您现在的位置: 首页> 研究主题> CD44v6

CD44v6

CD44v6的相关文献在1997年到2022年内共计1072篇,主要集中在肿瘤学、基础医学、内科学 等领域,其中期刊论文1062篇、会议论文10篇、专利文献48855篇;相关期刊370种,包括现代生物医学进展、中国老年学杂志、现代肿瘤医学等; 相关会议7种,包括2006年浙江省医学会检验医学会议、第八次全国妇产科学病理学术会议、第二届国际中西医结合、中医肿瘤学术研讨会等;CD44v6的相关文献由2981位作者贡献,包括谷化平、尚培中、倪灿荣等。

CD44v6—发文量

期刊论文>

论文:1062 占比:2.13%

会议论文>

论文:10 占比:0.02%

专利文献>

论文:48855 占比:97.85%

总计:49927篇

CD44v6—发文趋势图

CD44v6

-研究学者

  • 谷化平
  • 尚培中
  • 倪灿荣
  • 李祖国
  • 丁彦青
  • 刘艳茹
  • 周翠玲
  • 李敏
  • 黄勇
  • 徐锦屏
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

搜索

排序:

年份

    • 梁垲; 贾海全; 王皓颖; 刘鹏; 史源
    • 摘要: 目的:探讨乳腺癌组织中上皮性钙粘蛋白(E-cadherin)表达与CD44V6、神经性钙粘蛋白(N-cadherin)表达的相关性。方法:选取2018年1月—2020年8月在我院确诊为乳腺癌的105例患者癌组织、癌旁组织和正常乳腺组织30例制作病理切片,检测各组的E-cadherin、CD44V6、N-cadherin蛋白的表达。结果:在乳腺癌组织、癌旁组织及正常乳腺组织中,E-cadherin表达在癌组织阳性率明显较低(P<0.05),CD44V6、N-cadherin表达在癌组织阳性率明显较高(P<0.05);E-cadherin表达与乳腺癌肿瘤大小、分级、TNM分期、淋巴结转移呈负相关(P<0.05),CD44V6和N-cadherin表达与乳腺癌肿瘤大小、分级、TNM分期、淋巴结转移呈正相关(P<0.05),与乳腺癌组织学类别无相关性;乳腺癌组织中E-cadherin表达与CD44V6、N-cadherin表达均呈负相关(r=-0.137,P=0.034;r=-0.213,P=0.001),CD44V6表达与N-cadherin表达呈正相关(r=0.329,P=0.000)。结论:E-Cadherin与CD44V6及N-cadherin联合检测,对于乳腺癌的发生和发展、预后的监测有着重要的意义。
    • 毛万丽; 冉立; 李杰慧; 李凤虎; 常建英; 穆珺玉; 梅烦; 胡丽丽; 杜燕君; 田雪; 秦瑶; 殷水水
    • 摘要: 目的探讨CD44v6和EGFR的表达对Ⅱ~Ⅲ期宫颈癌新辅助化疗(NACT)疗效的预测价值。方法选择经病理确诊的Ⅱ~Ⅲ期宫颈癌患者53例,所有患者均行2周期紫杉醇+铂类的NACT,收集NACT前的宫颈肿瘤病理组织标本,免疫组织化学SP法检测CD44v6和EGFR的表达,并分析其与Ⅱ~Ⅲ期宫颈癌NACT疗效的相关性。结果53例患者中NACT敏感组(CR+PR)38例,NACT不敏感组(SD+PD)15例,不敏感组CD44v6的表达显著高于敏感组(P<0.05);CD44v6的表达在疗效为CR、PR、SD的患者中具有明显差异(P<0.05)。CD44v6对Ⅱ~Ⅲ期宫颈癌NACT疗效的AUC为0.74,P<0.05;与CD44v6低表达组患者相比,高表达组NACT疗效更差(P<0.05)。Pearson检验发现CD44v6和EGFR表达具有相关性(R=0.34,P<0.05)。结论CD44v6和EGFR表达呈正相关。CD44v6高表达可能会降低Ⅱ~Ⅲ期宫颈癌NACT的疗效,CD44v6表达对宫颈癌紫杉醇+铂类NACT疗效有一定预测价值和临床意义。
    • 何苗; 洪颖; 蔡良良; 谢绮
