激素性股骨头坏死

摘要： 背景:众多研究发现,激素性股骨头坏死的病理进展与骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化异常有关,其中解整合素金属蛋白酶10(A disintegrin and metalloproteases 10,ADAM10)高度参与此过程,但具体作用机制尚不清楚。目的:探讨ADAM10对激素性股骨头坏死患者来源骨髓间充质干细胞增殖及成骨分化的影响及其可能机制。方法:选择23例激素性股骨头坏死患者和17例股骨颈骨折患者,于术中无菌条件下取股骨近端骨髓,采用密度梯度离心法分离骨髓间充质干细胞,分别得到激素性股骨头坏死患者来源骨髓间充质干细胞(S-BMSCs)和股骨颈骨折患者来源骨髓间充质干细胞(F-BMSCs),体外培养至第3代,采用CCK-8检测两组细胞增殖活性;茜素红染色和碱性磷酸酶染色观察两组细胞成骨分化能力;qRT-PCR和Western blot检测两组细胞中ADAM10 mRNA和蛋白表达水平。采用ADAM10过表达载体慢病毒感染S-BMSCs,再联合Notch信号通路抑制剂DAPT进行处理,CCK-8检测细胞增殖活性;茜素红染色和碱性磷酸酶染色观察细胞成骨分化能力;qRT-PCR检测细胞中成骨标志物碱性磷酸酶、Runt相关转录因子2、骨钙素mRNA表达水平;Western blot检测细胞中Notch信号通路相关蛋白Notch1、NICD、Hes1表达水平。结果与结论:(1)S-BMSCs的增殖活性、成骨分化能力及ADAM10表达水平均显著低于F-BMSCs(均P <0.01);(2)ADAM10过表达后S-BMSCs增殖活性、成骨分化能力及碱性磷酸酶、Runt相关转录因子2、骨钙素mRNA表达水平和Notch1、NICD、Hes1蛋白表达水平均显著升高(P <0.05);然而,DAPT联合干预可显著抑制ADAM10过表达对S-BMSCs增殖活性和成骨分化能力的促进作用,并抑制Notch信号通路的活化;(3)结果表明,ADAM10在S-BMSCs中低表达,ADAM10过表达可增强S-BMSCs的增殖活性及成骨分化能力,其作用机制可能与激活Notch信号通路有关。

摘要： 背景:激素性股骨头坏死是骨科常见的进行性难治性疾病,严重影响患者的正常生活和工作.骨髓间充质干细胞成骨成脂分化异常被证实参与了激素性股骨头坏死的发生发展及防治,但其作用机制尚不清楚.目的:观察补肾活血胶囊对糖皮质激素处理的骨髓间充质干细胞成骨-成脂分化及Hedgehog信号通路相关因子的影响.方法:分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,运用不同剂量的补肾活血胶囊含药血清及糖皮质激素干预,CCK-8法检测细胞增殖活性,茜素红染色和油红O染色观察骨髓间充质干细胞成骨和成脂分化情况,Western blot检测细胞中成骨、成脂及Hedgehog信号通路相关因子的蛋白表达变化.结果 与结论:①补肾活血胶囊含药血清不仅能促进正常大鼠骨髓间充质干细胞的增殖,而且能明显改善糖皮质激素对骨髓间充质干细胞增殖的抑制效应;②成骨诱导3周后,补肾活血胶囊含药血清组与空白对照组相比成骨诱导能力增强,尤其是补肾活血胶囊中剂量组表现出更高的成骨活性;③成脂诱导2周后,油红O染色显示补肾活血胶囊含药血清组与空白对照组相比阳性染色面积均明显减少,其中补肾活血胶囊中剂量组抑制程度最为明显;④各组干预3 d后,Western blot检测显示补肾活血胶囊含药血清均能增强骨髓间充质干细胞中成骨因子Runx2、Col1a1和Hedgehog信号通路相关因子Shh、Gli1的蛋白表达,减弱成脂因子PPARγ、C/EBPα的蛋白表达;⑤结果表明,补肾活血胶囊含药血清能介导Hedgehog信号通路促进骨髓间充质干细胞成骨分化、抑制其成脂分化.

