猪繁殖与呼吸综合征病毒

摘要： 猪蓝耳病是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(Porcine reproductive and respiratory syndrome virus,PRRSV)引起的一种损害猪只繁殖系统以及呼吸系统的病毒性免疫抑制性传染病。妊娠母猪感染PRRSV后会出现流产现象,产死胎和木乃伊胎,保育猪感染后则表现出生长发育性能大幅降低[1]。

摘要： 为了解河南省猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)的流行及变异情况,对2020年采集于河南的401份PRRSV感染疑似病料进行TaqMan荧光定量PCR(FQ-PCR)检测。结果显示,共检测出100份阳性样品,阳性率为24.9%。对其中18株PRRSV流行毒株ORF5基因进行测序、同源性比对和遗传进化分析。同源性比对结果显示,18株PRRSV流行毒株ORF5基因核苷酸序列同源性在83.4%以上,与参考毒株同源性为82.9%~99.7%。遗传进化分析结果显示,18株PRRSV流行毒株序列均为美洲株,分属于1、5、8三个谱系,其中2株属于以JXAl为代表的谱系8,1株属于以VR2332为代表的谱系5,15株属于以NADC30为代表的谱系1。氨基酸比对结果显示,HN-TH1-2020、HY-PY1-2020、HN-XY1-2020毒株的13位以及HN-XC1-2020毒株的151位氨基酸毒力相关位点发生了不同程度的突变。

摘要： 猪繁殖与呼吸综合征(PRRS),俗称“猪蓝耳病”,是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)引起的一种急性、具有高度传染性疾病,其主要临床症状表现为持续高热、母猪繁殖障碍以及仔猪呼吸困难和高死亡率[1-2]。PRRS最早发现于美国的北卡罗来纳州,随后世界各国陆续报道,中国于1996年首次报道该病。2006年出现了由高致病性PRRSV引起的“猪无名高热症”疫情的大面积暴发和流行,导致猪群高发病率及高死亡率,给养猪业造成了巨大的经济损失[3]。

摘要： 【目的】为阐明哺乳动物雷帕霉素靶点(mammalian target of Rapamycin,mTOR)信号通路在调控猪繁殖与呼吸综合征病毒(porcine reproductive and respiratory syndrome virus,PRRSV)复制过程中的作用,探索防控该病传染的新途径。【方法】PRRSV感染猪肺泡巨噬细胞(porcine alveolar macrophage,PAMs)24 h后,用蛋白质印迹法检测mTOR信号通路下游信号分子的表达水平及磷酸化水平。【结果】在PRRSV感染PAMs后,mTOR、eIF4E结合蛋白1(eukaryotic initiation factor 4E binding protein 1,4EBP1)及PS6K的磷酸化水平显著增加,表明PRRSV感染激活了mTOR信号通路。用mTOR特异性抑制剂雷帕霉素(Rapamycin)处理PAMs,发现Rapamycin能够显著抑制PRRSV感染引起的mTOR信号通路下游关键信号分子4EBP1磷酸化,且剂量依赖性和时间依赖性促进了PRRSV的复制。【结论】mTOR信号通路参与调控PRRSV的复制,Rapamycin对4EBP1磷酸化有抑制作用,对PRRSV的复制有促进作用。该研究为后续进一步探索PRRSV复制的翻译起始机制奠定基础。

摘要： PCV2(猪圆环病毒2型)、PRRSV(猪繁殖与呼吸综合征病毒)和MPS(猪肺炎支原体)被认为是PRDC(猪呼吸道病综合征)的3个主要病原,对全球猪业生产造成了巨大影响。虽然关于3种主要病原体的相互作用的研究较为广泛,但掌握针对这3种病原的疫苗怎么联合使用才能达到最好的效果也是十分必要的。众所周知,PRRSV与MPS可以加剧PCV2相关性病变;然而,无论猪群中是否感染了PRRSV或MPS,PRRSV或MPS疫苗都可以增强PCV2病毒血症水平。另一方面,MPS可以加剧PRRSV引起的肺炎严重程度;在MPS和PRRSV共感染的情况下,单独接种MPS疫苗可以减轻PRRSV病毒血症水平和PRRSV引起的肺部病变。文章总结了三大呼吸道病原体共感染的情况下怎样使用疫苗来控制PRDC。