    • 摘要: 目的探讨CD44v6与人乳头状瘤病毒(HPV)L1衣壳蛋白在宫颈鳞癌及癌前病变中的诊断价值。方法收集2017年1月—2022年1月江南大学附属医院102例手术切除的宫颈鳞癌及癌前病变组织石蜡标本,其中宫颈鳞癌组织石蜡标本41例,癌前病变组织石蜡标本61例[宫颈低级别上皮内病变(LSIL)标本30例,宫颈高级别上皮内病变(HSIL)组织31例],另选取同期49例因子宫肌瘤行子宫切除的正常宫颈组织石蜡标本为对照。采用免疫组织化学法检测不同组织中CD44v6与HPV L1衣壳蛋白表达,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析CD44v6、HPV L1衣壳蛋白在宫颈鳞癌及癌前病变中的诊断价值。结果正常宫颈组织、LSIL组织、HSIL组织、宫颈鳞癌组织中CD44v6阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05),宫颈鳞癌组织高于正常宫颈组织、LSIL组织及HSIL组织(P<0.05),HSIL组织高于正常宫颈组织和LSIL组织(P<0.05)。正常宫颈组织、LSIL组织、HSIL组织、宫颈鳞癌组织中HPV L1衣壳蛋白阳性表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05),宫颈鳞癌组织低于HSIL组织、LSIL组织、正常宫颈组织(P<0.05),HSIL组织低于LSIL组织、正常宫颈组织(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,宫颈鳞癌组织中CD44v6、HPV L1衣壳蛋白及两者联合诊断宫颈鳞癌的敏感性分别为70.73%(95%CI:0.543,0.834)、75.61%(95%CI:0.594,0.871)、70.73%(95%CI:0.543,0.834),特异性分别为77.05%(95%CI:0.642,0.865)、73.77%(95%CI:0.607,0.838)、90.16%(95%CI:0.792,0.959),AUC分别为0.746(95%CI:0.648,0.844)、0.742(95%CI:0.638,0.846)、0.907(95%CI:0.848,0.966)。ROC曲线分析结果显示,癌前病变组织中CD44v6、HPV L1衣壳蛋白及两者联合诊断HSIL的敏感性分别为74.19%(95%CI:0.551,0.875)、70.96%(95%CI:0.518,0.851)、70.96%(95%CI:0.518,0.851),特异性分别为76.67%(95%CI:0.573,0.894)、73.33%(95%CI:0.538,0.870)、90.00%(95%CI:0.723,0.974),AUC分别为0.748(95%CI:0.649,0.847)、0.726(95%CI:0.627,0.825)、0.890(95%CI:0.820,0.959)。结论CD44v6在宫颈病变组织中异常高表达,且随着宫颈病变程度的加重,CD44v6表达水平呈升高趋势,HPV L1衣壳蛋白的变化与CD44v6相反,两者联合诊断宫颈鳞癌及癌前病变价值较高。
    • 王欣; 赵丰; 闫爽
    • 摘要: 目的研究促甲状腺激素(TSH)抑制疗法对分化型甲状腺癌(DTC)患者骨代谢、白细胞分化抗原44变异型6(CD44V6)及可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)水平的影响。方法选取2019年3月—2022年1月内蒙古医科大学附属医院收治的100例DTC患者,按照随机数字表法分为对照组和TSH组,每组50例。对照组术后给予甲状腺素替代疗法,TSH组术后给予TSH抑制疗法。比较两组治疗前后甲状腺功能[TSH、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺激素(FT4)]、骨代谢[总I型胶原氨基酸延长肽(PINP)、β-胶原特殊序列(β-Crosslaps)]、免疫功能[T淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+)]、血清CD44V6、sIL-2R水平的变化情况,并评价两组用药的安全性。结果治疗后3个月,TSH组血清TSH水平较对照组低(P0.05);治疗后3个月,TSH组CD3+、CD4+水平较对照组高(P0.05)。结论TSH抑制疗法可有效改善DTC患者甲状腺功能,增强免疫功能,降低血清CD44V6、sIL-2R水平,对骨代谢影响较小,且用药安全性良好。