摘要： 背景:激素性股骨头坏死是骨科常见的进行性难治性疾病,严重影响患者的正常生活和工作。骨髓间充质干细胞成骨成脂分化异常被证实参与了激素性股骨头坏死的发生发展及防治,但其作用机制尚不清楚。目的:观察补肾活血胶囊对糖皮质激素处理的骨髓间充质干细胞成骨-成脂分化及Hedgehog信号通路相关因子的影响。方法:分离培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,运用不同剂量的补肾活血胶囊含药血清及糖皮质激素干预,CCK-8法检测细胞增殖活性,茜素红染色和油红O染色观察骨髓间充质干细胞成骨和成脂分化情况,Western blot检测细胞中成骨、成脂及Hedgehog信号通路相关因子的蛋白表达变化。结果与结论:(1)补肾活血胶囊含药血清不仅能促进正常大鼠骨髓间充质干细胞的增殖,而且能明显改善糖皮质激素对骨髓间充质干细胞增殖的抑制效应;(2)成骨诱导3周后,补肾活血胶囊含药血清组与空白对照组相比成骨诱导能力增强,尤其是补肾活血胶囊中剂量组表现出更高的成骨活性;(3)成脂诱导2周后,油红O染色显示补肾活血胶囊含药血清组与空白对照组相比阳性染色面积均明显减少,其中补肾活血胶囊中剂量组抑制程度最为明显;(4)各组干预3 d后,Western blot检测显示补肾活血胶囊含药血清均能增强骨髓间充质干细胞中成骨因子Runx2、Col1a1和Hedgehog信号通路相关因子Shh、Gli1的蛋白表达,减弱成脂因子PPARγ、C/EBPα的蛋白表达;(5)结果表明,补肾活血胶囊含药血清能介导Hedgehog信号通路促进骨髓间充质干细胞成骨分化、抑制其成脂分化。

摘要： 背景:激素性股骨头坏死的病理变化涉及多个通路,阐明激素性股骨头坏死相关的信号通路,找到中药复方干预靶点,对该病的早期防治具有重要意义.目的:总结国内外对补肾活血类中药复方干预激素性股骨头坏死相关信号通路的研究进展.方法:以"股骨头缺血性坏死,糖皮质激素,发病机制,信号通路,方剂"或"ANFH,Glucocorticoids,Pathogenesis,Signal path,Wnt/β-catenin,HIF-1α,PPAR,TGF-β/Smad,AMPK,Notch"等作为检索词,检索PubMed、Medline、Embase、The Cochrane Library、CBM、中国知网、万方、维普等数据库中有关补肾活血类中药复方干预激素性股骨头坏死信号通路的文献,按照入选及排除标准共纳入54篇文献.结果 与结论:①目前已经有诸多临床实践表明,补肾活血类中药复方治疗早中期激素性股骨头坏死具有确切疗效,但其中的作用机制尚不明确;②补肾活血类中药复方可能通过多个信号通路来治疗激素性股骨头坏死:通过干预Wnt/β-catenin通路增加成骨细胞数量和活性,通过缺氧诱导因子1α通路修复局部坏死血管,通过转化生长因子β/Smad通路促进成骨因子分泌,通过腺苷酸活化蛋白激酶通路调控细胞能量合成与代谢速率,通过Notch通路调节细胞自噬,通过核因子κB受体激活剂配体/核因子κB受体激活剂/骨保护素蛋白通路恢复骨重构与吸收失衡,通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ通路调节脂质代谢和骨髓间充质干细胞分化等;③探究补肾活血类中药复方对股骨头坏死相关信号通路的影响,在临床上有望找到更有效防治激素性股骨坏死的中药复方治疗方案.

