您现在的位置: 首页> 研究主题> CD24

CD24

CD24的相关文献在2006年到2022年内共计161篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、内科学 等领域,其中期刊论文160篇、会议论文1篇、专利文献7938篇;相关期刊110种,包括现代生物医学进展、中国老年学杂志、中华实验外科杂志等; 相关会议1种,包括第四届全国肿瘤学进展学术会议等;CD24的相关文献由585位作者贡献,包括庄建良、潘群雄、苏子剑等。

CD24—发文量

期刊论文>

论文:160 占比:1.98%

会议论文>

论文:1 占比:0.01%

专利文献>

论文:7938 占比:98.01%

总计:8099篇

CD24—发文趋势图

CD24

-研究学者

  • 庄建良
  • 潘群雄
  • 苏子剑
  • 郑瑾
  • 何耀海
  • 庞家武
  • 张毅
  • 李宗寿
  • 杨建栋
  • 江文明
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

搜索

排序:

年份

    • 郭隽馥; 李乡南; 马天驰; 苗兰英
    • 摘要: 背景:miR-7在胃癌等多种肿瘤组织中表达下调,主要发挥抑癌作用.现已证实,miR-7能够影响胃癌细胞的增殖、凋亡、迁移、侵袭等多种细胞生物学功能.然而,目前有关miR-7与胃癌细胞干样特性关系的研究较少,机制尚不明确.目的:探讨miR-7-5p对人胃癌SGC-7901细胞干样特性的影响.方法:以胃癌细胞株SGC-7901为模型,用NC、miR-7-5p mimics、inhibitor NC及miR-7-5p inhibitor转染细胞,转染48 h后采用倒置荧光显微镜观察转染效率,RT-qPCR方法检测miR-7-5p、Nanog和Sox2 mRNA表达水平,采用成球实验和软琼脂集落实验检测细胞成球能力和软琼脂集落形成能力,流式细胞术检测CD24+CD44+细胞亚群比例.结果 与结论:①与inhibitor NC或NC组比较,转染miR-7-5p inhibitor或mimics后,胃癌SGC7901细胞中miR-7-5p的表达量显著降低或升高(P<0.01);②与NC组比较,miR-7-5p mimics组成球数量和软琼脂集落形成数量明显减少(P<0.05,P<0.01),而miR-7-5p inhibitor组成球数量和集落形成数量则明显高于miR-7-5p inhibitor NC组(P<0.05,P<0.01);③miR-7-5p mimics组CD24+CD44+细胞比例明显低于NC组(P<0.01),而miR-7-5p inhibitor组CD24+CD44+细胞的比例显著高于inhibitor NC组(P<0.01);④miR-7-5p mimics组Nanog和Sox2 mRNA表达明显低于NC组,miR-7-5p inhibitor组Nanog和Sox2 mRNA表达显著高于inhibitor NC组(P<0.05,P<0.01);⑤结果表明,miR-7-5p可以通过减弱胃癌细胞的成球能力、软琼脂集落形成能力以及降低胃癌细胞中CD24+CD44+细胞亚群比例等方式抑制胃癌细胞的干样特性,其机制可能与调控干性相关基因Nanog和Sox2的表达有关.
    • 吴琳琳; 张茹; 李英; 熊川