摘要： 对2017年-2018年采自中国集中生猪养殖区的疑似猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)感染的309份猪肺脏组织样品的ORF5基因序列进行测定和遗传进化分析,结果表明,PRRSV阳性数119份,占检测样品数的38.51%,其中HP-PRRSV毒株91份,占总阳性样品数的76.5%;类NADC30毒株28份,占阳性样品总数的23.5%。阳性样品中有53株GP5的氨基酸相似性为87.1%~100%,与北美型毒株VR-2332氨基酸的相似性为79.9%~96.6%,与HP-PRRSV代表株JXA1的氨基酸相似性在79.9%~96.6%,与类NADC30代表株HENAN-XINX的氨基酸相似性为80.5%~93.3%。多序列在诱骗表位(27-30aa)存在氨基酸突变,由A^(29)突变为V^(29)。主要中和表位PNE(37-45aa)处也存在氨基酸突变,HP-PRRSV毒株L^(39)全部突变为I^(39),2018HZAU-FJNP-419等多毒株的PNE处L^(39)全部突变为S^(39)、H^(38)全部突变为Y^(38)。说明PRRSV在2017年-2018年仍在我国广泛流行并不断变异。

摘要： 为探究猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)在规模猪场的流行特征,2021年从湖北省7个规模猪场疑似PRRSV感染猪群以及所有种公猪群中,共收集样品3324份,采用三重巢式RT-PCR法进行PRRSV病原学检测,分析不同养殖类型、不同生长阶段、不同季节及不同感染毒株的流行特点,并将阳性产物进行测序和遗传进化分析。结果显示:3324份样品中共检测出PRRSV阳性样品323份,阳性检出率为9.72%(323/3324)。育种场阳性检出率最低,为2.66%(20/752);商品猪扩繁场与育肥场阳性检出率相近,分别为11.82%(169/1430)与11.73%(134/1142);保育猪群阳性检出率最高,为17.23%(152/882);其余依次为生长育肥猪、哺乳仔猪和母猪,阳性检出率分别为11.30%(121/1071)、5.26%(30/570)和3.24%(20/618);种公猪中未发现PRRSV感染。PRRSV一年四季均可流行,春、夏、秋、冬季的阳性检出率分别为18.16%(148/815)、6.94%(60/864)、6.10%(34/557)、7.44%(81/1088),春季阳性检出率显著高于其他季节(P<0.05),而夏、秋、冬季节间差异不显著(P≥0.05)。3种PRRSV毒株均有流行,类NADC30毒株、经典毒株和高致病性变异毒株的占比分别为49.54%、21.36%、29.10%,类NADC30毒株检出占比显著高于其他类型毒株(P<0.05)。结果表明:PRRSV在所调查的7个规模猪场中流行普遍,尤其是商品猪扩繁场与育肥场;保育猪群PRRSV感染风险较高,种公猪感染风险较低,春季是高发季节,类NADC30毒株为优势流行毒株。结果提示,规模养殖场应根据PRRSV的流行特征,加强免疫和监测,有针对性地制定防控措施。

摘要： 为了解天津地区猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)基因变异情况,2017年从天津某发病猪场采集的疑似PRRSV感染病料,接种Marc-145细胞分离到1株PRRSV毒株,将其命名为TJxq1701株;应用RT-PCR分段扩增出各基因片段,分别克隆到pMD-18T载体鉴定后测序。序列分析结果表明,TJxq1701株基因组全长15321 nt(不包括polyA尾),在分子遗传演化上与HP-PRRSV参考毒株JXA1和JXA1-P80的核酸同源性分别为99.2%和99.7%,与CH-la和VR2332的同源性为95.1%和89.5%,与NADC30同源性为84.4%,而与欧洲型Lelystad virus(LV)株的同源性仅为61.0%。Nsp2基因存在与HP-PRRSV参考毒株位置相同的90个碱基缺失;氨基酸位点分析表明在Nsp1-3、Nsp9-11、Gp2-Gp5存在至少10处以上与JXA1-P80相同的特征性位点突变,推测该分离毒株为JXA1-P80遗传演化毒株(类JXA1-P80毒株)。

