肾小管间质损伤

摘要： 目的:探讨益气化瘀通腑法对慢性肾脏病2~3期患者肾间质纤维化、血清FGF23及Klotho蛋白的影响,并分析其对肾小管间质损伤的保护机制。方法:选择2019年1月至2020年3月94例慢性肾脏病早中期患者进行前瞻性研究,采用随机数字表法将纳入研究的病例分为研究组和对照组各47例,两组患者均接受基础对症治疗和常规西药治疗,研究组在此基础上采取益气化瘀通腑法进行治疗,4周为1个疗程,两组患者均连续治疗3个疗程,疗程结束后统计疗效。对比两组患者治疗前后中医证候积分、血清转化生长因子-1(TGF-1)、基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、成纤维细胞生长因子23(FGF23)、Klotho蛋白、胱抑素C(Cys-c)和尿N-乙酰-D-葡萄糖苷酶(NAG)含量。结果:经秩和检验显示,研究组疗效分级情况明显优于对照组(P<0.05);治疗后两组中医证候积分相较于治疗前均明显降低,且研究组低于对照组(P<0.05);治疗后两组血清TGF-1、TIMP-1含量相较于治疗前均明显降低,且研究组低于对照组(P<0.05);治疗后两组血清FGF23水平相较于治疗前均明显降低,且研究组低于对照组(P<0.05),治疗后两组血清Klotho蛋白水平相较于治疗前均明显升高,且研究组高于对照组(P<0.05);治疗后两组Cys-c、NAG含量相较于治疗前均明显降低,且研究组低于对照组(P<0.05)。结论:益气化瘀通腑法对慢性肾脏病早中期患者疗效较好,可有效改善患者肾间质纤维化、调节血清FGF23及Klotho蛋白水平,并可能通过纠正钙磷紊乱的作用机制保护肾小管间质。

摘要： 目的:应用生物信息学多芯片联合分析方法和机器学习技术探索糖尿病肾病(DN)肾小管间质损伤相关基因并阐释其潜在作用机理,为DN诊治提供新思路。方法:从GEO数据库检索获取4个DN肾小管间质组织基因表达数据集,其中GSE30122、GSE47185和GSE99340作为联合芯片数据集,而GSE104954作为独立验证数据集。使用R语言鉴定差异表达基因(DEGs),并进行基因本论(GO)富集和KEGG通路富集分析、基因集富集分析、免疫细胞浸润分析。进一步利用LASSO回归、SVM-RFE和RF机器学习算法筛选核心基因,同时进行外部验证和受试者工作曲线分析,并构建列线图预测模型,最后借助Nephroseq数据库探索其对DN患者临床特征的影响。结果:共获取107个DEGs,富集分析发现DN肾小管间质损伤主要涉及适应性免疫应答、淋巴细胞介导免疫、免疫效应器过程调节等免疫相关功能与金黄色葡萄球菌感染、补体和凝血级联、吞噬体、Th1和Th2细胞分化等免疫炎症相关通路,此外细胞黏附分子、细胞因子-细胞因子受体相互作用、ECM-受体相互作用等通路也显著富集。通过免疫浸润分析发现DN肾小管间质组织中记忆性静息CD4 T细胞、γδT细胞、静息肥大细胞、中性粒细胞上调,CD8 T细胞下调。最后机器学习筛选出MARCKSL1、CX3CR1、FSTL1、AGR2、GADD45B为核心基因,且具有良好的诊断与预测效能。结论:免疫失调和炎性反应、细胞因子作用、细胞外基质沉积为DN肾小管间质损伤核心病理机制,同时MARCKSL1、CX3CR1、FSTL1可能为DN诊断与预测潜在生物标志物。