    • 摘要: 目的探讨人宫颈癌干细胞(CCSCs)的分离、培养、鉴定方法以及CD44、CD24对其生物学特性的作用。方法选择2017年1月—2018年2月武警四川省总队医院妇科收治的32例宫颈癌患者为研究对象,收集其宫颈癌组织作为实验组,另选32例子宫全切术患者,留取其正常宫颈黏膜组织作为空白组。蛋白酶消化联合体外细胞培养,在流式细胞术下分选细胞,分为CD44^(+)CD24^(+)组、CD44^(-)CD24^(-)组与对照组。通过四甲基偶氮唑盐(MTT)法和平板集落形成实验检测细胞增殖能力。取4~6周龄,雄性Balb/c裸小鼠24只,将CD44^(+)CD24^(+)、CD44^(-)CD24^(-)细胞在裸小鼠腋下进行体内移植瘤实验观察细胞成瘤率。通过端粒重复序列扩增法(TRAP)联合电泳法测定端粒酶活性。结果实验组中的CD44^(+)、CD24^(+)阳性细胞百分比均高于空白组(P<0.05)。CD44^(+)CD24^(+)组细胞的体外增殖活性高于对照组和CD44^(-)CD24^(-)组细胞(P<0.05)。CD44^(+)CD24^(+)组细胞端粒酶相对表达强度和细胞集落形成率高于对照组,CD44^(-)CD24^(-)组细胞端粒酶相对表达强度和细胞集落形成率低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。CD44^(+)CD24^(+)组体内成瘤时间早于对照组,且成瘤率更高(P<0.05)。结论CD44、CD24是分选人CCSCs可行的表面标记分子,获取的CD44^(+)CD24^(+)细胞可显现出肿瘤干细胞生物学特性。
    • 赵爽; 孔丹
    • 摘要: 卵巢癌为妇科肿瘤中的头号杀手,大部分患者早期缺乏明显症状及有效的筛查方法导致其发现较晚,预后不佳,卵巢癌患者5年生存率约为45%,中晚期患者多伴有腹水形成及化疗耐药性,这成为卵巢癌诊治中的一大难题。近年来,随着肿瘤靶向治疗领域的迅猛发展,提供给我们一种新的思路,是否可以通过免疫靶向治疗,更好的指导个体化治疗及改善卵巢癌患者的预后情况。分化簇(CDs)是不同细胞中的表面标志物,它们诱导细胞相互通讯的信号通路。最近在癌症研究中引起新兴趣的CD分子之一是CD24CD24是一种小的重糖基化抗原,在多种癌症类型(包括卵巢癌)中过表达。CD24表达与癌细胞的发育、侵袭和转移有关。通过阅读大量文献,获悉CD24与卵巢癌发生发展及预后均有非常紧密的联系,下文将阐述CD24在卵巢癌方面的研究进展。
    • 李玉冰; 向臣希; 殷倩倩; 马东慎; 吴婉娜; 倪慧敏; 刘慧
    • 摘要: 目的研究具有干细胞样特征的CD44^+/CD24^(-/low)细胞群在不同分子亚型乳腺癌组织中的分布水平及临床意义。方法采用双标免疫组化在199例乳腺癌组织中同时检测CD44、CD24的表达情况,分析CD44、CD24在不同分子亚型乳腺癌组织中的表达差异及其与临床病理特征及预后的相关性。结果CD44、CD24分别在Luminal A型(82.5%)和HER2过表达型(69.0%)乳腺癌组织中阳性率较高;CD44^+/CD24^(-/low)表型与患者年龄(P=0.0444)、有无淋巴结转移(P=0.0377)相关。结论CD44在Luminal A型乳腺癌组织中高表达,CD24在不同分子亚型乳腺癌组织中表达无差异;CD44^+/CD24^(-/low)表型在不同分子亚型乳腺癌组织中表达无差异,与乳腺癌患者淋巴结转移密切相关,是独立于乳腺癌分子分型之外的影响乳腺癌淋巴结转移的因素。
    • 李玉冰; 向臣希; 殷倩倩; 马东慎; 吴婉娜; 倪慧敏; 刘慧
