您现在的位置: 首页> 研究主题> 白细胞介素-37

白细胞介素-37

白细胞介素-37的相关文献在2013年到2022年内共计121篇,主要集中在内科学、肿瘤学、基础医学 等领域,其中期刊论文120篇、会议论文1篇、专利文献227028篇;相关期刊85种,包括标记免疫分析与临床、中国免疫学杂志、国际检验医学杂志等; 相关会议1种,包括第九届粤桂琼检验医学学术会议暨海南省医学会检验医学专业委员会2015年学术年会等;白细胞介素-37的相关文献由474位作者贡献,包括武红梅、黄震、吴雨梅等。

白细胞介素-37—发文量

期刊论文>

论文:120 占比:0.05%

会议论文>

论文:1 占比:0.00%

专利文献>

论文:227028 占比:99.95%

总计:227149篇

白细胞介素-37—发文趋势图

白细胞介素-37

-研究学者

  • 武红梅
  • 黄震
  • 吴雨梅
  • 姚咏明
  • 方红城
  • 李为民
  • 王森
  • 谢培益
  • 谢振东
  • 陈少源
  • 期刊论文
  • 会议论文
  • 专利文献

搜索

排序:

年份

    • 林芳崇; 符超; 李芬
    • 摘要: 目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并全身炎症反应综合征(SIRS)患者血清白细胞介素(IL)-37水平变化及其与预后的关系。方法选取接受治疗的老年COPD患者106例,按是否合并SIRS分为研究组(合并SIRS,68例)与对照组(未合并SIRS,38例),另选同期医院门诊健康体检者40例为健康组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测治疗前健康组、对照组、研究组及治疗后研究组血清IL-37水平。随访研究组出院时转归情况,根据预后分为死亡组和存活组,比较两组治疗前后血清IL-37水平差异及其他相关资料,采用Logistic回归模型分析影响COPD合并SIRS患者预后的相关因素,并绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析治疗前后血清IL-37水平对COPD合并SIRS患者预后的预测价值。结果治疗前与健康组比较,研究组、对照组血清IL-37水平明显升高(P<0.05);治疗前与对照组比较,研究组血清IL-37水平明显升高(P<0.05);治疗后研究组血清IL-37水平明显低于治疗前(P<0.05)。死亡组合并肺源性心脏病、低蛋白血症占比、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体、治疗前后IL-37水平均显著高于存活组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,肺源性心脏病、低蛋白血症、治疗前后IL-37水平均是影响COPD合并SIRS患者预后的危险因素(P<0.05)。治疗前后血清IL-37水平预测COPD合并SIRS患者预后的最佳截断点分别为168.15 ng/L、92.36 ng/L,ROC曲线下面积(AUC)分别为0.726、0.834,灵敏度分别为70.00%、80.00%,特异度分别为83.33%、89.58%。结论血清IL-37水平在COPD合并SIRS患者呈现高表达,其水平与患者预后情况有一定关系,在一定程度上可作为患者预后的预测指标。
    • 闫妮; 李婧; 刘玲娇; 林燕
    • 摘要: 目的探讨白细胞介素-37(IL-37)在2型糖尿病(T2DM)及糖尿病肾脏病(DKD)患者中的表达及与DKD的相关性。方法纳入陕西省人民医院2018年12月~2019年12月住院的T2DM患者228例,根据尿白蛋白与肌酐比值(UACR)和估算肾小球滤过率(eGFR),分为正常蛋白尿(单纯DM)组80例、微量白蛋白尿(早期DKD)组76例、大量白蛋白尿(临床DKD)组72例,另选取60例门诊健康体检者作为对照组。收集各组基本资料、实验室指标,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组血清IL-37水平;分析IL-37浓度在各组间的差异及与实验室指标的相关性。结果单纯DM组、早期DKD组及临床DKD组患者血清IL-37浓度均显著高于对照组,差异有统计学意义(均P0.05)。Spearman相关分析血清IL-37浓度与尿蛋白定量、尿ALB、尿α1-MG、尿β2-MG及HbA1C呈显著正相关(r分别为0.302,0.286,0.222,0.216,0.265,P<0.05),与eGFR呈显著负相关(r=-0.357,P=0.001)。Logistic回归分析提示IL-37可能是T2DM合并DKD的保护因素(OR=0.822,95%CI:0.702~0.962)。结论IL-37血清浓度与T2DM患者合并DKD的发展有关,IL-37可能成为治疗DKD的潜在新方法。