摘要： 背景:活血通络胶囊在临床上可预防无症状股骨头坏死的进展,但其相关机制尚不明确.目的:探讨活血通络胶囊对人骨髓间充质干细胞成骨分化的影响及ERα-Wnt/β-catenin通路的作用.方法:将第3代人骨髓间充质干细胞加入含不同质量浓度活血通络胶囊(0,1,5,10 mg/L)的成骨诱导基培养14 d,采用茜素红染色和碱性磷酸酶活性检测确定活血通络胶囊促进人骨髓间充质干细胞成骨分化的最佳质量浓度.然后将第3代人骨髓间充质干细胞进一步分成4组:对照组、活血通络胶囊组、活血通络胶囊+ICI 182780组、活血通络胶囊+ICI 182780+DKK1组,采用qRT-PCR、Western blot及免疫荧光染色等方法观察活血通络胶囊、雌激素受体抑制剂ICI 182780和重组人DKK1蛋白对人骨髓间充质干细胞成骨的影响.结果 与结论:①活血通络胶囊(10 mg/L)能显著促进人骨髓间充质干细胞的增殖和成骨分化,并促进成骨基因Runx2、OPN、DLX5、BGLAP和ERα的mRNA表达,以及Wnt/β-catenin通路相关靶点β-catenin、TCF7、Lef1、C-MYC、CYCLIN D和C-JUN的mRNA表达;②活血通络胶囊的成骨作用受到ERα抑制剂ICI 182780和Wnt/β-catenin通路抑制剂DKK1的抑制;③结果 表明,ERα-Wnt/β-catenin信号通路参与了活血通络胶囊对人骨髓间充质干细胞增殖和成骨分化的促进作用.

摘要： 背景:激素性股骨头坏死的患病率正逐年升高,而外泌体作为目前研究的一大热点,其在成骨、血管生成以及骨组织工程应用方面已凸显出一定的优势与价值.目的:阐述目前外泌体在激素性股骨头坏死方面的研究进展.方法:文献检索数据库包括中国知网、万方、维普、中国生物医学文献数据库、PubMed、Embase、Medline及Web of Science数据库,中文检索词为"外泌体、激素性股骨头坏死、间充质干细胞、血管、脂代谢、组织工程、成骨细胞、破骨细胞、滑膜细胞、软骨细胞、骨细胞、富血小板血浆",英文检索词为"Exosomes,Steroid induced Avascular Necrosis of the Femoral Head,Mesenchymal stem cells,Blood vessel,fat metabolism,Tissue Engineering,Osteoblast,Osteoclasts,Synovial cells,chondrocytes,Bone cells,platelet-rich plasma",时间设置为2000-2021年,根据纳入和排除标准共筛选63篇文献.结果 与结论:①外泌体作为运输载体,将间充质干细胞、内皮细胞、成骨细胞、破骨细胞、滑膜细胞、软骨细胞以及骨细胞之间所形成的信号交流网络紧密地联系在一起,调节成骨和血管生成,从而在激素性股骨头坏死骨组织修复当中发挥着重要作用;②其主要通过Wnt/β-catenin和PI3K/AKT等信号通路,调控信号交流网络中的细胞增殖、凋亡及分化,从而改善激素所导致的交流网络失衡;③文章初步阐释了外泌体在激素性股骨头坏死中的作用情况,但由于目前相关性研究多集中于单种细胞的代谢异常,故未能系统阐明偶联机制方面的具体情况;④另外由于目前技术限制,外泌体对生物的绝对安全性未得到较为科学的验证,其提取、鉴定和保存对于技术、设备要求颇高,可稳定携带并持续释放外泌体的亲生物材料研发机制又尚未成熟,这些都在一定程度上限制了外泌体治疗在临床上的推广;⑤未来应基于现有的相关机制及生物信息结果,开展外泌体在激素性股骨头坏死骨组织修复中的偶联机制研究;完善外泌体提取、鉴定和保存技术,减少一定的实验误差,从而避免出现一些相悖的实验结论;进一步分析不同来源外泌体中的相关成分,从而为临床应用提供一定的前提与基础;⑥根据现有的相关实验基础,未来需继续深入研究外泌体联合修复交流网络中相关靶细胞以及结合相应骨组织生物材料的机制.