    • 朱良炎; 温剑峰; 许国安; 袁婷; 任光玉; 朱皓皞
    • 摘要: 目的 探讨人天冬胺酰基β-羟化酶(ASPH)和CD44V6在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,评估其临床意义.方法 收集中国人民解放军联勤保障部队第908医院2015年1月至2019年6月经病理确诊的NSCLC组织及配对的癌旁组织各90例、肺良性疾病组织20例,采用Leica-Bond全自动免疫组化仪检测ASPH和CD44V6的表达,并分析其与临床病理特征的关系.结果 ASPH和CD44V6在NSCLC组织的阳性表达率(68.9%、72.2%)均显著高于癌旁(20.0%、11.1%)及肺良性疾病(10%、0%)组织(均P5 cm)、TNM分期(Ⅲ—Ⅳ期)及淋巴结转移(有)的NSCLC组织中ASPH和CD44V6的表达更高(均P0.05);NSCLC组织中ASPH和CD44V6的表达呈显著正相关(r=0.76,P<0.01).结论 ASPH和CD44V6可能是NSCLC及肺结节良恶性诊断与评估的重要参考指标.
    • 王新平; 齐福; 王朝喆; 高伟
    • 摘要: 目的:在建立竞争法sCD44V6检测ELISA试剂盒的基础上,对部分急性髓系白血病进行血清学水平的检测.方法:以创新纳米抗体为包被抗体,建立竞争法sCD44V6检测ELISA试剂盒,选择37例急性髓系白血病患者,15例正常人对照组,以及完全缓解急性髓系白血病患者,进行血清sCD44V6测定.统计学分析两组之间的水平差异.结果:初发急性髓系白血病患者血清sCD44V6水平为(233.30±28.32)ng/ml,缓解期急性髓系白血病患者血清sCD44V6水平为(128.70±28.79)ng/ml,对照组血清sCD44V6水平为(75.83±13.16)ng/ml.初发白血病患者的血清sCD44V6水平明显高于正常对照组(P0.05).结论:急性髓系白血病患者血清sCD44V6明显升高,并与病情演变有关.
    • 朱良炎; 温剑峰; 许国安; 袁婷; 任光玉; 朱皓皞
    • 摘要: 目的探讨人天冬胺酰基β-羟化酶(ASPH)和CD44V6在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,评估其临床意义。方法收集中国人民解放军联勤保障部队第908医院2015年1月至2019年6月经病理确诊的NSCLC组织及配对的癌旁组织各90例、肺良性疾病组织20例,采用Leica-Bond全自动免疫组化仪检测ASPH和CD44V6的表达,并分析其与临床病理特征的关系。结果ASPH和CD44V6在NSCLC组织的阳性表达率(68.9%、72.2%)均显著高于癌旁(20.0%、11.1%)及肺良性疾病(10%、0%)组织(均P5 cm)、TNM分期(Ⅲ—Ⅳ期)及淋巴结转移(有)的NSCLC组织中ASPH和CD44V6的表达更高(均P0.05);NSCLC组织中ASPH和CD44V6的表达呈显著正相关(r=0.76,P<0.01)。结论ASPH和CD44V6可能是NSCLC及肺结节良恶性诊断与评估的重要参考指标。
    • 王新平; 梁经茹; 陈浩; 齐福; 王朝; 姜国胜
