CD8细胞

摘要： 目的探讨胃癌患者外周血中CD8^(+)程序性细胞死亡受体1(PD-1)+T细胞的表型、功能、分期间的关系。方法选择于2020年1月至2021年4月在我院就诊的42例胃癌患者为研究组,选择同一时期的42例健康受试者为对照组,对比血样的检测的检测结果,并分析与临床分期间的相关性。结果研究组CD8、CD8^(+)PD-1^(+)T细胞比例较高(P<0.05);初始型CD8^(+)PD-1^(+)T细胞占比低于CD8^(+)PD-1-T细胞占比,中心记忆型CD8^(+)PD-1^(+)T细胞比例高于CD8^(+)PD-1-T细胞比例,效应记忆型CD8^(+)PD-1^(+)T细胞比例高于CD8^(+)PD-1-T细胞比例,终末分化效应记忆型CD8^(+)PD-1^(+)T细胞比例低于CD8^(+)PD-1-T细胞比例(P<0.05)。晚期胃癌患者外周血中CD8^(+)PD-1^(+)T细胞比例高于早期,早晚期对比差异有统计学意义(P<0.05);结果显示,联合细胞中抗人干扰素-γ(IFN-γ)以及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平均低下(P<0.05)。结论CD8^(+)PD-1^(+)T细胞在胃癌中的表型、功能出现改变,与病情进展关系密切,为之后相关研究提供数据参考。

摘要： 目的 利用原核系统表达并纯化得到寨卡病毒(ZIKV)非结构蛋白1(NS1),观察NS1对小鼠免疫应答的影响,探讨NS1成为ZIKV疫苗的可能性.方法 通过pET28a-ZIKV-NS1原核质粒表达得到重组蛋白NS1,利用NS1对小鼠进行免疫,酶联免疫吸附法检测小鼠血清中免疫球蛋白G的效价,流式细胞术及酶联免疫斑点测定法检测小鼠脾脏中CD4+、CD8+细胞数量及干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)的分泌水平.结果 成功构建原核表达质粒pET28a-ZIKV-NS1,纯化得到并鉴定为ZIKV-NS1;NS1免疫2次和3次后小鼠血清IgG效价升高,且随接种次数的增加而升高,与空白对照组比较,P<0.001;小鼠脾脏CD4+和CD8+细胞数量及IFN-γ、IL-4分泌水平上升,与空白对照组比较,P<0.001.结论 ZIKV-NS1能够激活小鼠体液免疫和细胞免疫,具有成为ZIKV疫苗的可能性.

摘要： 目的 探讨外周血中淋巴细胞亚群变化对于早期识别儿童感染后闭塞性细支气管炎(BO)的意义.方法 选取2016年6月至2018年6月在湖南省儿童医院住院的、入院初期诊断为重症肺炎的患儿48例,24例确定腺病毒感染后BO患儿为观察组,同期选取重症肺炎未进展为BO的患儿24例为对照组.两组患儿均在入院诊断为重症肺炎时采用流式细胞计量术测定淋巴细胞亚群.结果 两组全血总T淋巴细胞及总B淋巴细胞数目及比值差异无统计学意义(P>0.05);观察组CD4细胞数及其比值均显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),但是观察组CD8细胞比值高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组自然杀伤(NK)细胞数及其比值低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组CD4/CD8比值比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 继发感染后BO的重症肺炎患儿CD4,NK细胞数及比值可能作为早期识别BO的指标.

