生长因子-1(TGF-1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、成纤维细胞生长因子23(FGF23)、Klotho蛋白、胱抑素C(Cys-c)和尿N-乙酰-D-葡萄糖苷酶(NAG)含量。结果:经秩和检验显示,研究组疗效分级情况明显优于对照组(P<0.05);治疗后两组中医证候积分相较于治疗前均明显降低,且研究组低于对照组(P<0.05);治疗后两组血清TGF-1、TIMP-1含量相较于治疗前均明显降低,且研究组低于对照组(P<0.05);治疗后两组血清FGF23水平相较于治疗前均明显降低,且研究组低于对照组(P<0.05),治疗后两组血清Klotho蛋白水平相较于治疗前均明显升高,且研究组高于对照组(P<0.05);治疗后两组Cys-c、NAG含量相较于治疗前均明显降低,且研究组低于对照组(P<0.05)。结论:益气化瘀通腑法对慢性肾脏病早中期患者疗效较好,可有效改善患者肾间质纤维化、调节血清FGF23及Klotho蛋白水平,并可能通过纠正钙磷紊乱的作用机制保护肾小管间质。
    • 马飞; 刘琳
    • 摘要: 目的:探讨肾衰宁片对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化(RIF)的改善作用,并分析其可能机制。方法:选取Wistar雄性大鼠45只,随机分为假手术组(S组)、模型组(U组)和治疗组(T组),每组15只。造模成功后,T组从术后的第1日起每日用肾衰宁片0.19 g/(kg·d)灌胃,U组和S组每日给同体积的0.9%氯化钠溶液灌胃。三组大鼠在术后7、14、21 d分别处死5只。检测血清肌酐(CREA)、尿素氮(BUN)和尿微量白蛋白(mAlb)并进行比较。采用HE染色法观察三组大鼠RIF病变严重程度并进行评分比较。采用Masson染色法观察三组大鼠肾间质胶原体积分数(CVF)变化情况。采用免疫组化染色检测肾间质中Wnt和β-catenin的平均光密度(AOD)并进行比较。结果:术后7、14、21 d,U组血清CREA、BUN水平显著高于S组和T组,且T组高于S组(均P0.05)。术后21 d三组大鼠尿mAlb水平出现显著变化,S组尿mAlb水平最低,T组次之,U组最高,三组比较差异有统计学意义(均P0.05);U组和T组AOD高于S组,且随梗阻时间推移AOD呈进行性增高(均P<0.05);T组术后各时间点AOD高于S组,但低于U组(均P<0.05)。结论:肾衰宁片可改善UUO大鼠RIF程度,保护肾功能,降低尿mAlb水平,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关,选择性抑制Wnt/β-catenin信号通路可能为纤维化肾病的治疗提供新的策略。
    • 李怀玉; 邱丽瑛; 叶菁; 姜家旺; 殷琳
    • 摘要: 慢性肾衰竭(CRF)中医相关记载可追溯至《内经》。CRF中医病名诸多,樊均明认为命名为“肾痿”较为合适。肾为一身阴阳之根本,一旦出现CRF,常累及多个脏腑。CRF的基本病机是本虚标实,本虚可累及肺、脾、胃、肝、三焦等,标实又兼夹“瘀”“毒”“湿”“热”。临床上CRF以脾肾气虚与脾肾阳虚证多见,而阴阳两虚的患者相对较少。众医家一致认为CRF扶正当从脾肾入手,而在祛邪上则各有侧重,治法不尽相同。西医治疗CRF手段较为单一,中医极大程度地丰富了CRF的治疗方式。近5年的研究表明,中医内治法的方剂、中成药和中药注射液与外治法的中药熏洗和保留灌肠疗法均能有效改善CRF患者的一些症状体征以及相关指标。中医治疗CRF的研究进展目前尚处于初级阶段,在一些方面仍存在不足,亟待更多高质量的研究不断地补充和完善。
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