摘要： 为查明某猪场仔猪发病死亡原因,对该场送检的2头发病仔猪进行病理剖检,无菌采集肺脏、脾脏、心脏等组织样品,进行细菌分离鉴定及常发病毒病猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)、猪圆环病毒2型(PCV2)、猪伪狂犬病病毒(PRV)、猪瘟病毒(CSFV)、猪流感病毒(SIV)、猪细小病毒(PPV)等病原的PCR检测,并对核酸阳性的病原进行测序和遗传进化分析。结果表明,病料中未分离到致病菌;PCR检测PRRSV和PCV2呈阳性。对PRRSV的ORF5基因和PCV2的ORF2基因进行遗传进化分析发现,检测到的PRRSV属于NADC30-like亚群,PCV2属于PCV-2b基因型。通过病理剖检和实验室检测,确定该猪场存在PRRSV和PCV2的混合感染,建议该场采取消毒隔离、紧急免疫、防止继发感染等措施,成功控制了病情的发展,研究结果为猪场相关疾病的诊断及防控提供了一定的参考。

摘要： 为了明确IL20RB、ATP6V0A1和STX10基因对猪繁殖与呼吸综合征病毒(porcine reproductive and respiratory syndrome virus,PRRSV)和猪流行性腹泻病毒(porcine epidemic diarrhea virus,PEDV)的增殖作用,利用CRISPR/Cas9技术在PK15-CD163-Cas9细胞和IPEC-J2-Cas9细胞(笔者所在实验室前期制备)中分别敲除这3个基因,用PRRSV感染基因敲除的3种细胞(PK15-CD163-Cas9-ATP6V0A1、PK15-CD163-Cas9-IL20RB和PK15-CD163-Cas9-STX10),荧光定量PCR检测PRRSV的ORF7基因表达水平,分析PRRSV增殖情况;用PEDV感染基因敲除的3种细胞(IPEC-J2-Cas9-ATP6V0A1、IPEC-J2-Cas9-IL20RB和IPEC-J2-Cas9-STX10),荧光定量PCR检测PEDV的N蛋白基因表达水平,分析PEDV增殖情况。结果显示,在3个基因分别被敲除的PK15-CD163-Cas9-ATP6V0A1、PK15-CD163-Cas9-IL20RB和PK15-CD163-Cas9-STX10细胞中病毒基因ORF7表达水平均显著低于未敲除基因的细胞(PK15-CD163-Cas9-NC,对照组),在3个基因分别被敲除的IPEC-J2-Cas9-ATP6V0A1、IPEC-J2-Cas9-IL20RB和IPEC-J2-Cas9-STX10细胞中PEDV的N蛋白基因表达水平均显著低于未敲除基因的细胞(IPEC-J2-Cas9-NC,对照组),表明敲除这3个基因对PRRSV和PEDV增殖均具有显著的抑制作用,ATP6V0A1、IL20RB和STX10对PRRSV和PEDV增殖均具有重要调控作用。

摘要： 对从天津某发病猪场采集的疑似猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)感染病料,接种Marc-145细胞分离到PRRSV毒株(TJxq701株);应用RT-PCR法分段扩增出各基因片段,分别克隆到pMD-18T载体鉴定后测序.序列分析结果表明TJxq1701株基因组全长15321nt(不包括poly尾),在分子遗传演化上属于HP-PRRSV毒株,与参考毒株JXA1和JXA1-P80的核酸同源性分别为99.2％和99.7％;与CH-la和VR2332的同源性为95.1％和89.5％;与NADC30同源性为84.4％;而与LV的同源性仅为61.0％.氨基酸位点分析表明在Nsp1-3、Nsp9-11、Gp2-Gp5存在至少10处以上与JXA1-P80相同的特征性位点突变,推测该分离毒株为JXA1-P80遗传演化毒株(类JXA1-P80毒株).

摘要： 猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)仍然是世界范围内养猪业的防控重点,并且其仍在持续的进化.特别是高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(HP-PRRSV),对中国的养猪业构成了巨大的威胁.本实验通过免疫共沉淀的方法，提取HP-PRRSV感染PAMs后的总蛋白，利用猪SAMHD1单克隆抗体，分离出SAMHD1蛋白复合体并进行蛋白质质谱分析，鉴定与猪SAMHD1相互作用的病毒蛋白。研究结果表明PRRSV在感染过程中可能通过自身Nsplα和Nsp2蛋白来抑制宿主天然免疫限制因子SAMHDl的抗病毒活性，从而促进自身的复制增殖。