摘要： 目的 探讨乳腺癌患者术前、术后及化疗后外周血CD4+、CD8+和B细胞的变化及其与临床预后的关系.方法 选取2015年7月至2017年3月上海市闵行区中心医院普外科收治的乳腺癌患者79例.应用流式细胞术分析乳腺癌患者和良性乳腺肿瘤患者外周血CD4+、CD8+和B细胞水平的差异,以及乳腺癌患者术前、术后及化疗后T细胞亚群和B细胞水平及与乳腺癌患者不同TNM分期和分子分型之间的相关性.结果 在TNM不同分期CD4+细胞水平存在差异(均P<0.05),在良恶性肿瘤之间、化疗前后及不同年龄分层,CD8+细胞水平的差异均有统计学意义(均P<0.05),化疗后在不同的TNM分期(P=0.001)及分子分型存在差异(P=0.011);在良恶性肿瘤之间、化疗前后及不同年龄分层之间B细胞水平差异有统计学意义(均P<0.05),术后在不同的TNM分期之间及分子分型之间差异有统计学意义(P=0.026,P=0.022);CD8+、B细胞可能成为患者的预后因素,但CD8+与B细胞水平并非乳腺癌治疗后生存的独立预后因素.结论 外周血B细胞、CD4+和CD8+淋巴细胞水平对于乳腺癌的诊断和预后有一定价值,值得进行深入探讨并将其应用于临床.%Objective To investigate the changes of CD4+,CD8+and B cells in peripheral blood of breast cancer patients detected before and after surgery and following chemotherapy and the relationship with clinical prognosis.Methods Seventy-nine pa-tients with breast cancer who were admitted for treatment in the Department of General Surgery,Shanghai Minhang Central Hospital from July 2015 to March 2017 were enrolled for the study.T cell and B cell counts were detected by flow cytometry in the peripheral blood of breast cancer patients and benign breast cancer patients,and differences were analyzed between the patients of the 2 groups.Then,the relationship between T cell and B cell counts detected in the patients before and after surgery and following chemotherapy and those pa -tients with different TNM staging and molecular typing.Results There were statistical differences in CD4+cell counts and TNM stag-ing between the patients with malignant and benign tumors(P<0.05;P<0.05).There were also statistical differences in CD8+cell counts,when comparisons were made between the patients with malignant and benign tumors, before and after surgery and following chemotherapy,and between different age stages(P<0.05;P<0.05).After chemotherapy, there were statistical differences between different TNM stages(P=0.001)and molecular types(P =0.011).Statistical differences could also be seen in B cells between malignant and benign tumors,between before and after chemotherapy as well as between different age stages(P<0.05;P<0.05;P<0.05).After surgery,statistical differences could also be noted between different TNM stages(P =0.026)and molecular types(P =0.022).CD8+and B cells might be prognostic factors, however, the levels of CD8+and B cells were not necessarily independent predictors of survival after breast cancer treatment.Conclusion The levels of B cells, CD4+and CD8+in peripheral blood have a certain value for the diagnosis and prognosis of breast cancer patients,for this reason,it is worth further research and may promise fu-ture clinical application.

摘要： 白癜风是一种色素脱失性自身免疫性皮肤病,常见于20岁以下的年轻人,主要影响美观和心理。白癜风发病机制尚不明确,提出多种相关发病机制学说,其中自身免疫机制学说具有最强的说服力。白癜风可能的发病机制是机体免疫耐受性被破坏,自身免疫反应中产生的有害物质影响黑色素细胞的正常代谢,最终导致黑色素大量损失而引起白癜风。调节性T细胞(Treg)抑制自身免疫反应,防止自身免疫性疾病的发生,维持机体免疫耐受的重要细胞,Treg细胞抑制正常T细胞对致病因素的过度免疫反应,避免自身组织器官在免疫反应过程的损伤。Treg是研究白癜风和自身免疫性甲状腺疾病发病机制的焦点。抗原特异性Treg细胞在机体免疫系统自身修复过程中重要细胞,Treg细胞在白癜风和自身免疫性甲状腺疾病发病过程中保护黑色素细胞和甲状腺滤泡细胞不受过度免疫反应的损伤,防止这些自身免疫性疾病的发生,正是由于这点,白癜风和有些自身免疫性疾病在病因上可能具有共同的交叉点。Treg细胞为基础的治疗方法可能对白癜风或其他自身免疫性疾病患者带来新的治疗机遇,进一步阐明Treg细胞在白癜风与其他自身免疫性疾病中免疫机制,在新的治疗方法和新药开发具有重要意义。本文探讨Treg细胞在白癜风与自身免疫性甲状腺病发生中的免疫机制,进一步阐明白癜风与自身免疫性甲状腺疾病的相关性。