    • 李雪青; 李文星; 唐英明; 颜新彦
    • 摘要: 目的 探讨血清生存素(Survivin)、可溶性细胞凋亡因子(sFas)、白细胞介素-37(IL-37)水平对脓毒症患者病情及预后的评估价值。方法 选取2015年1月至2020年6月在保定市第二医院接受治疗的116例脓毒症患者作为病例组,根据患者治疗30 d后转归情况将其分为生存组和死亡组。另选取同期在该院体检的80例体检健康者作为对照组。检测并比较各组研究对象血清Survivin、sFas、IL-37水平差异。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Survivin、sFas、IL-37对脓毒症患者死亡的预测价值。结果 病例组血清Survivin水平低于对照组,血清sFas、IL-37水平高于对照组,差异均有统计学意义(P0,P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清Survivin、sFas、IL-37及3项联合检测预测脓毒症患者死亡的AUC分别为0.786、0.809、0.834和0.905。结论 脓毒症患者血清Survivin水平降低,血清sFas、IL-37水平升高。血清Survivin、sFas、IL-37水平与患者疾病进展、临床结局相关,可作为临床评估脓毒症患者病情变化和预后的血清学指标。
    • 黄悦; 董洁; 董莉
    • 摘要: 目的:探讨白细胞介素-37(interleukin-37,IL-37)联合糖类抗原125(carbohydrate antigen 125,CA125)、人附睾蛋白4(human epididymis protein 4,HE4)对上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)的诊断价值。方法:选取2018年1月至2020年12月在南京市中西医结合医院经术后病理确诊的76例EOC患者(EOC组)和卵巢良性肿瘤患者80例(良性组),均行血清IL-37、CA125、HE4水平的检测,比较各组指标水平差异,并绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评估各指标单独及联合对EOC的诊断效能。结果:EOC组血清IL-37及CA125、HE4水平均高于良性组,差异有统计学意义(P0.05)。ROC曲线分析显示,IL-37诊断EOC的曲线下面积为0.737(95%CI:0.659~0.805),CA125对应的曲线下面积为0.857(95%CI:0.791~0.909),HE对应的曲线下面积为0.746(95%CI:0.642~0.808);三者联合的曲线下面积为0.932(95%CI:0.879~0.966),高于所有单一指标,差异有统计学意义(P<0.05);且三者联合诊断早期EOC的曲线下面积为0.952(95%CI:0.706~0.893),也高于单一IL-37[0.867(95%CI:0.769~0.934)]、CA125[0.822(95%CI:0.717~0.900)]、HE4[0.812(95%CI:0.706~0.893)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:血清IL-37与EOC肿瘤大小、临床分期及淋巴结转移相关,对EOC具有一定诊断价值,联合CA125、HE4可提高诊断的效能。
    • 李传荣; 赵子明; 陈俭; 董加建; 崔留义
    • 摘要: 目的:探究白细胞介素(IL)-37对急性心肌梗死患者外周血内皮祖细胞(EPCs)增殖和迁移的影响和机制。方法:从6例急性心肌梗死患者和6例年龄性别差异无统计学意义的同期进行体检的健康志愿者外周血中分离并培养EPCs。检测IL-37 mRNA和蛋白表达水平。将急性心肌梗死患者EPCs随机分成3组:对照组、pcDNA3.1组和IL-37组。其中对照组不进行任何处理,pcDNA3.1组和IL-37组分别使用Lipofectamine3000试剂转染pcDNA3.1质粒和pcDNA3.1-IL-37质粒。CCK-8检测细胞活力,Transwell检测迁移细胞数目,qRT-PCR检测IL-37和基质金属蛋白酶(MMP)9 mRNA表达水平,Western blot检测IL-37、增殖细胞核抗原(PCNA)、MMP9、磷酸化-Akt(p-Akt)、Akt、p-mTOR、mTOR、p-p70S6K、p70S6K、p-ERK1/2和ERK1/2蛋白水平表达。结果:与健康志愿者相比,IL-37在急性心肌梗死患者外周血EPCs中表达上调(P0.05)。与对照组相比,p-ERK1/2/ERK1/2在IL-37组和pcDNA3.1组中差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:IL-37过表达促进急性心肌梗死患者外周血EPCs的增殖和迁移,其可能通过激活Akt/mTOR通路发挥作用,与ERK1/2通路无关。
