α-SMA

摘要： 目的探讨大王马先蒿对肝纤维化的保护作用。方法将昆明小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、秋水仙碱(0.1 mg·kg^(-1))组及大王马先蒿小(200 mg·kg^(-1))、中(400 mg·kg^(-1))、大(800 mg·kg^(-1))剂量组,每组10只;通过腹腔注射四氯化碳(CCl_(4),1 mL·kg^(-1))建立肝纤维化模型,并于第5周开始灌胃给药,每天1次,持续至第12周结束;末次给药后1 h,麻醉眼球取血检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及IV型胶原(Ⅳ-C)水平,处死小鼠并取出脏器,计算小鼠脏器系数,Western blotting检测肝组织TGF-β_(1),Smad3,α-SMA及Collagen Ⅰ表达,苏木精-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察小鼠肝组织病理形态。结果模型对照组小鼠皮毛竖立,活动减少,反应迟缓,大王马先蒿组小鼠一般状态好于模型对照组,反应较敏捷,皮色白有光泽。与模型对照组比较,大王马先蒿各剂量均能显著改善CCl_(4)所致小鼠肝组织的肝纤维化程度,显著降低血清ALT、AST、HA、LN、PCⅢ及Ⅳ-C水平(P<0.01),显著下调TGF-β_(1),Smad3,α-SMA及Collagen Ⅰ蛋白表达(P<0.01)。结论大王马先蒿对CCl_(4)诱导的肝纤维化小鼠具有较好的保护作用,该作用可能与抑制TGF-β_(1)/Smad信号通路及下调α-SMA和Collagen Ⅰ蛋白的表达有关。

摘要： 目的探究中药复方大黄[庶虫]虫丸(DHZCP)对四氯化碳(CCl_(4))诱导的大鼠化学性肝纤维化模型的防治作用及酸敏感离子通道1a(acid-sensitive ion channels 1a,ASIC1a)/血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)相关机制。方法采用大鼠腹腔注射CCl_(4)植物油混合溶液建立肝纤维化模型。随机均分成六组:对照组、肝纤维化模型组、DHZCP低剂量组、DHZCP中剂量组、DHZCP高剂量组和秋水仙碱(Col)阳性对照组。HE染色、血清学指标评测各组肝脏病理损伤,Masson染色法观察各组胶原纤维的生成,免疫组化、Western blot、q-PCR法检测各组肝组织中ASIC1a、CaMKKβ、VEGF、α-SMA、Collagen-Ⅰ相关蛋白的表达水平。结果模型组大鼠血清ALT、AST水平明显升高,肝组织结构损坏严重,ASIC1a、CaMKKβ、VEGF、α-SMA、Collagen-I基因和蛋白表达水平明显上升。与模型组相比DHZCP各治疗组可明显缓解CCl4所致的大鼠肝纤维化病理变化,明显降低血清ALT、AST水平,剂量依赖性下调ASIC1a、CaMKKβ、VEGF、α-SMA、Collagen-Ⅰ等基因和蛋白表达水平。结论DHZCP可改善大鼠肝纤维化病变,其作用机制可能与调节肝组织中ASIC1a/VEGF表达有关。

摘要： 目的:探讨不同浓度胎牛血清体外培养对原代心肌成纤维细胞增殖和分化的影响。方法:用酶消及差速贴壁法分离并培养SD乳鼠心肌成纤维细胞;采用不同浓度胎牛血清(1%、5%、10%和20%)培养心肌成纤维细胞并观察细胞形态,免疫荧光共聚焦法检测α平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)蛋白表达,划痕实验检测心肌成纤维细胞的迁移能力,CCK8实验检测心肌成纤维细胞的增殖能力。结果:随着胎牛血清浓度升高,细胞形态逐渐变圆,细胞表面积增加,α-SMA阳性细胞比例增加,心肌成纤维细胞向肌成纤维细胞分化增多,细胞迁移能力增加。高浓度胎牛血清(20%)培养时心肌成纤维细胞增殖能力最旺盛,低浓度胎牛血清(1%)培养时心肌成纤维细胞增殖能力最低,5%和10%胎牛血清培养时心肌成纤维细胞增殖均旺盛。结论:高浓度胎牛血清培养会导致心肌成纤维细胞分化,5%胎牛血清培养心肌成纤维细胞较10%和20%胎牛血清培养分化程度少,增殖能力较1%胎牛血清好,选用5%胎牛血清培养心肌成纤维细胞较好。