摘要： 目的:观察再生障碍性贫血(AA)和低增生性骨髓增生异常综合征(hypo-MDS)患者外周血淋巴细胞亚群比例的变化并探讨其意义.方法:收集2008年1月-2014年12月中国医学科学院血液病医院的181例AA及111例hypo-MDS患者的临床资料,分析患者外周血淋巴细胞亚群的比例变化及其影响.结果:hypo-MDS组患者外周血CD3+细胞及其亚群CD3+ CD4+/CD3+ CD8+和CD4+/CD8+细胞比值与AA组相比均无显著差异(P＞0.05).hypo-MDS组患者的CD3-CD16/CD56+ NK细胞及CD3+ CD57+ T-LGL细胞比例均显著高于AA组(P＜0.05,P＜0.01),而CD19+B淋巴细胞比例明显低于AA组患者(P＜0.05).按CD4 +/CD8+细胞比值分组后,hypo-MDS组CD3-CD16/CD56+ NK细胞及CD3+ CD57+ T-LGL细胞比例仅在比值正常组中显著高于AA组(P＜0.05);而B淋巴细胞比例仅在CD4+ CD8+细胞比例倒置组中存在显著性差异.hypo-MDS患者CD19+B细胞显著低于AA患者(P＜0.05).同样,两组患者外周血红细胞及血小板数仅在比例正常组中存在显著性差异,而白细胞数和网织红细胞比例则分别仅在比例超高组和非比例倒置组中存在显著性差异;骨髓原始细胞及成熟单核细胞比例仅在比例超高组中有明显差异.结论:淋巴细胞亚群的变化可作为AA和hypo-MDS鉴别诊断的参考指标,根据淋巴细胞CD4+/CD8+细胞比值将两组患者分为亚组进行比较更有利于鉴别的准确性.

摘要： 目的：探讨 KIR3DL1受体在早期 HIV-1感染者 CD8细胞亚群的表达特点和KIR3DL1+CD8+细胞HIV-1特异性应答能力。方法用流式细胞术检测56例HIV-1阴性对照者和32例早期HIV-1感染者的CD8细胞亚群；同时用HIV-1 Gag多肽库刺激HIV-1感染者的外周血单个核细胞( PBMCs),用胞内细胞因子染色技术检测CD8细胞分泌IFN-γ水平。结果 HIV-1阴性对照者和HIV-1感染者CD8细胞中KIR3DL1+CD8+细胞比例的中位数分别为1.45%(0.12%~8.4%)和0.82%(0.14%~6.14%),差异无统计学意义。 KIR3DL1受体在HIV-1阴性者和HIV-1感染者CD8终端效应细胞的表达比例平均值分别是(4.55±3.84)%和(6.71±8.50)%,显著高于在CD8效应记忆细胞的表达比例,其平均值分别是(0.50±0.59)%和(1.18±1.39)%(P4.0log的感染者(P=0.002)。 HIV-1感染者KIR3DL1+CD8+细胞诱导产生HIV-1-特异性IFN-γ的水平远低于KIR3DL1-CD8+细胞。结论 KIR3DL1受体主要表达在CD8终端效应细胞,HIV-1病毒血症高时KIR3DL1受体在终端效应细胞的表达比例高；表达 KIR3DL1受体的 CD8细胞诱导产生的HIV-1特异性T细胞的应答能力低。%Objective To investigate the phenotypes and the HIV-1-specific T cell responses of KIR3DL1 positive CD8 cells in patients with early HIV-1 infection. Methods Fifty-six HIV-1 antibody negative individuals and thirty-two patients with early HIV-1 infection were enrolled in the study. Fluores-cence-activated cell sorting (FACS) was performed to detect the phenotypes of KIR3DL1 receptor expressed on the surface of CD8 cells. The levels of IFN-γwere measured by intracellular cytokine staining assay after the PBMCs were stimulated with an HIV-1 Gag peptide pool. Results The percentages of KIR3DL1+CD8 T cells in HIV-1 negative individuals and patients with early HIV-1 infection were 1. 45% (0. 12%-8. 4%) and 0. 82% (0. 14%-6. 14%), respectively, and there was no significant difference between them. The percentages of KIR3DL1+CD8 Temra cells in HIV-1 negative individuals and patients with early HIV-1 infec-tion were (4. 55±3. 84)% and (6. 71±8. 50)%, respectively, which were significantly higher than the per-centages of KIR3DL1+CD8 Tem cells, which were (0. 50±0. 59)% and (1. 18±1. 39)%, respectively (all P<0. 01). Moreover, the percentages of KIR3DL1+CD8 Tem cells in patients with early HIV-1 infection were higher than those in HIV-1 negative individuals (P=0. 001 2). The percentage of KIR3DL1+CD8 Temra cells was positively correlated with the HIV-1 viral load in patients with early HIV-1 infection ( rs=0. 576,P=0. 000 9). The percentages of KIR3DL1+CD8 Temra cells in HIV-1 patients, whose viral loads were larger than 4. 0log, were much higher than those in HIV-1 patients with viral loads less than 4. 0 log (P=0. 002). Additionally, the levels of IFN-γsecreted by KIR3DL1 positive CD8 cells were much lesser than those secreted by KIR3DL1 negative CD8 cells (P<0. 000 1). Conclusion The receptor of KIR3DL1 was mainly expressed on CD8 Temra cells in both HIV-1 negative subjects and patients with early HIV-1 infec-tion. High HIV-1 viremia was associated with the high percentage of KIR3DL1+CD8 Temra cells. The KIR3DL1 positive CD8 cells induced lower HIV-1-specific T cell responses.