摘要： 目的观察自噬活性对激素性股骨头坏死大鼠血脂及血液流变学的影响,探讨其潜在的治疗途径。方法选择24只无特定病原体(SPF级)SD大鼠(雌鼠12只、雄鼠12只),采用随机抽样法分为对照组、模型组、自噬阻断组及自噬激动组4组,每组雌、雄各3只。对照组给予生理盐水,模型组、自噬阻断组、自噬激动组分别给予甲强龙、甲强龙+3-甲基腺嘌呤(3-MA)、甲强龙+雷帕霉素(rapamycin)。模型组、自噬阻断组及自噬激动组大鼠腹腔注射脂多糖(20μg/kg)2次,每次间隔24 h,24 h后两侧臀肌交替注射甲强龙(40 mg/kg)3次,每次间隔24 h。自噬阻断组与自噬激动组每次肌肉注射甲强龙前30 min,经腹腔分别注射3-MA(2.5 mg/kg)、雷帕霉素(1 mg/kg)。对照组腹腔及臀肌注射等量生理盐水。继续饲养8周后经腹主动脉采血,测定血液流变学和血脂含量。结果对照组、模型组、自噬阻断组及自噬激动组股骨头坏死率分别为0、83.33%、16.67%、100.00%,组间比较,差异有统计学意义(P0.05);模型组全血黏度、血浆黏度、红细胞压积及红细胞聚集指数均高于对照组和自噬阻断组,自噬激动组上述血液流变学指标高于其他三组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论诱导自噬不仅能够改善因激素导致的血脂异常增高状态,同时也能改善异常的血液流变状态,对大鼠激素性股骨头坏死可能具有治疗作用。

摘要： 目的:研究川骨片联合髓芯减压术治疗早期激素性股骨头坏死的临床疗效。方法:纳入成都中医药大学附属医院2019年1月至2020年1月收治128例激素性股骨头坏死患者,通过随机数字表法分为对照组64例和观察组64例。对照组行髓芯减压术,治疗组行川骨片联合髓芯减压术治疗,分别于术前、术后6月、1年行VAS评分、Harris评分及MRI影像学对比。结果:两组患者在术前VAS评分、Harris评分差异均无统计学差异(P>0.05)。术后6月、1年随访时,两组患者VAS评分较术前均明显下降(P<0.05),Harris评分均明显提高(P<0.05)。其中,治疗组末次随访中VAS评分、Harris评分均优于对照组(P<0.05)。末次随访时,对照组6名患者ARCO分期进一步加重,治疗组无进一步加重。结论:川骨片联合髓芯减压术治疗早期激素性股骨头坏死的临床疗效确切。

摘要： 目的 探讨活血通络汤合并辛伐他汀对激素性股骨头坏死患者碱性磷酸酶(ALP)、骨γ-羧基谷氨酸蛋白(BGP)水平的影响。方法 选取90例激素性股骨头坏死患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组,各45例。对照组使用辛伐他汀治疗,观察组在对照组基础上加用活血通络汤治疗。对2组治疗效果、髋关节(Harris)评分、血清ALP、BGP和血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平以及不良反应的发生进行比较。结果 治疗后,观察组总有效率(93.33%)高于对照组总有效率(75.56%)(P<0.05);观察组疼痛评分、功能评分、Harris总分,以及血清ALP、BGP、VEGF水平均显著高于对照组(P<0.05)。结论 活血通络汤联合辛伐他汀治疗激素性股骨头坏死患者,可以疏通微小血管,建立侧支循环,降低患者疼痛感,提高关节活动度。

摘要： 激素性股骨头缺血性坏死(SANFH)是股骨头坏死的主要类型,主要由患者长期或短期大剂量应用糖皮质激素所致。糖皮质激素广泛应用于多种疾病的治疗且疗效显著,但随着糖皮质激素的应用,SANFH的发病率也逐渐升高,且其确切发病机制目前尚不明确,因此探究其发病机制非常必要。细胞凋亡及信号通路均参与了SANFH的发生,如成骨细胞的凋亡可导致骨质疏松,而多种信号通路通过不同方式也可导致SANFH的发生。因此,未来深入研究SANFH的发病机制,可以为防治SANFH提供新思路。

摘要： 股骨头坏死(Osteonecrosis of femoral head,ONFH)是一种以股骨头负重区骨小梁塌陷为特征的疾病,其致病因素有多种如:酗酒、血管内皮损伤、骨代谢异常等,目前据文献报道骨代谢紊乱是股骨头坏死的重要发病原因.激素性股骨头坏死(Glucocorticoid induced osteonecrosis of femoral head,SIONFH)常见于长期或大剂量使用糖皮质激素的患者.详细探讨了袖皮昔在骨代谢中的作用，进一步明确袖皮昔是否能促进成骨作用，抑制破骨细胞形成和骨细胞凋亡，并通过分子生物学的手段检测袖皮昔治疗SIONFH的分子机制。