    • 摘要: 目的 研究具有干细胞样特征的CD44+/CD24-/low细胞群在不同分子亚型乳腺癌组织中的分布水平及临床意义.方法 采用双标免疫组化在199例乳腺癌组织中同时检测CD44、CD24的表达情况,分析CD44、CD24在不同分子亚型乳腺癌组织中的表达差异及其与临床病理特征及预后的相关性.结果 CD44、CD24分别在Luminal A型(82.5%)和HER2过表达型(69.0%)乳腺癌组织中阳性率较高;CD44+/CD24-/low表型与患者年龄(P=0.0444)、有无淋巴结转移(P=0.0377)相关.结论 CD44在Luminal A型乳腺癌组织中高表达,CD24在不同分子亚型乳腺癌组织中表达无差异;CD44+/CD24-/low表型在不同分子亚型乳腺癌组织中表达无差异,与乳腺癌患者淋巴结转移密切相关,是独立于乳腺癌分子分型之外的影响乳腺癌淋巴结转移的因素.
    • 丁园; 熊涛
    • 摘要: 目的:分析中性粒细胞表面分化抗原CD67、CD24在阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)表达水平及临床意义.方法:回顾性分析我院32例P NH患者(P NH组)临床资料,并收集同期入院治疗的28例再生障碍性贫血(AA)患者(AA组)及32例健康体检者(对照组)临床资料.比较3组中性粒细胞表面分化抗原CD67、CD24、CD55、CD59水平差异,评估PNH组上述指标表达水平的相关性,并使用受试者工作曲线(ROC曲线)评估上述中性粒细胞表面分化抗原对P NH的诊断价值.结果:3组性别、年龄、体质量指数、吸烟史、饮酒史比较,差异均无统计学意义(P>0.05).3组中性粒细胞表面CD67、CD24、CD55、CD59表达水平比较,均为PNH组CD24、CD55、CD59表达水平均呈显著正相关(P<0.05).经ROC曲线分析,发现中性粒细胞表面CD67、CD24、CD55、CD59表达水平均对PNH具有较高诊断价值(AUC=0.961、0.967、0.972、0.995,P<0.05),其cut-off值分别为81.88%、83.64%、84.42%、81.37%,且4项联合检测诊断价值最高(AUC=1.000,P<0.05).结论:中性粒细胞表面分化抗原CD67、CD24表达水平在PNH中严重降低,与CD55、CD59表达水平变化情况一致,4项指标联合检测诊断PNH价值较高,对临床诊疗有指导作用.
    • 牛羚; 崔兴萌; 徐增利; 梁玉伏
    • 摘要: 目的 探讨牙周上皮细胞中CD24多肽抗体和Twist2抗体的表达水平及与牙周炎的关系.方法 将培养生长良好的牙周膜上皮细胞随机分成3组,即对照组、实验1组和实验2组,其中,对照组用α-MEM培养液进行培养,实验1组用含1μg/mL LPS的α-MEM培养液进行培养,实验2组用含1μg/mL LPS的α-MEM培养液进行培养,并加入CD24多肽抗体.用LPS处理牙周细胞,模拟牙周炎炎性环境,将牙周细胞应用Trizol法提取总mRNA后,应用qRT-PCR法检测3组细胞中CD24 mRNA和Twist2 mRNA的表达水平.结果 经1μg/mL LPS刺激24 h后,CD24 mRNA、Twist2 mRNA的表达量显著增加,经CD24多肽抗体处理细胞后Twist2 mRNA的表达量降低(P<0.05).结论 牙周细胞的炎症反应引起CD24和Twist2表达增加,CD24表达受到抑制后,Twist2表达降低,结果显示:CD24参与调节牙周炎中Twist2的表达.
    • 李宗寿; 庞家武; 江文明; 何耀海