摘要： 目的:探讨乌鳖口服液对自身免疫性卵巢早衰小鼠的影响.rn 方法:通过皮下多点注射小鼠透明带3建立自身免疫性卵巢早衰小鼠模型.然后连续4周给予乌鳖口服液进行治疗,每天剂量为(16.5g/kg).通过酶联免疫法检测小鼠抗透明带抗体,用免疫组化法测定脾脏T细胞CD4+、CD8+的含量.同时用免疫组化法测定卵巢Fas、FasL蛋白的表达.卵巢和脾脏做病理组织学的分析.rn 结果:乌鳖口服液急性毒性实验显示乌鳖口服液经口给药给予小鼠未能测出LD50，小鼠经口最大给药量实验结果表明:20只小鼠给药后无明显毒性反应，2周内无死亡。因此，乌鳖口服液是安全的药物。模型组小鼠抗透明带抗体的浓度(8.74±0.99U/ml)和CD4+/CDB+比值(1.74±0.31)增加，同时，模型组小鼠卵巢组织的Fas蛋白表达(0.54±0.29)减少，Fas-L蛋白表达(2.25±0.0)增加。与模型组比较，乌鳖口服液组小鼠抗透明带抗体的浓度(7.34±1.21U/ml)明显低于模型组(p<0.05 )。脾脏CD4+/CD8+比值(1.07±0.14)明显低于模型组(p<0.01)。乌鳖口服液组Fas-L蛋白表达(1.29±0.86)明显低于模型组(p<0.05)。rn 结论:乌鳖口服液具有降低免疫性卵巢早衰小鼠外周血抗透明带抗体浓度的升高，调节CD4+/CD8+比值和Fas/FasL系统的作用。

摘要： 目的:探讨乌鳖口服液对自身免疫性卵巢早衰小鼠的影响.rn 方法:通过皮下多点注射小鼠透明带3建立自身免疫性卵巢早衰小鼠模型.然后连续4周给予乌鳖口服液进行治疗,每天剂量为(16.5g/kg).通过酶联免疫法检测小鼠抗透明带抗体,用免疫组化法测定脾脏T细胞CD4+、CD8+的含量.同时用免疫组化法测定卵巢Fas、FasL蛋白的表达.卵巢和脾脏做病理组织学的分析.rn 结果:乌鳖口服液急性毒性实验显示乌鳖口服液经口给药给予小鼠未能测出LD50，小鼠经口最大给药量实验结果表明:20只小鼠给药后无明显毒性反应，2周内无死亡。因此，乌鳖口服液是安全的药物。模型组小鼠抗透明带抗体的浓度(8.74±0.99U/ml)和CD4+/CDB+比值(1.74±0.31)增加，同时，模型组小鼠卵巢组织的Fas蛋白表达(0.54±0.29)减少，Fas-L蛋白表达(2.25±0.0)增加。与模型组比较，乌鳖口服液组小鼠抗透明带抗体的浓度(7.34±1.21U/ml)明显低于模型组(p<0.05 )。脾脏CD4+/CD8+比值(1.07±0.14)明显低于模型组(p<0.01)。乌鳖口服液组Fas-L蛋白表达(1.29±0.86)明显低于模型组(p<0.05)。rn 结论:乌鳖口服液具有降低免疫性卵巢早衰小鼠外周血抗透明带抗体浓度的升高，调节CD4+/CD8+比值和Fas/FasL系统的作用。