摘要： 激素性股骨头坏死(steroid-induced necrosis of femoral head,steroid-induced ONFH)是由于糖皮质激素大剂量应用造成股骨头血液循环障碍,导致骨细胞缺血、变性、坏死,最终造成髋关节功能障碍的一种骨代谢性疾病.骨坏死一旦发生,会严重危害患者的健康和生活质量.患者若不能及时治疗,病变会累及至整个髋关节,股骨头不可逆性塌陷和随后的髋关节退行性关节炎,最终使整个髋关节功能丧失,严重时还可因活动不便导致患者跌倒而诱发骨折及其他危及生命的疾病,给患者及家庭带来痛苦和沉重负担,成为医疗界研究热点.深入研究其发病机制,发生和发展过程,寻找疾病发生发展的易感因素,不仅对骨坏死的早期诊断提供帮助,也将为骨坏死的预防、治疗提供重要科学依据和关键分子靶点.

摘要： 目的：观察高压氧对动物激素性股骨头坏死的预防作用. 方法：将35只雄性Wistar大鼠随机分为空白组5只,造模组15只,预防组15只.造模组给予地塞米松磷酸钠注射液腹腔注射10m L/kg,2次/周,制备激素性股骨头坏死模型;对照组在造模处理基础上同时给予高压氧,压力为1.8ATA(绝对大气压),每日1次,每次1h;空白组予以等量生理盐水注射.实验第8周,对所有大鼠行双髋正位X线摄片检查,随后处死动物并取大鼠双侧股骨头,分别行大体和光镜观察. 结果：3组大鼠股骨头双髋正位X线摄片及股骨头标本大体外观均未发现异常,在病理切片上可发现显著差异.切片HE染色后光镜观察显示空白组无骨坏死灶,造模组出现明显的骨坏死灶;与造模组比较,预防组骨细胞受损程度较轻. 结论：高压氧对激素性股骨头坏死的早期骨细胞坏死有一定的防护作用.

摘要： 目的：从微观结构变化考察仙鹿活骨丸对激素性股骨头坏死细胞凋亡影响,为临床应用提供参考. 方法：给大鼠臀肌注射醋酸强的松龙造成激素型股骨头坏死模型,通过原位细胞凋亡检测、光镜和电镜考察仙鹿活骨丸对激素性股骨头坏死细胞凋亡影响. 结果：原位细胞凋亡检测分析,发现模型大鼠给仙鹿活骨丸后细胞凋亡数量明显减少;光镜观察可以发现,仙鹿活骨丸可以减少空缺骨陷窝数,降低股骨头组织坏死程度.电镜观察可以发现,仙鹿活骨丸治疗后的骨细胞细胞核染色质和染色体相对均匀,线粒体、高尔基体、内质网等细胞器增多,而糖原溶解与脂肪空泡均较模型对照组减少,因而可提高成骨细胞骨形成的功能,有助于股骨头缺血性坏死修复过程. 结论：仙鹿活骨丸可以减少激素性股骨头坏死细胞凋亡,改善坏死部位的组织形态学,治疗股骨头坏死.

摘要： 目的：观察补肾方对激素性股骨头坏死(SONFH)大鼠股骨头血管修复的作用,并探索初步机制.rn 方法：雄性Wistar大鼠随机分正常组、模型组、补肾方高、中、低剂量组和健骨生丸阳性对照组.除正常组外其余各组均臀肌注射21mg·kg-1甲泼尼龙琥珀酸钠,一天一次,连续3天,以建立单纯性SONFH模型.各给药组从第4天开始,分别给予5.3、10.6和21.2g·kg-1的补肾方或1.68g·kg-1健骨生丸,给药6周后取血和股骨头.HE染色观察股骨头组织病理学情况;血管造影后micro-CT观察股骨头内微循环变化并分析血管参数;免疫组化检测股骨头内血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体FLK1的蛋白表达情况.rn 结果：模型组大鼠股骨头可见典型的组织病理学改变,股骨头内血管微结构模糊不清、血管较少不成网状,血管体积、血管表面积和血管厚度降低,VEGF和FLK1的表达减弱;与模型组比较,补肾方各剂量组均能不同程度改善SONFH大鼠股骨头组织病理学变化,增强股骨头内血管微结构的清晰度和网状分布密度,升高血管体积、血管表面积和血管厚度,提高股骨头中VEGF和FLK1的表达水平,且中剂量组的作用与健骨生丸组相当.rn 结论：补肾方能促进SONFH大鼠股骨头血管修复,这一作用可能与提高股骨头内VEGF和FLK1的表达水平有关.