摘要： 猪繁殖与呼吸综合征病毒一直以来对养猪业都是巨大的威胁,其中HP-PRRSV的影响更为严重.之前的研究表明PRRSV的RNA合成与HP-PRRSV的毒力相关.病毒RNA的合成包括基因组RNA的合成以及亚基因组RNA的合成,这些过程需要以负链RNA作为模板.可是,负链RNA的合成机制还不太清楚.基于mini-genemo系统，发现单独的nsp9不能激活病毒负链RNA的合成。只有ORFla和ORFlb共同作用才能起始负链RNA的形成。mini-genemo系统对未来研究PRRSV复制的各种机制是一种强有力的工具，能更好的解释PRRSV复制中各种蛋白的作用。

摘要： 为了解类NADC30猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)在中国新的流行特征,本研究根据GenBank中美国2012年提交的PRRSV NADC30株全基因组序列设计合成8对引物,通过RT-PCR的方法对本实验室2016年从4个省搜集的临床样品中检测到的15株类NADC30PRRSVs株进行了全基因组测序,并且结合参考株进行了序列分析.NSP2推导氨基酸的序列比对表明,15株PRRSs均具有aa323～aa433+aa484+aa505～aa523(111+1+19)131个氨基酸缺失的分子特征;经RDP4和Simplot生物学软件分析表明,15株PRRSVs中14株为重组病毒株,参与重组的亲本病毒林为PRRSV NADC30株,提供重组基因片段的病毒株为HP-PRRSV或以VR2332为代表的经典PRRSV株,这些是NADC30重组病毒株的重组位置、重组的基因片段及重组片段长度均具有多样性,而且重组的位置多位于编码非结构蛋白或次要结构蛋白的基因区域;全基因组遗传演化分析表明,这些病毒株远离国内之前流行的HP-PRRSV,同源性仅为83.4％～87.2％,而与其它的类NADC30病毒株位于一个相对独立的分支,以上结果均表明这类病毒株已形成了一个新的亚群,命名PRRSV5亚群.本研究中不同地区PRRSV的核苷酸同源性差异较大,仅为88.6％～99.6％,并且仅有2个病毒株可以感染PAM和MARC-145细胞.本研究表明,以基因缺失和基因重组多样性为主要特征的5亚群PRRSV已在中国流行,其生物学特性有待进一步研究.

摘要： 猪繁殖与呼吸综合征(PRRS)是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)引起的重要的病毒性传染病之一,对中国乃至世界各地的养猪业造成了巨大的经济损失.为研究近年来中国规模化猪场区域内的PRRSV遗传和演化情况,本研究根据GenBank中登陆的PRRSV的基因组序列,分别设计针对NSP2和ORF5基因序列的扩增引物,采用RT-PCR方法对2014-2016年山东某规模化猪场送检的117份病料进行检测,RRSV阳性病料57份,并对阳性病料的NSP2基因和ORF5基因测序和遗传演化分析.

摘要： 猪繁殖与呼吸综合征病毒对养猪业危害巨大,未有有效的药物和疫苗,猪繁殖与呼吸综合征病毒NSP9基因编码RNA依赖的RNA聚合酶,在病毒复制中发挥重要作用.为了验证猪繁殖与呼吸综合征病毒NSP9基因对PRRSV的复制影响，化学合成针对NS凹基因的目RNA，转染到M皿-145细胞中，接种猪繁殖与呼吸综合征病毒之后分别通过荧光定量和westem blotting方法来测定病毒的滴度变化和表达情况。结果发现转染进siRNA的Marc-145细胞中病毒的滴度低于未转染特定siRNA的对照组，同时N蛋白的mRNA和蛋白水平均低于未转染特定siR-NA的对照组。初步得出结论Nsp9基因为病毒复制关键基园，针对NSP9基因的siRNA会在Marc-145细胞中抑制猪繁殖与呼吸综合征病毒的复制。

摘要： 高致病性猪蓝耳病(HP-PRRS)是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)变异株引起的一种急性高致死性传染病，为了解PRRSV弱毒苗在不同的免疫程序下对猪群的免疫效果,对2013-2017年采自广西省4个规模化猪场的生产母猪群,采用ELISA方法持续监测血清中的PRRSV抗体水平,并对检测数据进行统计分析,比较两种不同免疫程序的免疫效果.结果显示:采用PRRSV弱毒疫苗免疫生产母猪、后备猪及哺乳仔猪的免疫程序,生产母猪群的PRRSV抗体频率分布图显示猪群处于血清学不稳定状态,有个别场甚至还存在疫苗毒持续排毒的现象;采用PRRSV弱毒疫苗只免疫后备猪的免疫程序,生产母猪群的PRRSV抗体频率分布图显示猪群处于血清学稳定状态,结果表明,使用弱毒疫苗进行后备猪的驯化,有助于猪场对PRRS的防控.