    • 徐嵘; 王蕾艳; 米柯霖; 曹新冉; 赵刚; 苑海涛
    • 摘要: 目的探讨腹腔注射IL-37对脓毒症小鼠心肌损伤的影响。方法将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、LPS组、IL-37组,每组10只。LPS组小鼠腹腔注射脂多糖(LPS)20 mg/kg,构建脓毒症模型;IL-37组小鼠腹腔注射LPS 20 mg/kg及IL-371 mg/kg;对照组小鼠行腹腔注射等体积无菌生理盐水。通过心脏超声评估各组小鼠心功能,通过HE染色评估各组小鼠心肌组织病理损伤程度;应用免疫组化法检测心肌组织中炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达;通过免疫组化及蛋白免疫印迹法分析NLRP3炎症小体及相关信号通路的蛋白表达。结果与对照组相比,LPS组小鼠左心室射血分数(LVEF)、缩短分数(FS)均降低(P均<0.05),与LPS组相比,IL-37组小鼠LVEF、FS均升高(P均<0.05)。与对照组相比,LPS组中小鼠心肌组织结构排列紊乱,肌膜破裂,伴有间质充血和水肿;与LPS组相比,IL-37组小鼠心功能及心肌组织病理损伤明显得到改善。LPS组、对照组、IL-37组小鼠心肌组织中炎性因子IL-1β表达分别为20.12±1.89、1.00±0.56、8.09±2.89,IL-6表达分别为36.56±5.17、1.00±0.25、9.92±1.37,TNF-α表达分别为20.87±6.35、1.00±0.44、6.23±1.29,小鼠心肌组织中炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α表达LPS组高于对照组(P均<0.05),IL-37组低于LPS组(P均<0.05)。LPS组、对照组、IL-37组小鼠心肌组织中NLRP3蛋白表达分别为6.42±0.16、1.00±0.21、5.39±0.11,小鼠心肌组织中NLRP3蛋白表达LPS组高于对照组(P<0.01),IL-37组低于LPS组(P<0.05)。LPS组、对照组、IL-37组小鼠心肌组织中NLRP3蛋白相对表达量分别为3.77±0.22、1.00±0.04、1.97±0.13,Caspase-1蛋白相对表达量分别为3.04±0.18、1.00±0.07、1.62±0.20,ASC蛋白相对表达量分别为2.17±0.12、1.00±0.03、0.77±0.13,小鼠心肌组织中NLRP3、Caspase-1和ASC蛋白相对表达LPS组高于对照组(P均<0.05),IL-37组低于LPS组(P均<0.05)。结论IL-37可能通过抑制NLRP3炎性小体改善脓毒症小鼠心肌损伤。
    • 吴苏君; 冀恒涛; 彭梦乐
    • 摘要: 目的探讨白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素37(IL-37)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)及自然杀伤(NK)细胞/树突状细胞(DC)比值在乙型肝炎(简称乙肝)相关肝硬化中的临床价值。方法选取乙肝相关肝硬化患者129例(乙肝相关肝硬化组,根据ChildPugh分级分为A级49例、B级47例、C级33例)、乙肝患者129例(乙肝组)、体检健康者129名(正常对照组)。据病情进展将129例乙肝相关肝硬化患者分为肝硬化组(98例)和原发性肝癌组(31例)。检测所有对象IL-18、IL-37、NLRP3及NK/DC比值。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价IL-18、IL-37、NLRP3及NK/DC比值鉴别诊断乙肝相关肝硬化与原发性肝癌的效能。结果正常对照组、乙肝组和乙肝相关肝硬化组IL-18、IL-37水平及NLRP3相对表达量依次升高(P<0.05),NK/DC比值依次降低(P<0.05)。ChildPugh分级A级、B级和C级患者IL-18、IL-37水平及NLRP3相对表达量依次升高(P<0.05),NK/DC比值依次降低(P<0.05)。