摘要： 激素性股骨头坏死是骨伤科常见病、世界性难治病，补肾方全方共奏补肾壮骨、活血通络之效，由熟地黄、山药、山茱萸、肉桂、杜仲、鹿角胶、当归、菟丝子、狗脊组成，经过实验研究发现，补肾方能明显防治大鼠激素性股骨头坏死，它对坏死股骨头内VEGF和FLK1蛋白表达水平的有效提高可能与其修复损伤血管的作用有关，进而纠正脂质代谢异常、延缓骨坏死。

摘要： 目的：研究骨碎补总黄酮对激素性股骨头坏死兔血磷、血钙及空骨陷窝率的作用机理. 方法：实验用新西兰大白兔30只,其中8只正常兔为空白组,另20只兔经造模成功后随机选取8只为实验组,其余8只为模型组.实验组每天给予骨碎补总黄酮溶液6ml灌胃一次,连续8周,空白组与模型组每天给予6ml生理盐水灌胃一次,连续8周.8周后检测各组新西兰大白兔血磷、血钙的变化情况,并解剖出股骨头在光镜下切片计算空骨陷窝比率,进行组间比较. 结果：空白组与模型组相比,模型组血钙明显减低,二者相比有显著性差异(P＜0.05),空白组与实验组相比无统计学意义(P＞0.05),实验组血钙较模型组为高,二者相比有显著性差异(P＜0.05);实验组血磷较模型组显著减低,二者相比有显著性差异(P＜0.05),模型组血磷较空白组明显升高(P＜0.05),实验组与空白组血磷相比无显著意义(P＞0.05);模型组空骨陷窝比率水平较空白组明显升高,二者相比有显著性差异(P＜0.05),实验组空骨陷窝比率水平较模型组明显降低,二者存在显著性差异(P＜0.05),实验组空骨陷窝比率水平与空白组相比无统计学意义(P＞0.05). 结论：骨碎补总黄酮通过改善激素性股骨头坏死对血磷、血钙的变化,改善空骨陷窝率,可能促进体外成骨细胞增殖及分化成熟,抑制破骨细胞活性、促进股骨头骨再生为骨碎补总黄酮治疗激素性股骨头坏死提供了初步理论依据.

摘要： 股骨头坏死是一种慢性致残性疾病,给人们带来严重的病痛和经济负担,且发病率正在逐年攀升,因此,股骨头坏死越来越受到人们的关注.本文从中医“治未病”角度出发,通过对近年来中医药防治股骨头坏死的相关文献作整理总结.

摘要： 目的：采用同位素相对标记与绝对定量技术(iTRAQ)联合二维液相色谱-串联质谱(2D-LC-MS/MS),筛选SLE合并激素性股骨头坏死(SONFH)筋脉瘀滞证、肝肾亏虚证患者与健康人之间的血清差异蛋白质,初步寻找出两种不同证型的潜在生物学标志物. 方法：分别收集SONFH筋脉瘀滞证患者、肝肾亏虚证患者及健康人各5例血清,应用ITRAQ联合2D-LC-MS/MS检测技术,寻找并鉴定差异表达的蛋白质. 结果：1、共筛选出591个蛋白质.筋脉瘀滞组与正常组相比共筛选出个31差异蛋白,其中上调的有16个,下调的有15个(P＜0.05),肝肾亏虚组与正常组相比较共筛选出20个差异蛋白,其中上调的有17个,下调的有3个(P＜0.05).2、筋脉瘀滞组与肝肾亏虚组相比较,筋脉瘀滞组共筛选出26个差异蛋白,其中上调的有14个,下调的有12个(P＜0.05),表达差异倍数在两倍以上显著表达的有8个：IGHV3-7、IGHV10R15-1、CLEC3B、ABCB9、FGB、F13A1、FGG、FGA;肝肾亏虚组与筋脉瘀滞组相比较,肝肾亏虚组共筛选出15个差异蛋白,其中上调的有13个,下调的有1个,表达差异倍数在两倍以上显著表达的有3个：SAA1、ACTB、CRP。 结论：IGHV3-7、IGHV10R15-1、CLEC3B、ABCB9、FGB、F13A1、FGG、FGA可能是SLE合并SONFH筋脉瘀滞证潜在的血清特异性蛋白标志物;SAA1、ACTB、CRP可能是SLE合并SONFH肝肾亏虚证潜在的血清特异性蛋白标志物.