摘要： 目的:基于“通因通用”理论探讨补肾泄浊化瘀通络方对膜性肾病(membranous nephropathy,MN)大鼠的保护作用。方法:100只SPF级雄性SD大鼠中随机选择15只作为空白对照组,其余大鼠采用尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(cationic bovine serum albumin,C-BSA)复制膜性肾病模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、贝那普利组(10 mg·kg^(-1))及补肾泄浊化瘀通络方低(7.5 g·kg^(-1))、中(15.0 g·kg^(-1))、高(22.5 g·kg^(-1))剂量组,每组17只,给药组大鼠灌胃给予相应剂量的药物,空白对照组和模型组灌胃给予等体积的生理盐水,每日1次,连续4周。采用代谢笼收集各组大鼠的24 h尿液,双缩脲法检测24 h尿蛋白水平;全自动生化分析仪测定大鼠血清中总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、D-二聚体(D-dimer,D-D)、总蛋白(total protein,TP)、白蛋白(albumin,Alb)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)的水平;HE染色观察肾小球基底膜及足细胞的病理变化;免疫组化法检测肾组织平足蛋白(Podoplanin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的表达水平;实时荧光定量PCR测定肾组织Podoplanin mRNA、α-SMA mRNA的表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组24 h尿蛋白、TC、TG、D-D水平显著升高(P<0.05);TP、Alb的水平明显降低(P<0.05);Podoplanin蛋白及Podoplanin mRNA的表达水平显著降低(P<0.05),α-SMA蛋白及α-SMA mRNA的表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,各给药组24 h尿蛋白、TC、TG、D-D的水平明显降低(P<0.05),TP、Alb的水平明显升高(P<0.05);肾组织中Podoplanin蛋白及Podoplanin mRNA的表达水平显著升高(P<0.05),α-SMA蛋白及α-SMA mRNA的表达水平显著降低(P<0.05)。HE染色显示,空白对照组大鼠的肾组织无明显异常;模型组基底膜增厚,肾小球体积增大,伴有轻度系膜增生和肾小管上皮细胞空泡变性,肾间质无明显病变;各给药组得到不同程度的改善。结论:补肾泄浊化瘀通络方能够明显降低MN大鼠尿蛋白,改善血脂代谢,降低肾损伤,其作用可能与上调Podoplanin表达及下调α-SMA表达进而抑制足细胞转分化有关。

摘要： 目的 研究中药复方补肺理气汤对肺纤维化小鼠模型转化生长因子-β1(TGF-β1)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、母亲信号蛋白同源物7(Smad7)表达的影响。方法 选取60只SD小鼠,随机分为6组,每组10只,随机取1组为正常组,其余5组构建肺纤维化小鼠模型,分别为模型组,复方补肺理气汤低、中、高剂量组,醋酸泼尼松组。记录各组小鼠一般情况;末次灌胃后24 h取小鼠肺组织进行HE及Masson染色观察病理损伤;免疫组化法观察肺组织TGF-β1、α-SMA、Smad7蛋白表达;RT-qPCR法检测TGF-β1、α-SMA、Smad7 mRNA表达。结果 正常组小鼠精神状态良好,饮食正常,皮毛有光泽,体重稳定;构建模型后小鼠精神萎靡,进食减少,皮毛黯淡无光,体重降低;醋酸泼尼松及复方补肺理气汤用药后精神逐渐恢复,进食量逐渐增加,皮毛光泽度增加,体重也逐渐上升,与正常组小鼠基本相同。构建肺纤维化模型后,小鼠肺组织中可见大量炎症细胞浸润,给予复方补肺理气汤低、中、高剂量及醋酸泼尼松治疗后,肺组织形态改善,肺组织中炎症细胞浸润减少,纤维化程度逐渐缓解,与模型组比较差异显著,且复方补肺理气汤高剂量组及醋酸泼尼松组改变最为明显。与正常组比较,模型组TGF-β1、α-SMA蛋白表达明显增多,Smad7蛋白表达明显减少(LSD-t分别=16.88、13.89、-11.33,P均<0.05);与模型组比较,复方补肺理气汤低、中、高剂量组及醋酸泼尼松组TGF-β1、α-SMA蛋白表达减少,Smad7蛋白表达增加(LSD-t分别=5.11、9.29、15.15、15.02;3.74、7.93、12.91、13.13;4.42、8.92、14.78、12.67,P均<0.05)。模型组TGF-β1、α-SMA mRNA表达较正常组升高,Smad7 mRNA表达较正常组降低(LSD-t分别=22.52、20.00、-38.59,P均<0.05);复方补肺理气汤低、中、高剂量组及醋酸泼尼松组TGF-β1、α-SMA mRNA表达较模型组降低,Smad7 mRNA表达较模型组增加(LSD-t分别=8.42、13.79、21.50、21.28;8.14、12.77、18.79、19.88;11.64、17.19、58.24、47.95,P均<0.05)。结论 中药复方补肺理气汤能够改善肺纤维化,降低TGF-β1、α-SMA mRNA表达,增加Smad7 mRNA表达。