摘要： 目的:探讨乌鳖口服液对自身免疫性卵巢早衰小鼠的影响.rn 方法:通过皮下多点注射小鼠透明带3建立自身免疫性卵巢早衰小鼠模型.然后连续4周给予乌鳖口服液进行治疗,每天剂量为(16.5g/kg).通过酶联免疫法检测小鼠抗透明带抗体,用免疫组化法测定脾脏T细胞CD4+、CD8+的含量.同时用免疫组化法测定卵巢Fas、FasL蛋白的表达.卵巢和脾脏做病理组织学的分析.rn 结果:乌鳖口服液急性毒性实验显示乌鳖口服液经口给药给予小鼠未能测出LD50，小鼠经口最大给药量实验结果表明:20只小鼠给药后无明显毒性反应，2周内无死亡。因此，乌鳖口服液是安全的药物。模型组小鼠抗透明带抗体的浓度(8.74±0.99U/ml)和CD4+/CDB+比值(1.74±0.31)增加，同时，模型组小鼠卵巢组织的Fas蛋白表达(0.54±0.29)减少，Fas-L蛋白表达(2.25±0.0)增加。与模型组比较，乌鳖口服液组小鼠抗透明带抗体的浓度(7.34±1.21U/ml)明显低于模型组(p<0.05 )。脾脏CD4+/CD8+比值(1.07±0.14)明显低于模型组(p<0.01)。乌鳖口服液组Fas-L蛋白表达(1.29±0.86)明显低于模型组(p<0.05)。rn 结论:乌鳖口服液具有降低免疫性卵巢早衰小鼠外周血抗透明带抗体浓度的升高，调节CD4+/CD8+比值和Fas/FasL系统的作用。

摘要： 目的:探讨乌鳖口服液对自身免疫性卵巢早衰小鼠的影响.rn 方法:通过皮下多点注射小鼠透明带3建立自身免疫性卵巢早衰小鼠模型.然后连续4周给予乌鳖口服液进行治疗,每天剂量为(16.5g/kg).通过酶联免疫法检测小鼠抗透明带抗体,用免疫组化法测定脾脏T细胞CD4+、CD8+的含量.同时用免疫组化法测定卵巢Fas、FasL蛋白的表达.卵巢和脾脏做病理组织学的分析.rn 结果:乌鳖口服液急性毒性实验显示乌鳖口服液经口给药给予小鼠未能测出LD50，小鼠经口最大给药量实验结果表明:20只小鼠给药后无明显毒性反应，2周内无死亡。因此，乌鳖口服液是安全的药物。模型组小鼠抗透明带抗体的浓度(8.74±0.99U/ml)和CD4+/CDB+比值(1.74±0.31)增加，同时，模型组小鼠卵巢组织的Fas蛋白表达(0.54±0.29)减少，Fas-L蛋白表达(2.25±0.0)增加。与模型组比较，乌鳖口服液组小鼠抗透明带抗体的浓度(7.34±1.21U/ml)明显低于模型组(p<0.05 )。脾脏CD4+/CD8+比值(1.07±0.14)明显低于模型组(p<0.01)。乌鳖口服液组Fas-L蛋白表达(1.29±0.86)明显低于模型组(p<0.05)。rn 结论:乌鳖口服液具有降低免疫性卵巢早衰小鼠外周血抗透明带抗体浓度的升高，调节CD4+/CD8+比值和Fas/FasL系统的作用。