    • 摘要: 目的:探讨CD44V6纳米抗体诱导NB4细胞分化的作用与分子机制.方法:采用CCK8细胞增殖试剂盒观察CD44V6纳米抗体对NB4细胞增殖的影响,流式细胞仪检测细胞周期的变化,流式细胞术检测分化抗原CD11b的表达变化,Western blotting检测细胞c-Myc的蛋白表达变化.结果:1 ng/mL的CD44V6纳米抗体于第3天发生NB4细胞的增殖抑制作用,而在10 ng/mL时,第1天时即能发生细胞增殖抑制作用.在10 ng/ml的浓度诱导条件下,体外共培养诱导3天后,NB4细胞周期变化的特点是G0/G1期明显增高,S期明显降低,G2/M期也呈现降低趋势.NB4细胞的分化抗原CD11b表达升高,c-Myc蛋白的表达明显降低.结论:CD44V6纳米抗体诱导NB4细胞分化成熟的作用可能与c-Myc的表达水平降低有关.
    • 张中超; 郭德洋; 王耀伟
    • 摘要: 目的 探究转录辅助因子退变样蛋白4(VGLL4)、细胞粘附分子(CD44v6)蛋白在胃癌组织中的表达情况以及与术后生存的相关性.方法 收集病理确诊胃癌患者手术切除癌组织样本及对应距病灶5 cm以上的癌旁正常组织各94例,采用免疫组化法检测VGLL4、CD44v6蛋白表达情况,对VGLL4、CD44v6与临床病理因素的关系进行分析;对影响患者5年生存率的独立危险因素进行分析;观察2种蛋白表达对患者术后5年生存率的影响.结果 VGLL4在胃癌组织中的表达率为14.89%,低于癌旁组织的65.96%(P<0.05);CD44v6在胃癌组织中的表达率为84.04%,高于癌旁组织的20.21%(P<0.05).单因素分析表明浸润程度,淋巴转移情况,以及不同TNM分期与VGLL4、CD44v6的表达有关(P<0.05).Kaplan-Meier曲线分析表明VGLL4阳性组5年生存率为85.71%,高于阴性组的50.00%(P<0.05);CD44v6阳性组5年生存率为50.63%,低于阴性组的80.00%(P<0.05).经Logistic回归分析显示VGLL4阴性、CD44v6阳性、中高分化程度、浸润深度T3~T4、淋巴结转移、TNMⅢ~Ⅳ期为影响患者5年生存率的独立危险因素(P<0.05).结论 VGLL4、CD44v6的表达与胃癌患者的临床病理特征及术后生存密切相关.
    • 张曦; 雷光焰; 张新伟
    • 摘要: 目的:研究Musashi2基因对CD44v6(+)肺癌干细胞干性的维持作用并探讨机制.方法:收集50例临床肺鳞癌组织,并使用qRT-PCR法检测Musashi2和CD44v6的表达.使用微珠分选分离法分选CD44v6(+)和CD44v6(-)的SK-MES-1细胞.CD44v6(-)细胞分为pcDNA-Musashi2组和pcDNA-NC组;CD44v6(+)细胞分为对照组、Notch1抑制剂RO4929097组.pcDNA-Musashi2转染的CD44v6(-)细胞分为pcDNA-Musashi2组和pcDNA-Musashi2+RO4929097组.成球实验检测各组的成球能力.蛋白免疫印迹实验检测干细胞标志物Nanog、Oct4、Sox2、Notch1和Hey1以及Musashi2的蛋白表达.结果:Musashi2和CD44v6在肺鳞癌组织中的表达均高于癌旁组织(P<0.05).与CD44v6(-)细胞比较,CD44v6(+)细胞的成球能力增强,Musashi2、Nanog、Oct4、Sox2、Notch1和Hey1表达上调(均P<0.05).与pcDNA-NC相比较,pcDNA-Musashi2组的成球能力增强,且Musashi2、Nanog、Oct4、Sox2、Notch1和Hey1表达上调(均P<0.05).与对照组比较,RO4929097组的成球能力降低,且Musashi2、Nanog、Oct4、Sox2、Notch1和Hey1表达下调(均P<0.05);与pcDNA-Musashi2组比较,pcDNA-Musashi2+RO4929097组成球能力降低,且Musashi2、Nanog、Oct4、Sox2、Notch1和Hey1表达均下调(均P<0.05).结论:Musashi2通过Notch1信号来维持CD44v6(+)肺癌干细胞的干性.
  • 查看更多

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号