摘要： PRRSV的非糖基化M蛋白是最保守的结构蛋白,在病毒粒子中M蛋白和GP5以二硫键相连形成的异源二聚体是PRRSV感染所必要的.M蛋白参与病毒复制的作用机制仍不完全清楚.前期研究结果显示,制备的两株M蛋白单抗1C8和3F7分别识别aa3-6和aa155-163,且病毒感染的细胞与1C8反应呈现2条特异性条带,说明M蛋白在病毒复制过程中存在亚型.M蛋白在病毒感染和真核转染过程中存在2种产物，并拥有相同的N端，并在C端发生裂解。突变分析显示，G1581抑制了M蛋白的裂解，其裂解位点位于158位氨基酸或其附近。将其突变引入HuN4-F112全长感染性克隆质粒中，并不能拯救出病毒，可见M蛋白的裂解对病毒的复制是致死性的。

摘要： 猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)是引起猪繁殖与呼吸综合征的致病病原,目前PRRS已成为危害世界养猪业的重要疫病之一.本研究基于高致病性PRRSV细胞致弱株HuN4-F112的反向遗传操作平台,运用SOE PCR技术,将萤火虫荧光素酶基因插入其基因组ORF1b和ORF2之间,并在ORF2前,荧光素酶基因后插入一个TRS6cassette,构建成功重组质粒pA-Fluc,对其进行病毒拯救获得重组病毒vA-Fluc.对vA-Fluc进行病毒生物学特性分析，遗传稳定性分析，结果发现表达萤火虫荧光素酶基园的重组PRRSV，vA-Fluc与亲本病毒vHuN4-F112在病毒N蛋白表达、细胞病变(CPE)情况、病毒多步生长曲线、空斑形态等生物学特性方面无显著差异。

摘要： 近年来,猪瘟疫苗免疫失败的现象频繁发生,究其原因与某些病原体感染后导致猪体的免疫抑制密切相关.猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)是一种能够引起宿主免疫抑制的病原,在我国广泛流行且变异频繁,在临床上常与猪瘟病毒混合感染.已有研究表明PRRSV感染抑制了猪瘟病毒(CSFV)疫苗的抗体免疫应答反应,导致外周血中T细胞亚群数量和感染早期CD8+T细胞数量出现暂时缺失,但关于PRRSV感染后对CSFV疫苗毒株复制和免疫诱导能力的影响及其分子机制还缺乏具体实验数据和明确解析.本研究拟通过建立PRRSV和CSF的混合感染细胞模型,在分子水平研究PRRSV感染对CSFV疫苗毒株复制及免疫诱导能力的影响.鉴于PRRSV和CSFV均能感染猪原代肺泡巨噬细胞(PAMs),本研究拟通过建立CD163、CD169受体共表达的传代PAM细胞系,研究PRRSV和CSFV不同感染顺序对CSFV复制能力的影响;通过测定抗原递呈相关蛋白MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ、TAP和共刺激分子CD1、CD80/CD86表达量的变化,研究PRRSV对CSFV抗原递呈能力的影响.通过以上研究综合分析PRRSV感染对CSFV疫苗毒株免疫诱导能力的影响,阐明免疫抑制的分子机制,为猪场制定合理的免疫程序提供理论指导.

摘要： 本发明公开了一种猪瘟病毒、猪繁殖与呼吸障碍综合征病毒、伪狂犬病毒抗体的三联金标检测试纸条，其包括样品垫、金标垫、硝酸纤维素膜和吸水纸，所述金标垫上喷射有金标CSFV反应原性多肽、金标PRRSV反应原性多肽、金标猪PRV反应原性多肽；所述硝酸纤维素膜上设有三条检测线和一条质控线，所述三条检测线上分别固定有CSFV反应原性多肽、PRRSV反应原性多肽、PRV反应原性多肽，所述质检线上固定有CSFV抗体、PRRSV抗体和PRV抗体。本发明的试纸条具有多联、特异、敏感，使用简便、快速等优点，可为我国生猪养殖基层提供高效、实用的抗体检测技术与产品，为生猪疫病的防疫监督提供有效的技术支撑。