摘要： 目的:观察狼疮肾炎(lupus nephritis,LN)肾小管间质损伤(tubulointerstitial damage,TID)情况及自身抗体与LN患者TID的关系。方法:回顾性收集2012年3月1日至2021年7月31日就诊于北京大学深圳医院且经肾脏活组织检查证实为LN的患者,收集患者的病历资料及临床数据,按肾小管间质炎症(tubulointerstitial inflammation,TII)及肾小管间质瘢痕形成(即间质纤维化和肾小管萎缩,interstitial fibrosis/tubular atrophy,IF/TA)的情况分为中重度组及无或轻度组。采用t检验、Mann-Whitney U检验和卡方检验分析患者临床指标、自身抗体与TII或IF/TA的关系。结果:共纳入226例患者,中位年龄32(26,39)岁,201例(89%)患者为增殖型LN,中重度TII和中重度IF/TA分别为67例(30%)和76例(34%)。自身抗体方面,中重度TII患者比无或轻度TII患者血清抗RNP抗体阳性率低(34%vs.51%),中重度IF/TA比无或轻度IF/TA患者抗核糖体P蛋白(anti-ribosomal P protein,anti-P)抗体阳率低(19%vs.33%)。其它临床指标方面,与无或轻度TII患者相比,中重度TII患者增殖型LN占比更高,血清肌酐值更高,肾小球滤过率更低,且合并高血压和贫血更多,既往无糖皮质激素和免疫抑制药物使用史的初治患者更少;IF/TA以上临床指标结果与TII一致。结论:抗RNP抗体和anti-P抗体可能分别是TII和IF/TA的潜在保护因素,需要更多的研究来探讨自身抗体与TID的关系,以制定更好的预防和治疗策略,进而最终改善LN患者的生存率。

摘要： [目的]探讨沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)/SIRT3轴在Zucker糖尿病肥胖(Zucker diabetic fatty,ZDF)大鼠肾小管-间质损伤中的作用.[方法]将16只清洁级雄性ZDF大鼠随机分为模型组和SIRT1过表达组,另将ZL大鼠8只设为正常组.建模成功后,分别检测尿蛋白(urinary protein,UP)、尿微量蛋白(urinary albumin,U-ALB)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)和血肌酐(serum creatinine,Scr)水平.苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色和Masson染色后,镜下观察肾组织病理改变.以实时定量聚合酶链式反应(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)检测SIRT1和SIRT3 mRNA表达;Western blot测定肾组织SIRT1、SIRT3、 微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain 3,LC3)、p62和Parkin蛋白表达;免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达.[结果]与正常组比较,模型组FBG、UP、U-ALB和Scr水平均明显升高(P<0.01);SIRT1和SIRT3 mRNA表达下降(P<0.05),SIRT1、LC3Ⅱ/Ⅰ和Parkin等蛋白表达明显降低(P<0.01),p62蛋白表达明显升高(P<0.05);肾间质α-SMA阳性细胞数增加(P<0.01);肾小球呈局灶性纤维化,局灶性肾小管上皮细胞空泡变、坏死及萎缩,出现管型,肾间质纤维增生.与模型组比较,SIRT1过表达组FBG、Scr和U-ALB水平均降低(P<0.01,P<0.05);SIRT1和SIRT3 mRNA表达增加(P<0.05,P<0.01);SIRT1、SIRT3、LC3Ⅱ/Ⅰ和Parkin等蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),p62蛋白表达明显降低(P<0.01);肾间质 α-SMA阳性细胞数减少(P<0.01);肾脏病理改变减轻.[结论]SIRT1/SIRT3信号轴可能通过改善线粒体自噬,减轻肾小管-间质损伤,对肾脏起到保护作用.

摘要： 目的 评估尿液肾损伤因子1(KIM-1)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对狼疮肾炎(LN),特别是肾小管间质损伤的临床价值.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测LN患者尿液KIM-1、NGAL、MCP-1水平,评估其与临床及病理特征的相关性,采用受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析其诊断效能.结果 活动期LN患者KIM-1、NGAL、MCP-1水平显著高于恢复期患者及健康对照组(P<0.05);尿液KIM、NGAL与eGFR、血清肌酐、尿蛋白呈正相关(均P<0.05);患者的临床表现不同,尿液KIM-1、NGAL、MCP-1水平的升高程度不同;尿液KIM水平与活动性指数AI、细胞性新月体、毛细血管内细胞增生、小管萎缩呈正相关(P<0.05);尿液NGAL/MCP-1水平与细胞性新月体呈正相关(P<0.05);活动性肾小管间质损伤患者的尿液KIM-1、MCP-1水平显著高于慢性肾间质损伤患者(P<0.05);同时伴有活动性与慢性肾小管间质损伤的患者尿液KIM-1、NGAL、MCP-1水平显著高于仅有慢性肾小管间质损伤的患者(P<0.05).ROC曲线分析表明,3种指标联合检测可较好地预测活动性肾小管间质损伤.结论 尿液KIM-1、NGAL、MCP-1联合检测在预测肾间质损伤方面有较好的临床价值.

