CD30

摘要： 1病例资料患儿,7岁女童,主因确诊间变大细胞淋巴瘤13个月,复发5月余于2018年1月3日入我院治疗。患儿13个月前以反复高热伴颈部多发淋巴结肿大起病,查体双侧颈部可触及多个肿大淋巴结,质硬,无触痛,B超及胸部CT检查提示颈部、锁骨上及纵隔多发淋巴结肿大。行左颈部肿大淋巴结活检,病理经3家三甲医院病理专家会诊明确诊断为ALK阳性间变大细胞淋巴瘤(ALCL),免疫组化示:CD30、ALK、CD3、CD43、EMA均阳性,Ki67(+70%),CD20、CD21、Bcl-2、TdT均阴性。未做FISH检测,脑脊液甩片检查可见肿瘤细胞。明确分期为Ⅳ期CNS-3。

摘要： 维布妥昔单抗(brentuximab vedotin,BV)是一种新型的靶向抗体-药物偶联物(antibody-drug conjugate,ADC),最早被美国食品药品监督管理局(FDA)批准用于复发难治性霍奇金淋巴瘤(Hodgkin's lymphoma,HL)和系统性间变大细胞淋巴瘤(systemic anaplastic large cell lymphoma,sALCL)的治疗,2018年11月美国FDA批准BV联合化疗方案用于初治的CD30+外周T细胞淋巴瘤(peripheral T-cell lymphoma,PTCL)患者。PTCL是一类具有异质性、侵袭性强及恶性程度高和疗效差特点的淋巴系统肿瘤。CD30在PTCL亚型中有不同的表达,检测CD30可以为诊断和治疗决策提供指导。BV在新诊断和复发难治性PTCL患者中均表现出显著的抗肿瘤活性,在sALCL患者中的疗效显著并且持续。BV临床应用的总体耐受良好,临床主要的不良反应是周围神经病变。本文旨在综述BV治疗PTCL的有效性和安全性。

摘要： CD30是肿瘤坏死因子受体超家族成员,在经典型霍奇金淋巴瘤(classical Hodgkin lymphoma,CHL)、间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large cell lymphoma,ALCL)等多种淋巴瘤中均有不同程度的表达。除了作为诊断和评价预后的标志物,CD30还是抗体药物偶联物的有效靶点。随着以CD30为治疗靶点的多项临床试验相继开展,淋巴瘤CD30表达水平的规范化检测日益重要。本文综述了CD30在不同类型淋巴瘤中的表达特征以及CD30在检测和判读方面所面临的挑战及可能的解决方案。

摘要： 患者女性,63岁,因发现右前臂、颈背部病灶,逐渐增大伴局部溃疡、渗液半年余。2020年7月20日患者于右江民族医学院附属医院进行治疗,自诉半年前无意中发现右前臂、颈背部有“米粒”大小的结节性淡红色病灶,曾多次于我院皮肤科行“封闭注射”治疗,但病灶日渐隆起增大,范围明显增宽,并伴局部溃烂、渗液,自感疼痛、瘙痒,影响日常睡眠及生活。实验室检查无明显改变,缺乏特异性特征。

摘要： 目的探讨原发弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)中CD30蛋白表达模式及CD30阳性DLBCL的临床病理学特征。方法回顾性分析323例原发DLBCL的临床病理学特征,并行CD30等免疫组化染色及EBER原位杂交检测。结果323例DLBCL中原发淋巴结190例,汉族与少数民族病例比为2.3∶1,中位年龄61岁(24~95岁),年龄>60岁者170例(52.6%)。以肿瘤细胞CD30阳性率>0为阳性阈值,79例(24.5%)呈CD30阳性,阳性定位于细胞膜和(或)高尔基区,CD30阳性率≥80%者17例(21.5%),阳性率<20%者15例(19.0%);CD30阳性DLBCL更易累及淋巴结(P=0.012)、non-GCB型比例更高(P=0.013)、EBER阳性率更高(P=0.001)、更易发生骨髓累及(P=0.049)、间变型形态更多见(P<0.001);CD30阳性DLBCL组和CD30阴性DLBCL组总生存期(overall survival,OS)和无进展生存期(progression free survival,PFS)差异无统计学意义;CD30阳性组汉族患者临床分期Ⅲ+Ⅳ期比例高于少数民族(P=0.021),CD30阳性率≥80%患者出现B症状的几率较CD30阳性率20%~79%患者低(P=0.01);Cox多因素分析显示:EBER状态和治疗方式是影响CD30阳性DLBCL患者OS的独立预后因素。CD30阴性组汉族患者CD5的阳性率高于少数民族(P=0.022)。结论CD30阳性DLBCL具有独特的临床病理学特征,但CD30作为DLBCL预后标志物的证据尚不充分,需进一步扩大样本量进行分析,以评估抗CD30靶向治疗DLBCL的可行性。

摘要： 目的:探讨CD30在EBV阳性弥漫性大B细胞淋巴瘤(EBV-positive diffuse large B-cell lymphoma,EBV+DLBCL)中的表达及预后意义。方法:回顾性分析322例DLBCL中EBV+DLBCL与EBV-DLBCL病例临床病理参数之间的关系,以及CD30在EBV+DLBCL中的表达及预后意义。结果:CD30在EBV+DLBCL病例中的表达多于EBV-DLBCL病例(P=0.002);EBV-DLBCL中双表达的病例多于EBV+DLBCL(P=0.044);在63例EBV+DLBCL中,CD30阳性表达多见于B症状患者(P=0.015);另外有2例EBV+DLBCL病例出现BCL6基因重排。随访139例患者中,共表达CD30和EBER的患者预后较差(P=0.002);在EBV+DLBCL中,CD30阳性提示预后更差(P=0.028)。结论:CD30在EBV+DLBCL病例中具有较高的表达率,且与患者不良预后相关,进一步为靶向药物的使用提供理论依据。

摘要： 患者女,61岁,出现了四肢远端反复发作的丘疹与鳞屑.病理活检可见明显的淋巴细胞亲表皮改变.免疫组化染色:CD3(+),CD8(+),CD2(+),T细胞胞浆内抗原(TIA)-1(+),CD30(-),CD4(-),CD5(±),CD7(±),CD20(-),GrB(-),兔抗人增殖细胞核核抗原单克隆抗体(Ki-67):＞10％,基因重排:T细胞受体(TCR)B(+),TCRG(+).诊断:CD30-D型淋巴瘤样丘疹病.