摘要： 本发明涉及一种快速检测猪瘟病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒、猪伪狂犬病毒、猪细小病毒试剂盒，特别是涉及一种利用多重实时荧光聚合酶链式反应技术同时检测猪瘟病毒(CSFV)、猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)、猪伪狂犬病毒(PRV)和猪细小病毒(PPV)。本试剂盒主要包括RT‑PCR反应液、引物探针混合液、RT‑PCR反应酶系、DEPC H

摘要： 本发明提供一种纯化猪流行性腹泻病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒或禽流感病毒的方法，涉及生物领域。该纯化方法，包括采用融合蛋白PGFSN与GEM颗粒形成的复合物结合猪流行性腹泻病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒或禽流感病毒的步骤，所述融合蛋白PGFSN的氨基酸序列如SEQ ID NO:1所示。本发明方法纯化猪流行性腹泻病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒或禽流感病毒，操作简单、病毒回收率高，杂蛋白去除率高，成本低。

摘要： 本发明公开了一种检测口蹄疫病毒、猪瘟病毒和猪繁殖与呼吸综合征病毒的基因芯片和试剂盒。本发明基因芯片和检测试剂盒和检测方法可以准确、有效的检测口蹄疫病毒、猪瘟病毒和猪繁殖与呼吸综合征病毒，且特异性强、灵敏度高、耗时短，检测快速，应用前景良好。

摘要： 本发明涉及一种快速检测猪瘟病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒、猪伪狂犬病毒、猪细小病毒试剂盒，特别是涉及一种利用多重实时荧光聚合酶链式反应技术同时检测猪瘟病毒(CSFV)、猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)、猪伪狂犬病毒(PRV)和猪细小病毒(PPV)。本试剂盒主要包括RT?PCR反应液、引物探针混合液、RT?PCR反应酶系、DEPC H

摘要： 本发明提供一种纯化猪流行性腹泻病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒或禽流感病毒的方法，涉及生物领域。该纯化方法，包括采用融合蛋白PGFSN与GEM颗粒形成的复合物结合猪流行性腹泻病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒或禽流感病毒的步骤，所述融合蛋白PGFSN的氨基酸序列如SEQ ID NO:1所示。本发明方法纯化猪流行性腹泻病毒、猪繁殖与呼吸综合征病毒或禽流感病毒，操作简单、病毒回收率高，杂蛋白去除率高，成本低。

摘要： 本发明公开了一种检测猪流行性乙型脑炎病毒、猪瘟病毒和猪繁殖与呼吸综合征病毒的试剂盒，它包括猪流行性乙型脑炎病毒、猪瘟病毒和猪繁殖与呼吸综合征病毒的基因扩增试剂以及检测用基因芯片。本发明检测试剂盒可以准确、有效的检测繁殖与呼吸综合征病毒、猪瘟病毒和猪流行性乙型脑炎病毒，且特异性强、灵敏度高、耗时短，检测快速，应用前景良好。

摘要： 本发明公开了一种检测猪流行性乙型脑炎病毒、猪瘟病毒和猪繁殖与呼吸综合征病毒的可视化基因芯片和试剂盒。本发明特定方法制备的可视化基因芯片，可以用肉眼直观地看到检测结果，不需要价格昂贵的激光共聚扫描仪，成本低廉，同时，灵敏度较高，与现有荧光标记方法的灵敏度相当，特异性强，耗时短，检测快速，临床应用前景良好。

摘要： 本发明公开了一种检测猪流行性乙型脑炎病毒、猪瘟病毒和猪繁殖与呼吸综合征病毒的基因芯片和试剂盒。本发明基因芯片和检测试剂盒可以准确、有效的检测猪流行性乙型脑炎病毒、猪瘟病毒和猪繁殖与呼吸综合征病毒，且特异性强、灵敏度高、耗时短，检测快速，应用前景良好。

摘要： 本发明公开了一种检测口蹄疫病毒、猪瘟病毒和猪繁殖与呼吸综合征病毒的基因芯片和试剂盒。本发明基因芯片和检测试剂盒和检测方法可以准确、有效的检测口蹄疫病毒、猪瘟病毒和猪繁殖与呼吸综合征病毒，且特异性强、灵敏度高、耗时短，检测快速，应用前景良好。