摘要： 目的 探讨IL-17在原发性膜性肾病中的作用.方法 选取2016年6月～2018年2月哈尔滨医科大学附属第一医院43例原发性膜性肾病的患者,按照病理分期分为Ⅰ 、Ⅱ 、Ⅲ期3组,对所有患者的一般情况、实验室检查以及肾活检病理结果 进行统计分析;另将43例患者按照有无肾小管及间质损伤分组,分析IL-17与原发性膜性肾病患者肾小管及间质损伤的关系.结果 Ⅱ期和Ⅲ期血清IL-17水平高于Ⅰ期(P<0.05),Ⅲ期尿液IL-17水平高于Ⅱ期(P<0.05),Ⅲ期高于Ⅰ期和Ⅱ期(P<0.05);不同肾小管间质损伤程度的患者血清和尿液IL-17表达水平比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 IL-17与原发性膜性肾病患者肾小管及间质损伤有关.

摘要： 目的 分析原发性膜性肾病(IMN)合并肾小管间质损伤的临床特点及病理指标的关系,为临床上早期发现IMN肾小管损伤及改善其预后提供依据.方法 回顾性收集2013年1月至2017年12月于首都医科大学附属北京友谊医院诊断为IMN的初治住院患者共40例,根据肾小管间质损伤程度,将患者分为轻度肾小管间质损伤组(40例)及重度肾小管间质损伤组(16例),收集患者血压、年龄、性别、血肌酐以及肾小管间质损害积分等临床资料并通过比较明确肾小管间质损伤的预测因子.结果 单因素Logistic回归分析显示,合并高血压使IMN肾小管损伤的风险增加6.33倍.血清肌酐每升高10μmmol/L、血清尿素氮每升高1 mmmol/L,预示发生肾小管损伤风险分别增加4.83倍和1.74倍.尿α1微球蛋白每升高1 mg/dl,预示肾小管损伤风险增加1.33倍.将上述变量选入Logistic多因素回归模型,结果显示,仅有血清肌酐是发生严重肾小管损伤的独立预测因素,调整后的OR值为7.20,95％CI:1.70～30.38,P=0.007.结论 血肌酐水平是临床表现为肾病综合征的IMN患者肾小管损伤的独立预测因子.%Objective To analyze the clinical characteristics and pathological parameters of primary membranous nephropathy (IMN with tubulointerstitial impairment, and to provide the basis for early detection of IMN renal tubular impairment in order to improve its prognosis.Methods Patients with IMN diagnosed as nephrotic syndrome were screened and divided into mild tubulointerstitial impairment group and severe tubulointerstitial impairment group. Blood pressure, age, gender, serum creatinine and tubulointerstitial damage scores were collected. These indicators were compared for the prediction of renal tubular interstitial impairment. Results Univariate Logistic regression analysis showed that hypertension combined increased the risk of IMN tubular impairment by 6. 33 times. For every increase10 μmmol/L of serum creatinine and increase 1 mmmol/L in serum urea nitrogen, the risk of renal tubular impairment increased by 4. 83 times and 1. 74 times, respectively. Each 1 mg/dl increase in urinary α1 microglobulin predicted 1. 33 times increase in the risk of tubular impairment The above variables were selected into the logistic multivariate regression model. The results suggest that only serum creatinine is an independent predictor of severe tubular damage. The adjusted OR is 7. 20, 95％ CI: 1. 70 ～ 30. 38, P = 0. 007. Conclusion Serum level of creatinine is independent predictor for renal tubular impairment in IMN patients with clinical manifestations of nephrotic syndrome.