摘要： 目的:探讨乌鳖口服液对自身免疫性卵巢早衰小鼠的影响.rn 方法:通过皮下多点注射小鼠透明带3建立自身免疫性卵巢早衰小鼠模型.然后连续4周给予乌鳖口服液进行治疗,每天剂量为(16.5g/kg).通过酶联免疫法检测小鼠抗透明带抗体,用免疫组化法测定脾脏T细胞CD4+、CD8+的含量.同时用免疫组化法测定卵巢Fas、FasL蛋白的表达.卵巢和脾脏做病理组织学的分析.rn 结果:乌鳖口服液急性毒性实验显示乌鳖口服液经口给药给予小鼠未能测出LD50，小鼠经口最大给药量实验结果表明:20只小鼠给药后无明显毒性反应，2周内无死亡。因此，乌鳖口服液是安全的药物。模型组小鼠抗透明带抗体的浓度(8.74±0.99U/ml)和CD4+/CDB+比值(1.74±0.31)增加，同时，模型组小鼠卵巢组织的Fas蛋白表达(0.54±0.29)减少，Fas-L蛋白表达(2.25±0.0)增加。与模型组比较，乌鳖口服液组小鼠抗透明带抗体的浓度(7.34±1.21U/ml)明显低于模型组(p<0.05 )。脾脏CD4+/CD8+比值(1.07±0.14)明显低于模型组(p<0.01)。乌鳖口服液组Fas-L蛋白表达(1.29±0.86)明显低于模型组(p<0.05)。rn 结论:乌鳖口服液具有降低免疫性卵巢早衰小鼠外周血抗透明带抗体浓度的升高，调节CD4+/CD8+比值和Fas/FasL系统的作用。

摘要： 目的:探讨乌鳖口服液对自身免疫性卵巢早衰小鼠的影响.rn 方法:通过皮下多点注射小鼠透明带3建立自身免疫性卵巢早衰小鼠模型.然后连续4周给予乌鳖口服液进行治疗,每天剂量为(16.5g/kg).通过酶联免疫法检测小鼠抗透明带抗体,用免疫组化法测定脾脏T细胞CD4+、CD8+的含量.同时用免疫组化法测定卵巢Fas、FasL蛋白的表达.卵巢和脾脏做病理组织学的分析.rn 结果:乌鳖口服液急性毒性实验显示乌鳖口服液经口给药给予小鼠未能测出LD50，小鼠经口最大给药量实验结果表明:20只小鼠给药后无明显毒性反应，2周内无死亡。因此，乌鳖口服液是安全的药物。模型组小鼠抗透明带抗体的浓度(8.74±0.99U/ml)和CD4+/CDB+比值(1.74±0.31)增加，同时，模型组小鼠卵巢组织的Fas蛋白表达(0.54±0.29)减少，Fas-L蛋白表达(2.25±0.0)增加。与模型组比较，乌鳖口服液组小鼠抗透明带抗体的浓度(7.34±1.21U/ml)明显低于模型组(p<0.05 )。脾脏CD4+/CD8+比值(1.07±0.14)明显低于模型组(p<0.01)。乌鳖口服液组Fas-L蛋白表达(1.29±0.86)明显低于模型组(p<0.05)。rn 结论:乌鳖口服液具有降低免疫性卵巢早衰小鼠外周血抗透明带抗体浓度的升高，调节CD4+/CD8+比值和Fas/FasL系统的作用。

摘要： 目的:探讨乌鳖口服液对自身免疫性卵巢早衰小鼠的影响.rn 方法:通过皮下多点注射小鼠透明带3建立自身免疫性卵巢早衰小鼠模型.然后连续4周给予乌鳖口服液进行治疗,每天剂量为(16.5g/kg).通过酶联免疫法检测小鼠抗透明带抗体,用免疫组化法测定脾脏T细胞CD4+、CD8+的含量.同时用免疫组化法测定卵巢Fas、FasL蛋白的表达.卵巢和脾脏做病理组织学的分析.rn 结果:乌鳖口服液急性毒性实验显示乌鳖口服液经口给药给予小鼠未能测出LD50，小鼠经口最大给药量实验结果表明:20只小鼠给药后无明显毒性反应，2周内无死亡。因此，乌鳖口服液是安全的药物。模型组小鼠抗透明带抗体的浓度(8.74±0.99U/ml)和CD4+/CDB+比值(1.74±0.31)增加，同时，模型组小鼠卵巢组织的Fas蛋白表达(0.54±0.29)减少，Fas-L蛋白表达(2.25±0.0)增加。与模型组比较，乌鳖口服液组小鼠抗透明带抗体的浓度(7.34±1.21U/ml)明显低于模型组(p<0.05 )。脾脏CD4+/CD8+比值(1.07±0.14)明显低于模型组(p<0.01)。乌鳖口服液组Fas-L蛋白表达(1.29±0.86)明显低于模型组(p<0.05)。rn 结论:乌鳖口服液具有降低免疫性卵巢早衰小鼠外周血抗透明带抗体浓度的升高，调节CD4+/CD8+比值和Fas/FasL系统的作用。