摘要： 为了研究腹水综合征(AS)肉鸡肝脏缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因的表达与肌成纤维细胞(MFB)数量变化之间的关系,本试验采集5只10周龄AS肉鸡及5只健康肉鸡肝脏,切取一部分以10%的福尔马林固定,大部分置于-80°C冰箱保存,采用石蜡切片技术进行HE染色及免疫组化技术对肉鸡肝脏进行显微结构和α-SMA蛋白的表达及分布情况的观察,用qRT-PCR技术对HIF-1α基因进行检测。结果显示:AS肉鸡肝脏结构排列松散,HIF-1α基因表达极显著(P<0.01),α-SMA蛋白含量表达显著(P<0.05)。本试验结果表明:腹水肉鸡肝脏HIF-1α基因含量表达及α-SMA蛋白含量表达相比健康肝脏均显著增多,肝星状细胞被HIF-1α基因刺激激活,合成分泌α-SMA蛋白,进而转化为具有增生性和纤维原性的MFB细胞,HIF-1α基因的表达量与MFB细胞的增多成正比。

摘要： 目的:探讨芍药苷对含糖透析液作用下人腹膜间皮细胞的α-SMA和CTGF的影响。方法:使用永生人HMrSV5细胞株,分为空白组、高糖组、芍药苷低剂量组、芍药苷中剂量组、芍药苷高剂量组,观察各组在4.25%含糖透析液作用下α-SMA和CTGF的变化。Western Blot检测各组α-SMA和CTGF的表达,免疫荧光法观察α-SMA表达的变化。其中芍药苷低剂量组浓度为50μg/mL、芍药苷中剂量组浓度为100μg/mL、芍药苷高剂量组浓度为200μg/mL。结果:高糖组的α-SMA的表达高于空白组、芍药苷低剂量组、芍药苷中剂量组和芍药苷高剂量组(P0.05)。结论:芍药苷可以下调高糖作用下腹膜间皮α-SMA和CTGF的表达,可能减缓腹膜纤维化的进展。

摘要： 目的:探讨芍药苷对含糖透析液作用下人腹膜间皮细胞的α-SMA和CTGF的影响.方法:使用永生人HMrSV5细胞株,分为空白组、高糖组、芍药苷低剂量组、芍药苷中剂量组、芍药苷高剂量组,观察各组在4.25％含糖透析液作用下α-SMA和CTGF的变化.Western Blot检测各组α-SMA和CTGF的表达,免疫荧光法观察α-SMA表达的变化.其中芍药苷低剂量组浓度为50μg/mL、芍药苷中剂量组浓度为100μg/mL、芍药苷高剂量组浓度为200μg/mL.结果:高糖组的α-SMA的表达高于空白组、芍药苷低剂量组、芍药苷中剂量组和芍药苷高剂量组(P0.05).结论:芍药苷可以下调高糖作用下腹膜间皮α-SMA和CTGF的表达,可能减缓腹膜纤维化的进展.