摘要： 目的 测定慢性肾脏病(CKD)患者尿液中的肾损伤分子-1(KIM-1)及中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)的水平,评估KIM-1及NGAL在CKD肾小管间质损伤患者中的治疗价值.方法 选取中国医科大学附属盛京医院2017年2-9月诊断为CKD的患者作为分析样本,同时,通过肾脏病理组织检查将其中确定存在肾小管间质损伤患者103例设为试验组.在此基础上,对肾小管间质病变进行半定量分级,并参照Banff病理评价标准将患者细分为3个不同的试验组,即重度 、轻-中度和轻度损伤组.同时选取该院体检中心体检健康者17例为健康对照组.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定尿KIM-1以及NGAL的水平,收集试验组患者各项临床指标,包括血红蛋白 、24 h尿蛋白定量等,评估KIM-1与NGAL与各项指标及肾小管间质病变的相关性.结果 3个不同试验组与健康对照组之间年龄 、性别构成比差异无统计学意义(P>0.05).尿KIM-1在健康对照组与轻度损伤组,轻-中度损伤组与重度损伤组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),其他两组之间通过对比发现基本都具有统计学意义(P0.05),但是,剩余两组之间则有显著性差异(P<0.05).另外,尿KIM-1与eGFR(r=-0.33,P=0.001)、血红蛋白具有显著的负相关关系(r=-0.25,P=0.01);与肾小管间质损伤程度(r=0.60,P<0.001)、胱抑素C(r=0.26,P=0.01)等指标之间具有显著的正相关关系;尿NGAL与eGFR(r=-0.64,P<0.001)、血红蛋白(r=-0.43,P<0.001)呈负相关性.与肾小管间质损伤程度(r=0.76,P<0.001)、肌酐(r=0.63,P<0.001)、尿素氮(r=0.62,P<0.001)、胱抑素C(r=0.37,P<0.001)呈正相关性.尿KIM-1诊断肾小管间质损伤的受试者工作特征曲线(ROC曲线)下面积为0.88,最佳临界点为2.13 ng/mL,而尿NGAL曲线下面积为0.97,最佳临界点为4.62 ng/mL.尿KIM-1在轻度损伤组的ROC曲线下特异度和灵敏度分别为88％ 、68％,而曲线下面积为0.80,但是,尿NGAL曲线下面积为0.94,灵敏度为95％,特异度为88％.结论 尿KIM-1与尿NGAL测定均可以评估CKD患者肾小管间质损伤程度,而NGAL对肾小管间质损伤程度,尤其针对早期损伤具有更好的评估价值.

摘要： Notch受体属于表皮细胞生长因子样家族的跨膜蛋白,广泛表达于细胞表面且呈高度保守,其与相邻细胞的配体相结合后参与多种细胞生命活动及器官发育。其中,Notch3受体在多种肾小球疾病、肾小管-间质疾病以及肾小球硬化或肾纤维化过程中呈显著活化,通过经典或非经典信号通路参与疾病的发生与发展。

摘要： 目的：探讨活性维生素D3对进展性肾炎大鼠肾小管间质损伤的干预作用及对肾间质纤维化的影响. 方法：实验动物按数字随机表法分为假手术组、进展性肾炎组、活性维生素D3干预组.除对照组外,均采用右肾切除并注射Ig G(OX-7)鼠抗人Thyl.1单克隆抗体制备进展性肾炎大鼠模型.活性维生素D3干预后,检测各组大鼠24h尿蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及电解质的变化,并观察肾组织病理改变.免疫荧光检测肾小管间质HIF-1α的表达,原位杂交检测肾小管间质CTGF的表达. 结果：与模型组比较,活性维生素D3治疗不仅使HIF-1α、CTGF表达显著下调,还能使大鼠24h尿蛋白、BUN明显降低,肾组织病理损害明显减轻. 结论:慢性低氧上调了HIF-1α及前纤维因子的表达，活性维生素D3可能通过明显降低进展性肾炎大鼠肾小管间质HIF-1α、CTGF的表达，减轻肾小管间质纤维化而发挥肾脏保护作用。

摘要： Renalase是新近发现的一种新型的单胺氧化酶,主要由肾小管上皮细胞分泌合成,目前认为其主要作用是通过降解儿茶酚胺调节血压,对肾、心等靶器官具有保护作用,但具体机制尚不明确.既往动物实验报道,随着肾脏病变加重,肾小管间质区renalase表达明显降低.IgA肾病是最常见的原发性肾小球疾病，肾小管间质损害是疾病预后不良的独立危险因素之一。本研究旨在探讨IgA肾病患者肾组织中renalase的表达分布变化及与肾小管间质损害的关系。研究表明，IgA肾病患者肾小管间质损伤与renalase表达负相关，肾小管萎缩/间质纤维化程度越重renalase表达越低。renalase可望成为一种新的生物学标志预测IgA肾病肾小管间质损伤程度。