摘要： 目的：通过观察髓芯减压联合生骨再造丸治疗激素性家兔坏死股骨头bmp7与VEGF mRNA表达的影响,探讨其作用机制. 方法：60只成年雄性青紫兰兔随机分为5组,N为正常对照组8只,Y、M、S、MS组分别为模型对照组、生骨再造丸、手术组、综合治疗组,每组各13只.Y、M、S、MS组采用内毒素加激素联合造模,造模4周后每组随机处死5只兔子(N、Y、M、S、MS各1只),通过检验印证造模成功.正常对照组和模型组灌服生理盐水20ml.d-1,生骨再造丸组灌服生骨再造丸溶液4.6ml.kg-1.d-1,手术组采用髓芯减压术治疗,综合治疗组即在手术治疗基础上灌服同量生骨再造丸溶液治疗,各组分别干预8周,处死动物所获股骨头行HE染色,采用RT-PCR观察骨组织中骨形成蛋白-2(BMP-2)与血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达情况. 结果：与Y组比较,各治疗组空陷窝率明显下降,BMP-2和VEGF mRNA表达水平均有不同程度升高,差异有统计学(P＜0.05),其中以综合治疗组降低最为显著(P＜0.01). 结论：增强股骨头骨组织BMP-2和VEGF mRNA表达是髓芯减压术联合生骨再造丸在治疗激素性兔股骨头坏死的作用机制之一.

摘要： 本公开涉及一种通过分子标志物辨识激素性股骨头坏死的中医证型的系统，其中，所述分子标志物包括CD28、CD4、PLCG1、PRKCA、PTGS2、SOS2、STAT6、TLR4、IFIT1、IRF7、ISG15、MAPK14和RHOU。本公开可以应用于通过检测分子标志物的表达量对激素性股骨头坏死的不同中医证型进行区分，并协助作出较早期诊断，为指导临床诊疗提供有效依据。

摘要： 本公开涉及一种通过分子标志物诊断激素性股骨头坏死的系统，其中，所述分子标志物为BIRC3、CBL、CCR5、LYN、PAK1、PTEN、RAF1和TLR4。本公开所提供的系统和用途可以应用于通过检测分子标志物的表达量对SONFH高危人群作出评估和诊断，并协助作出较早期诊断，为指导临床诊疗提供有效依据。

摘要： 本发明公开了一种激素性股骨头坏死易感基因panel，一种激素性股骨头坏死易感基因panel，其为包括下述587个人类基因组位点的基因集。本发明提供的基因检测panel可用于激素性股骨头坏死易感的诊断预后，具有基因覆盖度广，可移植性强，适用于新开发的检测平台。

摘要： 本发明涉及一种治疗早中期激素性股骨头坏死的中药组合物及其应用。所述中药组合物由以下重量份的原料药制成：黄芪15‑30g、三七4‑8g、莪术10‑15g、骨碎补10‑15g、牛膝10‑15g、淫羊藿15‑25g、延胡索10‑20g、乳香10‑20g、苍术6‑15g、防己6‑15g、秦艽6‑15g、独活6‑15g、鹿衔草15‑20g、炒青皮20‑30g、炒稻芽15‑30g。本发明中药组合物配伍得当，疗效确切，能明显改善激素造模引起的骨小梁的破坏和股骨头的骨密度降低现象，有效阻止甚至逆转疾病进展，减少患者手术风险。