摘要： 目的 研究丹龙定喘汤对哮喘小鼠肺组织HMGB1、α-SMA、IL-4、IFN-γ、TGF-β1表达的影响.方法 180只小鼠随机分为空白对照组、模型组、强的松组、丹龙定喘汤高剂量组、丹龙定喘汤中剂量组、丹龙定喘汤低剂量组,每组30只.除空白对照组外各组小鼠用卵清蛋白+氢氧化铝建立哮喘气道重塑模型,连续灌胃给予相应药物42 d(空白对照组灌胃给予生理盐水).小鼠肺组织HE染色后,观察其病理组织学变化,ELISA法检测IL-4、IFN-γ、TGF-β1表达,Western blot法检测α-SMA、HMGB1表达.结果 与空白对照组比较,模型组小鼠有明显气道重塑现象;与模型组比较,各给药组小鼠气道重塑均有所改善.与空白对照组比较,模型组HMGB1升高(P＜0.05),IL-4、TGF-β1表达升高(P＜0.01),IFN-γ表达降低(P＜0.05);与模型组比较,丹龙定喘汤中、低剂量组及强的松组HMGB1表达降低(P＜0.05),丹龙定喘汤中剂量组α-SMA表达降低(P＜0.05),强的松组、丹龙定喘汤低剂量组IL-4、TGF-β1表达降低(P＜0.01),强的松组及丹龙定喘汤中、低剂量组IFN-γ表达升高(P＜0.01,P＜0.05).结论 丹龙定喘汤可抑制哮喘小鼠肺组织IL-4释放,减少HMGB1表达,促进IFN-γ分泌,调节IL-4/IFN-γ失衡,使Thl/Th2趋向平衡;减少炎性因子释放,减轻气道炎性反应;降低肺组织TGF-β1、α-SMA水平,减少气道胶原及基质沉积,减轻气道纤维化,改善气道重塑.

摘要： 目的:探究大黄酸联合红景天用药对胆总管结扎(Bile Duct Ligation,BDL)所致肝纤维化的治疗作用研究.方法:雄性SD大鼠共40只,随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model)、大黄酸组(R)、大黄酸联合红景天组(RR),每组10只.BDL结扎1周后,各组在造模的同时进行大黄酸和红景天中药灌胃.实验进行4周时,取眼内眦静脉血,测生化指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)水平;随后断颈处死大鼠,称重测肝体比;取肝脏进行取材保存,RT-PCR检测mRNA、Hab1 8G/CD147mRNA表达水平.结果:与模型组比较,各组生化指标值和肝体比值明显升高(P＜0.05);与模型组比较,在大黄酸组中,大鼠肝脏中α-SMAmRNA、Hab18G/CD147mRNA表达减少(P＜0.05),但高于对照组;与大黄酸组相比较,大黄酸和红景天联合用药组α-SMAmRNA、Hab18G/CD147mRNA检测水平降低、两组有显著性差异(P＜0.05).结论:大黄酸和红景天联合用药能够有效降低大鼠肝纤维化中α-SMA、Hab18G/CD147的表达,对肝纤维化具有一定的治疗作用.

摘要： 临床研究早已发现儿童PTE的发生率远较成人高，然而其发病机制仍未阐明(1)。近年发现，未成熟脑组织表达α-SMA，颅脑创伤后，TGF-β1迅速增加并促进α-SMA表达(2)。本实验分别用FeCl3和N.S注射幼年与成年大鼠皮层，通过对幼鼠枕大池注射TGF-β1抗体进行干预，观察大鼠PTE发作情况，检测CSF中TGF-β1和皮层病灶α-SMA，以期阐明其表达与大鼠PTE的内在关联，探讨PTE发病机制。

摘要： 临床研究早已发现儿童PTE的发生率远较成人高，然而其发病机制仍未阐明(1)。近年发现，未成熟脑组织表达α-SMA，颅脑创伤后，TGF-β1迅速增加并促进α-SMA表达(2)。本实验分别用FeCl3和N.S注射幼年与成年大鼠皮层，通过对幼鼠枕大池注射TGF-β1抗体进行干预，观察大鼠PTE发作情况，检测CSF中TGF-β1和皮层病灶α-SMA，以期阐明其表达与大鼠PTE的内在关联，探讨PTE发病机制。

摘要： 临床研究早已发现儿童PTE的发生率远较成人高，然而其发病机制仍未阐明(1)。近年发现，未成熟脑组织表达α-SMA，颅脑创伤后，TGF-β1迅速增加并促进α-SMA表达(2)。本实验分别用FeCl3和N.S注射幼年与成年大鼠皮层，通过对幼鼠枕大池注射TGF-β1抗体进行干预，观察大鼠PTE发作情况，检测CSF中TGF-β1和皮层病灶α-SMA，以期阐明其表达与大鼠PTE的内在关联，探讨PTE发病机制。

摘要： 本文探讨了盆腔异位子宫内膜中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.方法：44例盆腔子宫内膜异位症行免疫组织化学α-SMA染色.结果：α-SMA异位子宫内膜86.4﹪(38/44)阳性,同一病人在位子宫内膜18.2﹪(8/44)阳性.结论：α-SMA阳性细胞在盆腔子宫内膜异位症病理过程中起一定的作用.