摘要： 目的：观察长春新碱对糖尿病兔肾小管-间质损伤的影响.方法：24只日本大白兔随机分成正常对照组(control组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病长春新碱治疗组(DV组);耳缘静脉注射四氧嘧啶造成糖尿病兔模型,DV组每周进行一次长春新碱耳缘静脉注射;胰岛素控制DM组、DV组血糖16.0～25.0mmol/L.8周时测各组兔血糖、肾重、体重、尿β2-MG、RBP、NAG,肾组织病理观察肾小管-间质变化.结果；给药后7 h DV组、DM组血糖明显升高形成稳定糖尿病模型;8周时,DV组体重明显高于DM组(P<0.05)、肾重/体重值明显低于DM组(P<0.05);DM组、DV组尿β2-MG阳性反应率较低;DM组尿RBP、NAG明显高于control组(P<0.05),长春新碱可抑制糖尿病兔尿RBP、NAG增加(P<0.05),并减轻糖尿病兔肾小管间质损伤指数(P<0.05).结论：长春新碱可减轻糖尿病兔肾小管间质损伤.

摘要： 目的：探讨慢性肾小管间质损伤过程中，NIK/NF-KB(P65/Rel-A)信号通路介导的MCP-1的表达趋势、相关性及给与血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)氯沙坦、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利的干预作用。方法：采用单侧输尿管结扎(UUO)肾间质纤维化模型。将2—3周龄雄性wistar大鼠84只随机分为三组：假手术对照组、UUO未治疗组、UUO治疗组。每组于术后第3天、7天、14天、28天取左肾组织观察病理改变，免疫组化染色检测NIK、NF-KB(P65/Rel-A)、IKB、MCP-1蛋白的表达。结果：①NIK蛋白在正常肾组织主要弱表达于肾小管上皮细胞、肾小球上皮细胞胞浆，UUO各组表达呈增强趋势，治疗组各时间点表达均较未治疗组弱(P<0.05)。②NF-xB(P65/Rel-A)蛋白弱表达小管上皮细胞胞浆，随病变的进展表达呈上调趋势，且核转位趋势明显增加。③未治疗组IＫB蛋白随着病变的进展表达呈下调趋势，在时相和组织定位上与NIK, NF-ＫB(P65/Rel-A)的高表达呈负相关(r=-0.857,r=-0.758，P<0.05）。④随着纤维化病损的进展，MCP-1在各级肾小管的表达趋势进行性增强。结论：慢性肾小管间质损伤进展中，NIK/NF-KB(P65/Rel-A)信号通路介导的MCP-1的高表达发挥了一定的致损伤作用，NIK对NF-KB(P65/Rel-A)的激活、释放、核转位发挥重要的调控作用，早期给予ARB、ACEI联合治疗可以延缓这种损伤趋势。

摘要： 肾衰泻浊汤是作者多年用于临床的经验方.本文就肾衰泻浊汤防治慢性肾功能衰竭的肾小管间质损伤进行实验观察,探讨其药理机制.

摘要： 本发明公开了集聚蛋白C末端片段（CAF22）检测试剂在制备肾小管损伤诊断试剂盒中的应用及其试剂盒，本发明通过利用CAF22作为肾小管损伤的诊断标志物，为肾小管损伤的诊断提供了一种新的生物标志物；本发明还将进行检测CAF22与其他肾损伤生物标志物联合，能够提高肾小管损伤早期诊断的准确度和灵敏度，对肾损伤的早期诊断和治疗有较高的应用价值。

摘要： 本发明公开了阿霉素和/或顺铂联合本发明涉及阿霉素与顺铂联合使用在制备用于筛选治疗慢性肾病的动物模型中的用途，其中阿霉素的施用剂量为1～2mg/Kg/次，顺铂的施用剂量为2mg/kg/天；所述动物为灵长类动物。本发明还公开了一种制备慢性肾病的动物模型的方法。本发明方法可以有效建立伴有小球和小管间质复合损伤的猕猴慢性肾病动物模型，而且制备方法安全，可以用于相关药物的筛选，应用前景优良。