摘要： 目的: 对尖锐湿疣患者抑郁情绪进行调查并探讨其和CD4+、CD8+以及NK细胞的相关性.rn 方法: 采用Zung抑郁自评量表，并用流式细胞仪检测患者外周血CD4+、CD8+和NK细胞活性。rn 结果:; CA患者抑郁情绪发生率为48.6％，与文化程度、性别、婚否、病程、是否生育、初次就诊情况、性病知识的了解，复发等因素相关，CA患者抑郁组和非抑郁组CD4+、CD8+，CD4+/CD8+和NK细胞的分别比较，P<0.05，差异有统计学意义.rn 结论: CA患者存在明显抑郁情绪并与个人及社会因素相关，且抑郁者细胞免疫功能更为低下.

摘要： 目的: 对尖锐湿疣患者抑郁情绪进行调查并探讨其和CD4+、CD8+以及NK细胞的相关性.rn 方法: 采用Zung抑郁自评量表，并用流式细胞仪检测患者外周血CD4+、CD8+和NK细胞活性。rn 结果:; CA患者抑郁情绪发生率为48.6％，与文化程度、性别、婚否、病程、是否生育、初次就诊情况、性病知识的了解，复发等因素相关，CA患者抑郁组和非抑郁组CD4+、CD8+，CD4+/CD8+和NK细胞的分别比较，P<0.05，差异有统计学意义.rn 结论: CA患者存在明显抑郁情绪并与个人及社会因素相关，且抑郁者细胞免疫功能更为低下.

摘要： 目的: 对尖锐湿疣患者抑郁情绪进行调查并探讨其和CD4+、CD8+以及NK细胞的相关性.rn 方法: 采用Zung抑郁自评量表，并用流式细胞仪检测患者外周血CD4+、CD8+和NK细胞活性。rn 结果:; CA患者抑郁情绪发生率为48.6％，与文化程度、性别、婚否、病程、是否生育、初次就诊情况、性病知识的了解，复发等因素相关，CA患者抑郁组和非抑郁组CD4+、CD8+，CD4+/CD8+和NK细胞的分别比较，P<0.05，差异有统计学意义.rn 结论: CA患者存在明显抑郁情绪并与个人及社会因素相关，且抑郁者细胞免疫功能更为低下.

摘要： 本发明涉及一种检测CD105、CD144、CD34、KDR、Annexin V和CD63的试剂在制备检测血液中的内皮及内皮祖细胞释放的细胞外囊泡的试剂中的应用，从循环系统中分别分离出EC‑MVs、EPC‑MVs、EC‑EXs和EPC‑EXs。该方法突破了以往用单特异性抗体的方法且提取出来的细胞MVs和EXs比现有技术的特异性和敏感性高。此外，本发明利用纳米微粒追踪分析术(NTS)针对细胞MVs和EXs进行特异性抗体micro‑beads方法结合荧光量子点(Q‑dots)方法进行检测。该方法能快速，准确，客观分析复杂样本例如血液中EC‑MVs,EPC‑MVs,EC‑EXs和EPC‑EXs的水平，有传统分析方法例如流式所不具备的优势。因此，本发明为进一步研究MVs和EXs作为疾病的生物标记物提供了特异和敏感的方法。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3‑CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti‑CD16抗体、IL‑2、IL‑15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti‑CD3抗体、Anti‑CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL‑2和IL‑15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3‑CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。

摘要： 本发明公开了一种促进NK细胞增殖的方法。本发明提供了CD3+CD56+T细胞的新用途，为如下三种中的任一种：1)在制备促进NK细胞增殖的产品中的应用；2)在制备促进NK细胞有丝分裂的产品中的应用；3)在制备增强NK细胞抗凋亡能力的产品中的应用。本发明利用CD3+CD56+T细胞具有促进NK细胞增殖的特性，将CD3+CD56+T细胞和NK细胞这两类具有强大杀伤功能的免疫细胞共同培养，建立了NK细胞混合培养体系。本发明为NK细胞的体外大量增殖培养提供了新的思路。