摘要： 本文探讨了盆腔异位子宫内膜中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.方法：44例盆腔子宫内膜异位症行免疫组织化学α-SMA染色.结果：α-SMA异位子宫内膜86.4﹪(38/44)阳性,同一病人在位子宫内膜18.2﹪(8/44)阳性.结论：α-SMA阳性细胞在盆腔子宫内膜异位症病理过程中起一定的作用.

摘要： 本文探讨了盆腔异位子宫内膜中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.方法：44例盆腔子宫内膜异位症行免疫组织化学α-SMA染色.结果：α-SMA异位子宫内膜86.4﹪(38/44)阳性,同一病人在位子宫内膜18.2﹪(8/44)阳性.结论：α-SMA阳性细胞在盆腔子宫内膜异位症病理过程中起一定的作用.

摘要： 本申请公开了确定SMA线的驱动功率的方法和使用SMA线驱动镜头运动的方法。根据一个实施方式，确定SMA线的驱动功率的方法包括：根据SMA线的状态判断环境温度；以及根据判断出的环境温度，确定用于使所述SMA线将所述镜头保持稳定状态所需的驱动功率。

摘要： 本发明公开了一种基于奥氏体SMA‑钢板组及马氏体SMA棒的装配式节点。该节点包括工字形钢梁、摩擦型高强螺栓、高强钢矩形端板、狗骨式连接钢板、奥氏体SMA狗骨式连接板、奥氏体SMA碟形弹簧、马氏体SMA棒和锚固块。所述钢梁的上下翼缘通过所述钢‑SMA狗骨式连接板组以摩擦型高强螺栓连接，所述钢梁的腹板通过马氏体SMA棒和高强矩形端板来连接。进一步，所述马氏体SMA棒的其中一端利用螺纹固定在钢梁腹板上的锚固块上，另一端使用高强螺栓螺母固定并对其施加预紧力。SMA‑钢板组增强了节点的可恢复性，马氏体SMA棒增加了节点的耗能能力，且可通过简单加热实现震后变形恢复，该节点应用于钢框架抗震将显著改善结构抗震性能，并降低修复难度、节省修复成本。

摘要： 该方法的特征在于，在结构或结构部件(2)上放置，例如，以由多态和多晶结构的形状记忆合金构成的扁平钢的形式的至少一个张力元件(1)，该至少一个张力元件(1)可以通过增加其温度从其马氏体状态到其永久奥氏体状态。所述张力元件(1)还可以被引导围绕一个或多个拐角(5)。一个或多个端部锚固件(4)穿入至该结构或结构部件(2)中。作为带的这样的扁平钢还可以环绕结构或结构部件(2)一次或多次，在这种情况下，该扁平钢的两个端部或彼此连接以便根据张力固定，或者通过穿入至所述结构或结构部件(2)的一个或多个端部锚固件(4)各自独立地连接至该结构或结构部件(2)，或者相交一次或多次以产生夹紧连接。由于使用加热装置的热量的随后主动和受控的输入，扁平钢(1)收缩并且对结构或结构部件(2)产生永久张应力和相应的永久预应力。这样配置的结构或结构部件的特征在于，该结构或结构部件具有由形状记忆合金构成的至少一个张力元件(1)，该至少一个张力元件(1)沿着该结构或结构部件的外侧延伸并且通过端部锚固件(4)连接至该结构或结构部件。可替代地，该结构或结构部件(2)还可以由以作为带的扁平钢形式的张力元件(1)完全地包围，其中，两个端部区域被连接以便以张力固定，并且扁平钢通过热量的输入被永久地预应力处理。

摘要： 本发明提供了一种带有SMA摩擦复合阻尼器的连梁和SMA摩擦复合阻尼器，该连梁包括相对设置的左非消能梁段和右非消能梁段，左非消能梁段和右非消能梁段之间铰接有上弦杆和下弦杆；左非消能梁段和上弦杆的内侧之间铰接有第一SMA摩擦复合阻尼器，上弦杆和右非消能梁段的内侧之间铰接有第二SMA摩擦复合阻尼器，右非消能梁段和下弦杆的内侧之间铰接有第三SMA摩擦复合阻尼器，下弦杆和左非消能梁段的内侧之间铰接有第四SMA摩擦复合阻尼器。本发明的带有SMA摩擦复合阻尼器的连梁，采用第一SMA摩擦复合阻尼器、第二SMA摩擦复合阻尼器、第三SMA摩擦复合阻尼器和第四SMA摩擦复合阻尼器，能够在地震时实现自我修复，即提高了连梁的耗能能力，同时减小了连梁的震后残余位移。