摘要： 本发明公开了一种用于治疗激素性股骨头坏死的复合支架及其制备方法，通过以聚氨基甲酸酯和海藻酸钠作为基料，加入了松香甘油酯，它能够使聚氨基甲酸酯和海藻酸钠混合更加均匀；通过加入过氧化二碳酸双十四烷基酯和过氧化月桂酰充作为引发剂，二甲胺基丙基甲基丙烯酰胺作为交联剂，使得聚氨基甲酸酯、海藻酸钠和二甲胺基丙基甲基丙烯酰胺这三种物质之间发生交联作用，而2‑(3,4‑环氧环己烷基)乙基三乙氧基硅烷也有一定的偶联作用，能更进一步加强物质之间的交联作用。使得当本发明的复合支架装载骨髓间充质干细胞后，骨髓间充质干细胞能够适应复合支架内部环境，从而存活较长时间，不会过快凋亡。同时该复合支架具有很强的抗菌性。

摘要： 本发明公开了一种激素性股骨头坏死易感基因检测方法，其包括下述模型：F＝人类基因组位点rs2305027评分+位点rs34433978评分+位点rs3833221评分+位点rs143471015评分，其中F为激素性股骨头坏死风险系数；当F≥5时，为激素性股骨头坏死高风险；当F≤4时，为激素性股骨头坏死低风险，风险性与分数呈正相关。采用该检测方法可用于医生评估患者是否适合使用糖皮质激素类药物进行治疗，预估其发生股骨头坏死的风险性，从而指导糖皮质激素类药物的临床使用，实施精准医疗。

摘要： 本发明涉及一种治疗早中期激素性股骨头坏死的中药组合物及其应用。所述中药组合物由以下重量份的原料药制成：黄芪15‑30g、三七4‑8g、莪术10‑15g、骨碎补10‑15g、牛膝10‑15g、淫羊藿15‑25g、延胡索10‑20g、乳香10‑20g、苍术6‑15g、防己6‑15g、秦艽6‑15g、独活6‑15g、鹿衔草15‑20g、炒青皮20‑30g、炒稻芽15‑30g。本发明中药组合物配伍得当，疗效确切，能明显改善激素造模引起的骨小梁的破坏和股骨头的骨密度降低现象，有效阻止甚至逆转疾病进展，减少患者手术风险。

摘要： 本发明提供了一种护骨胶囊在制备治疗激素性股骨头坏死症药物中的用途，属于中药应用技术领域。具体公开了将中药组方为制何首乌、淫羊藿、熟地黄、龟甲、巴戟天、杜仲、续断、骨碎补、当归、山药的护骨胶囊作为治疗激素性股骨头坏死症药物的应用。本发明公开护骨胶囊能抑制激素性股骨头坏死模型的骨代谢的高转换状态，抑制骨吸收，改善股骨头内环境和调节骨代谢；为该药用于激素性股骨头坏死的治疗提供实验依据。

摘要： 本发明公开了一种检测激素性股骨头坏死易感基因panel及其应用。利用本发明的基因panel，可通过靶向高通量测序并结合生物信息学分析手段从海量遗传信息中筛选出激素性股骨头坏死的潜在致病性基因突变，能够显著提高激素性股骨头坏死的突变位点的阳性检出率；将所述基因panel的检测结果与患者的临床表型相结合，可有效地辅助激素性股骨头坏死的病因学诊断，从而提高临床疾病诊断率并针对特定病况实施特定有效的干预治疗方案，实现激素性股骨头坏死早发现、早干预和改善预后的效果。本发明的技术具有基因检测速度快、疾病诊断准确性高等显著优点。

摘要： 本发明公开一种hsa_circCNOT6_008在激素性股骨头坏死诊断中的应用，属于医药技术领域。本发明是基于外泌体液体活检技术，利用新一代测序技术NGS，发现激素性股骨头坏死患者的外周单核细胞中差异表达的circRNA(s)；qRT‑PCR验证差异表达的circRNA(s)，得到差异表达明显的潜在标志物：外周血单核分子靶标hsa_circCNOT6_008。根据单核细胞分子靶标hsa_circCNOT6_008的变化，可早于MRI发现激素性股骨头坏死；价格低廉；便于携带及推广；且AUC曲线下面积为1，灵敏度、特异度高，均达到1；是诊断激素性股骨头坏死的比较可靠的特异性生物学标志物。