摘要： 本发明目的在于提供对各种疾病发挥优异的治疗效果的新型的间充质干细胞及包含该间充质干细胞的新型的药物组合物、以及它们的制备方法。本发明为表达选自由CD201、CD46、CD56、CD147和CD165组成的组中的至少1种细胞表面标记物的间充质干细胞。表达上述特定标记物的间充质干细胞为CD29、CD73、CD90、CD105和CD166阳性，维持了未分化性。

摘要： 本公开的实施方案包括与T细胞疗法的改善有关的方法和组合物。在特定的实施方案中，在CD8+T细胞中表达转基因CD8αβ共受体后，CD8+T细胞疗法得到增强。在某些实施方案中，在CD4+T细胞中表达转基因CD8αβ共受体后，CD4+T细胞具有了细胞毒性细胞功能用于过继转移。在特定的实施方案中，表达TCR和表达CD8αβ共受体的CD4+和CD8+T细胞用于过继转移。

摘要： 本发明公开了一种同时高效扩增CD3+CD56+CIK细胞和CD3-CD56+NK细胞的方法，步骤为：用含自体血浆的无血清培养基调整分离的PBMC浓度加入Anti-CD16抗体、IL-2、IL-15后转入T175培养瓶中培养，后再加入Anti-CD3抗体、Anti-CD137抗体，根据细胞的生长情况，每隔2天补充含自体血浆、IL-2和IL-15的无血清培养基，控制细胞浓度约1.5×106/ml，培养14～21天后可同时获得大量较高纯度的CD3+CD56+CIK和CD3-CD56+NK细胞，且总细胞数量能达到临床用于肿瘤过继性细胞免疫治疗所需细胞数量的有效值。本发明简便、有效，细胞杀伤活性高。

摘要： 本发明提供了由胎盘干细胞产生肝细胞的方法和组合物。本发明还提供了这类肝细胞在治疗和干预例如肝脏的创伤、炎性疾病和退行性疾病中的用途。本发明还提供了与纳米纤维支架和贴壁胎盘干细胞的组合有关的组合物和方法，以及使用它们修复软骨的方法。最后，本发明提供了与来自胎盘的非贴壁CD34+CD45－干细胞有关的组合物和方法。

摘要： 本发明提供：基本上由细胞表面标记物CD31及CD200呈阳性、CD45呈阴性的哺乳动物细胞组成的细胞群；基本上由细胞表面标记物CD31、CD157及CD200呈阳性、CD45呈阴性的哺乳动物细胞组成的细胞群；细胞表面标记物CD31呈阳性、CD157及CD200中的至少一者呈阳性、CD45呈阴性的哺乳动物的血管内皮干细胞；及将该细胞群或该血管内皮干细胞作为有效成分的用于血管再生的药物。

摘要： 本发明公开了一种促进NK细胞增殖的方法。本发明提供了CD3+CD56+T细胞的新用途，为如下三种中的任一种：1)在制备促进NK细胞增殖的产品中的应用；2)在制备促进NK细胞有丝分裂的产品中的应用；3)在制备增强NK细胞抗凋亡能力的产品中的应用。本发明利用CD3+CD56+T细胞具有促进NK细胞增殖的特性，将CD3+CD56+T细胞和NK细胞这两类具有强大杀伤功能的免疫细胞共同培养，建立了NK细胞混合培养体系。本发明为NK细胞的体外大量增殖培养提供了新的思路。

摘要： 本发明公开了一种CIK细胞培养液及增强CIK细胞CD3+CD56+的培养方法；该方法包括步骤：将外周血单个核细胞加入IFN－2γ细胞因子的培养基中培养16天左右；培养期间，每隔2～3天需要多次添加含rHIL－22、rHIL－21和CD3细胞因子的培养基；培养结束后，经离心处理和生理盐水溶液清洗，得到CIK细胞。该培养方法，IFN－2γ先于rhIL－21加入细胞培养后能够提升细胞毒性，再加入rhIL－21细胞因子，以进一步增强细胞的毒力；后续培养液换液中加入CD3单抗，还可以促进CIK细胞快速增殖。