摘要： 一种SMA致动器组件包括沿移动轴线相对可移动的两个零件和一段SMA线，SMA线的每个端部连接到零件中的一个。一个零件包括接触部分，而另一个零件包括多于一个接触部分，接触部分沿移动轴线在相对的侧上与SMA线接触。接触部分在法向于移动轴线的方向上交替，并被定位成沿曲折路径引导SMA线，使得在SMA线收缩时零件在相反的方向上被驱动。考虑到SMA线的与相邻接触部分的接触之间的中间区段，在SMA线收缩时，每个中间区段的线长度的变化率等于SMA线的总应变，并且不存在SMA线的滑移。

摘要： 一种检测形状记忆合金线的多个长度段的松弛程度的方法，其中其至少一个长度段保持松弛，该方法包括：加热形状记忆合金线的长度段以使该形状记忆合金线的长度段收缩；在该形状记忆合金线的长度段的所述收缩期间，测量该形状记忆合金线的长度段的电气特性；并且从测得的电气特性推导出该形状记忆合金线的长度段的松弛程度的度量。

摘要： 本发明涉及性能检测领域，公开了一种用于SMA电机检测的假镜头及SMA电机检测装置，该假镜头包括安装座及镜片，所述安装座上沿周向同轴设置有多个弹片，所述弹片被配置为与SMA电机卡接，所述镜片同轴设置于所述安装座上，且能够与所述SMA电机共同运动，所述镜片被配置为能够反射检测信号，以传递所述SMA电机的运动情况，本发明的假镜头能够方便的与所述SMA电机配合并反映SMA电机的运动；SMA电机检测装置包括用于SMA电机检测的假镜头、用于发出检测信号并接收所述镜片反射的信号的检测机构、用于承载所述SMA电机的载台及用于调节所述SMA电机及所述假镜头位置的调节机构，SMA电机检测装置能够便捷的实现对SMA电机运动性能的检测。

摘要： 本实用新型提供一种SMA公头转SMA母头法兰连接器，涉及连接器领域，包括公头体和母头体，公头体的外圆表面固定连接有第一转动环，公头体通过第一转动环转动连接有螺纹套，母头体的外圆表面固定连接有固定法兰，固定法兰靠近公头体的一侧固定连接有两个插杆，螺纹套的外圆表面固定连接有六角块，螺纹套的外圆表面固定连接有第二转动环，螺纹套通过第二转动环转动连接有活动法兰，活动法兰的一侧开设有两个与插杆相接触的插槽，活动法兰的内一侧开设有两个第二插孔，第二插孔内均活动插接有插销，活动法兰与固定法兰之间通过插销固定连接。该SMA公头转SMA母头法兰连接器具有能够便于将公头体和母头体进行稳固连接的功能。

摘要： 本实用新型公开一种SMA线材压合装置及SMA线材组装装置，包括支架及可滑动连接于支架的两个按压装置，两个按压装置均通过驱动导向组件连接于支架，其中一个按压装置连接产品压块，按压装置的产品连接端设有中间压头及弹性压头，弹性压头的产品连接端设有开口槽，当弹性压头、中间压头处于自然状态时，弹性压头与产品的距离小于中间压头与产品的距离；当弹性压头、中间压头同时连接于产品时，中间压头处于开口槽的内部；产品压块的产品连接端还设有产品压头。本实用新型通过弹性压头对SMA线进行预压及预定位，中间压头处于弹性压头之间，这样能够保证中间压头按压到的SMA线位置更为准确。在压线的过程中，能够通过产品压头避免产品发生偏移。

摘要： 本实用新型涉及性能检测领域，公开了一种用于SMA电机检测的假镜头及SMA电机检测装置，该假镜头包括安装座及镜片，所述安装座上沿周向同轴设置有多个弹片，所述弹片被配置为与SMA电机卡接，所述镜片同轴设置于所述安装座上，且能够与所述SMA电机共同运动，所述镜片被配置为能够反射检测信号，以传递所述SMA电机的运动情况，本实用新型的假镜头能够方便的与所述SMA电机配合并反映SMA电机的运动；SMA电机检测装置包括用于SMA电机检测的假镜头、用于发出检测信号并接收所述镜片反射的信号的检测机构、用于承载所述SMA电机的载台及用于调节所述SMA电机及所述假镜头位置的调节机构，SMA电机检测装置能够便捷的实现对SMA电机运动性能的检测。