摘要： 本发明提出一种蒙花苷在制备保护肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤药物/药物组合物中的应用，属于生物医药领域，该应用证明蒙花苷对肾脏缺血再灌注保护作用的可能性，通过数据发现降低ETS2蛋白的表达量可抑制促炎因子IL‑12，从而抑制炎症以起到对肾小管上皮细胞缺血再灌注损伤的保护作用，进而仅通过分子对接技术分析了蒙花苷与ETS2蛋白之间存在相互作用的可能，从而为拓宽蒙花苷可能的应用范围提供了理论基础。本发明能够应用于肾脏缺血再灌注损伤的理论研究和临床治疗中，还为拓宽蒙花苷可能的应用范围提供了理论基础。

摘要： 本发明公开了黄芪皂苷II在制备抗糖尿病肾病肾小管间质纤维化药物中的应用。本发明通过对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠进行探究，发现ASII可改善DN和早期TIF肾脏相关病理改变，同时减少24小时尿微量白蛋白，下调Notch1/Snail1通路蛋白表达水平，降低α‑SMA和collagenI蛋白表达和基因转录水平，以及降低Notch1的配体Jagged1和其下游基因Hes1的基因转录水平，减轻TIF程度。这些研究结果表明ASII对DN肾功能具有保护作用并对早期TIF有一定疗效，其作用机制与Notch1/Snail1通路具有相关性。这些重要发现为DN的治疗提供一种创新的治疗策略，并对未来新药研发具有重要意义。

摘要： 本申请属于医药技术领域，具体涉及甘草次酸在制备治疗肾小管间质炎症药物中的应用，所述肾小管间质炎症为高尿酸引起的肾小管间质炎症。甘草次酸通过抑制高尿酸引起的肾小管上皮细胞坏死、抑制高尿酸晶体引起的单核巨噬细胞Nlrp3炎症小体的激活、GSDMD介导的细胞焦亡和炎症因子的分泌，抑制高尿酸引起肾小管间质炎症。

摘要： 本发明公开了一种治疗肾小管间质病变引起的肾功能衰竭的中药组合物，该中药组合物包括以下重量份原料药制备而成：忍冬花20‑28份，黄芪16‑24份，川芎12‑18份，银杏叶10‑15份，苦参8‑14份，红景天6‑10份；该中药组合物根据病理针对性的选择原料药并通过合理的配伍，使各原料药之间具有协同增效作用，对肾小管间质病变引起的肾功能衰竭具有了更好的治疗效果；同时，利用微生物发酵，将原料药中的有效成分进行小分子化，使有效成分更易被人体吸收，从而不仅增加了中药组合物的药效，还加快了中药组合物的治疗进程，缩短了治疗周期。

摘要： 本发明公开了一种用于治疗特发性肾小管间质性肾炎的药物，采用黄芪、诃子、木瓜、鸡血藤、盘龙参、马齿苋等多味中药根据“君臣佐使”的原则进行科学合理的配伍，对治疗特发性肾小管间质性肾炎针对性强，有确切疗效，见效快，毒副作用小且复发率低。

摘要： 本发明公开了集聚蛋白C末端片段（CAF22）检测试剂在制备肾小管损伤诊断试剂盒中的应用及其试剂盒，本发明通过利用CAF22作为肾小管损伤的诊断标志物，为肾小管损伤的诊断提供了一种新的生物标志物；本发明还将进行检测CAF22与其他肾损伤生物标志物联合，能够提高肾小管损伤早期诊断的准确度和灵敏度，对肾损伤的早期诊断和治疗有较高的应用价值。

摘要： 本发明提供桂枝去桂加茯苓白术汤在减轻肾小管上皮细胞缺氧/复氧损伤中的应用，属于生物医药和分子生物学技术领域。本发明证明了桂枝去桂加茯苓白术汤对肾近端肾小管HK‑2细胞的H/R损伤具有保护作用，并进一步对其机制进行了研究，证实了GZQGFLBZS通过激活PI3K/Akt/eNOS通路和抑制MAPKs通路来保护HK‑2细胞免受H/R损伤，因此可作为H/R诱导的肾小管上皮细胞修复剂使用，进而可用于基础科学研究，具有良好的实际应用之价值。

摘要： 本发明公开了一种治疗肾小管损伤的药物及其应用，属于医药技术领域，所述澳洲茄边碱浓度范围为0～10μM；所述澳洲茄边碱具有保护肾小管上皮细胞免受肾结石造成的氧化损伤的作用。本发明通过应用澳洲茄边碱可以保护肾小管上皮细胞的氧化损伤，最终抑制草酸盐钙结石的形成；为预防肾小管上皮细胞氧化损伤的提供了候选药物。