    • 摘要: 目的 研究结直肠癌组织中CD24、G蛋白偶联受体5(Lgr5)及Ki-67表达情况及临床意义,以期为临床结直肠癌的诊治提供指导.方法 回顾性分析防城港市第一人民医院2018年1月至2020年12月收治的200例结直肠癌患者的临床资料,收集其结直肠癌组织标本200例及同病例结直肠癌癌旁黏膜组织标本200例,全部标本均实施免疫组化检测,比较结直肠癌组织和癌旁黏膜组织CD24、Lgr5及Ki-67阳性表达率,分析CD24、Lgr5及Ki-67表达情况与结直肠癌患者临床病理特征的关系.结果 结直肠癌组织中CD24、Lgr5及Ki-67阳性表达率均显著高于结直肠癌旁黏膜组织;结直肠癌组织CD24阳性表达患者中≥?40岁、发生结直肠癌肝转移及低分化的患者占比均显著高于CD24阴性表达;结直肠癌Lgr5阳性表达患者中低分化的患者占比显著高于Lgr5阴性表达;结直肠癌Ki-67阳性表达患者中发生结直肠癌肝转移及低分化的患者占比均显著高于Ki-67阴性表达(均P<0.05).结论 CD24、Lgr5及Ki-67在结直肠癌组织中呈高表达水平,且CD24、Lgr5及Ki-67表达水平与患者临床病理特征关系密切,可将其作为协助结直肠癌诊断和治疗的重要指标.
    • 王军; 孙红
    • 摘要: 目的 探讨CD24、白细胞介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)对新生儿急性肺损伤(ALI)的诊断及预后预测价值.方法 选取2018年1-12月该院新生儿科收治的ALI患儿152例为研究组,根据引起新生儿ALI的诱因不同将所有患儿又分为间接诱发组128例和直接诱发组24例.另选取同期进行体检的健康新生儿30例作为对照组.检测研究对象单个核细胞中CD24、IL-6水平及血清hs-CRP水平,采用受试者工作特征曲线分析上述指标对新生儿ALI的诊断及预后预测价值.结果 与对照组比较,治疗前研究组CD24、IL-6及hs-CRP水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).治疗前间接诱发组CD24、IL-6水平高于直接诱发组,hs-CRP水平低于直接诱发组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后直接诱发组、间接诱发组CD24、IL-6及hs-CRP水平均低于同组治疗前,差异有统计学意义(P<0.05).治疗前CD24诊断间接诱发性ALI的曲线下面积(AUC)为0.9885,诊断直接诱发性ALI的AUC为0.9833,高于IL-6及hs-CRP.治疗后IL-6预测间接诱发性ALI预后的AUC为0.7272,预测直接诱发性ALI预后的AUC为0.6514,高于CD24和hs-CRP.结论 ALI患儿存在CD24、IL-6和hs-CRP水平升高,且经治疗后上述3项指标水平有所下降.CD24是诊断新生儿ALI的良好指标,IL-6对治疗后ALI患儿的预后有一定预测价值.
    • 李宗寿; 庞家武; 江文明; 何耀海
    • 摘要: 目的分析CD24和G蛋白偶联受体(Lgr5)在结直肠息肉与结直肠癌中的表达情况和意义。方法选取2018年1月至2020年4月防城港市第一人民医院收治的120例结直肠息肉与结直肠癌患者作为研究对象,另选取20例肠镜检查显示为正常肠黏膜者作为对照。采用免疫组化染色法对病理组织切片内Lgr5及CD24表达情况进行测定。分析Lgr5、CD24在各种结直肠疾病中表达情况;分析Lgr5及CD24表达与结直肠息肉异型增生的相关性;分析结直肠息肉患者Lgr5、CD24阳性表达分布情况。结果CD24及Lgr5在管状腺瘤型、绒毛性腺瘤型息肉及结直肠癌中均为高表达;无异型增生的CD24及Lgr5阳性表达率最低;息肉直径>2.0 cm的Lgr5及CD24阳性表达率最高;低分化组Lgr5及CD24表达率显著高于中分化组及高分化组;年龄40岁以下的患者CD24表达率明显低于40岁~60岁及60岁以上(均P<0.05)。结论Lgr5及CD24可作为结直肠性息肉恶变的依据,两者高表达对结直肠癌的诊断具有较高的指导作用。
  • 查看更多

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号