摘要： 目的探讨治疗相关标志物PD-L1、PD-L2、CD30、CD23、BCL-2、BCL-6、MUM1和GATA3在原发纵隔大B细胞淋巴瘤(PMBL)诊断和预后评估中的应用价值。方法收集PMBL的34例患者进行回顾性研究,31例非纵隔原发的非特指型弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL-NOS)作为对照组,免疫组织化学染色方法检测8种蛋白的表达情况。结果PD-L1、PD-L2和CD30在PMBL组阳性肿瘤细胞百分比的中位数分别为70%(30%,90%)、25%(0,70%)和17.5%(0,60%),显著高于DLBCL-NOS组,差异有统计学意义(P0.05,仍显示出预后差的趋势。结论PMBL中PD-L1、PD-L2和CD30的表达水平较高,有助于精准识别更多可能对免疫或靶向治疗有反应的患者。免疫组织化学标记PD-L1、PD-L2、CD30和CD23有助于PMBL与DLBCL-NOS鉴别诊断。CD30和BCL-6作为PMBL的候选预后指标应该在更大量的样本中进一步研究。

摘要： 目的:探讨病毒性肝炎患者常见化验指标与临床价值.方法:选取2017年8月～2019年8月我院收治的72例病毒性肝炎患者为观察组,同时选取50例健康体检者为对照组,采用酶联免疫吸附试验分别检验两组研究对象的ALT和CD30水平,比较两组研究对象的检验结果.结果:观察组的ALT水平和CD30水平均明显高于对照组,两组对比差异具有统计学意义(P<0.05).结论:在病毒性肝炎患者的临床诊断中,ALT和CD30具有很高的应用价值,可以很好的用来反映患者的患病情况,因而值得在临床上进行推广应用.

摘要： 本发明涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及一种检测CD105、CD144、CD34、KDR、Annexin V和CD63的试剂在制备检测血液中的内皮及内皮祖细胞释放的细胞外囊泡的试剂中的应用，从循环系统中分别分离出EC‑MVs、EPC‑MVs、EC‑EXs和EPC‑EXs。该方法突破了以往用单特异性抗体的方法且提取出来的细胞MVs和EXs比现有技术的特异性和敏感性高。此外，本发明利用纳米微粒追踪分析术(NTS)针对细胞MVs和EXs进行特异性抗体micro‑beads方法结合荧光量子点(Q‑dots)方法进行检测。该方法能快速，准确，客观分析复杂样本例如血液中EC‑MVs,EPC‑MVs,EC‑EXs和EPC‑EXs的水平，有传统分析方法例如流式所不具备的优势。因此，本发明为进一步研究MVs和EXs作为疾病的生物标记物提供了特异和敏感的方法。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3‑CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti‑CD16抗体、IL‑2、IL‑15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti‑CD3抗体、Anti‑CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL‑2和IL‑15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3‑CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。

摘要： 本发明目的在于提供对各种疾病发挥优异的治疗效果的新型的间充质干细胞及包含该间充质干细胞的新型的药物组合物、以及它们的制备方法。本发明为表达选自由CD201、CD46、CD56、CD147和CD165组成的组中的至少1种细胞表面标记物的间充质干细胞。表达上述特定标记物的间充质干细胞为CD29、CD73、CD90、CD105和CD166阳性，维持了未分化性。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及抗CD3抗体、抗CD123抗体和与CD3和/或CD123特异性结合的双特异性抗体，具体涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明涉及结合CD3和CD137(4‑1BB)的抗原结合分子，包含所述抗原结合分子的组合物及其使用方法。本发明提供了抗原结合分子，其包含能够结合CD3和CD137(4‑1BB)但不同时结合CD3和CD137的抗体可变区，以及与不同于CD3和CD137的第三抗原结合的可变区。这些抗原结合分子通过与三种不同抗原的结合而表现出由这些抗原结合分子诱导的增强的T细胞依赖性细胞毒活性。

摘要： 本发明涉及与CD3特异性结合并与至少另一种抗原例如CD123特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明还涉及与CD123特异性结合并与至少另一种抗原特异性结合的抗体样结合蛋白。本发明进一步涉及抗CD3抗体和抗CD123抗体。本发明还涉及包含本发明抗体样结合蛋白、抗CD3抗体或抗CD123抗体的药物组合物和其治疗癌症的用途。本发明进一步涉及包含编码所述抗体样结合蛋白、抗CD3或抗CD123抗体的序列的分离的核酸、载体和宿主细胞和所述抗CD123抗体作为诊断工具的用途。

摘要： 本发明总体涉及特异性结合至少CD3的抗体、可活化抗体、多特异性抗体和多特异性可活化抗体，以及制备这些抗体、可活化抗体、多特异性抗体和/或多特异性可活化抗体和在各种治疗、诊断和预防适应症中使用这些抗体、可活化抗体、多特异性抗体和/或多特异性可活化抗体的方法。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3-CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti-CD16抗体、IL-2、IL-15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti-CD3抗体、Anti-CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL-2和IL-15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3-CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。