原发性肝癌组IL-18、IL-37水平及NLRP3相对表达量高于肝硬化组(P<0.05),NK/DC比值低于肝硬化组(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,NLRP3、IL-18、IL-37、NK/DC比值单项检测及4项指标联合检测鉴别诊断乙肝相关肝硬化与原发性肝癌的曲线下面积(AUC)分别为0.893、0.886、0.860、0.838、0.982。结论IL-18、IL-37、NLRP3及NK/DC比值与乙肝相关肝硬化的发生、发展密切相关,在乙肝相关肝硬化与原发性肝癌的鉴别诊断中有一定的临床价值。
    • 刘晓燕; 耿文华; 杜莎莎; 刘英奇
    • 摘要: 目的 探讨龈沟液骨保护素(osteoprotegerin, OPG)、白细胞介素35(interleukin-35,IL-35)、白细胞介素37(interleukin-37,IL-37)在慢性牙周炎中的表达及与牙槽骨吸收的相关性。方法 选取慢性牙周炎患者105例作为试验组,慢性牙周炎患者45例作为验证组,健康体检者105例为对照组。比较试验组和对照组龈沟液OPG、IL-35、IL-37水平,比较试验组不同临床特征患者牙槽骨吸收比例情况,分析牙槽骨吸收比例的影响因素,建立多元线性回归模型。结果 试验组龈沟液OPG、IL-37水平低于对照组,IL-35水平高于对照组(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,龈沟液OPG、IL-35、IL-37水平是牙槽骨吸收比例的影响因素(P<0.05);建立回归模型为:牙槽骨吸收比例=6.495-0.180×OPG+0.169×IL-35-0.055×IL-37,自变量可解释牙槽骨吸收比例91.5%的变异量;采用验证组患者龈沟液OPG、IL-35、IL-37水平对回归模型进行验证,其平均绝对偏差值为1.25%。结论 慢性牙周炎患者龈沟液OPG、IL-37低表达,IL-35高表达,三者均与牙槽骨吸收密切相关。
    • 席翠萍; 杨洁
    • 摘要: 目的:探讨孕中期水通道蛋白1(AQP1)、白细胞介素37(IL-37)表达水平对高危孕妇发生子痫前期的预测价值。方法:选择174例具有子痫前期高危因素孕妇作为研究对象,分为子痫前期组和非子痫前期组;所有孕妇均于孕15~20周及孕24~28周检测血清AQP1、IL-37水平;比较两组血压、24 h尿蛋白定量、分娩孕周、新生儿出生体重、血清AQP1、IL-37水平,分析血清AQP1联合IL-37对子痫前期的预测效能。结果:所有孕妇均获得随访,其中子痫前期组孕24~28周收缩压、舒张压均高于非子痫前期组,24 h尿蛋白定量大于非子痫前期组,分娩孕周、新生儿出生体重均小于非子痫前期组(均P<0.05);子痫前期组孕15~20周及孕24~28周血清AQP1、IL-37水平均高于非子痫前期组(均P<0.05);经Pearson相关性分析,子痫前期孕妇孕15~20周血清AQP1、IL-37水平与孕24~28周收缩压、舒张压、24 h尿蛋白定量、分娩孕周、新生儿出生体重的相关性均具有统计学意义(均P<0.05);经ROC曲线分析,孕15~20周血清AQP1联合IL-37预测高危孕妇发生子痫前期的受试者工作特征曲线(ROC)下面积(AUC)为0.918。结论:孕15~20周的具有子痫前期危险因素孕妇血清AQP1水平升高,IL-37水平降低,对子痫前期发生均具有预测价值,两者联合预测的效能更好。
    • 李晶; 黄佳斯
    • 摘要: 目的 探讨急性支气管哮喘患儿血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-37和总免疫球蛋白E(T-IgE)水平与发作严重程度的相关性。方法 选取2020年2月至2021年5月该院120例急性支气管哮喘患儿,根据发作严重程度分为轻度组(39例)、中度组(46例)、重度组(35例),另选同期40例健康儿童作为对照组,比较各组一般资料、肺功能指标[第1秒用力呼气量(FEV)、用力肺活量(FVC)]、儿童呼吸困难评分(PRAM评分)、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]、血清hs-CRP、IL-37、T-IgE水平,分析血清hs-CRP、IL-37、T-IgE水平与上述指标的相关性,比较激素治疗抵抗及激素治疗敏感患儿血清hs-CRP、IL-37、T-IgE水平,分析各指标预测发生激素治疗抵抗的价值。结果 重度组FEV、FVC及血清SOD、IL-37水平均低于轻度组、中度组,中度组均低于轻度组,以上各组均低于对照组(P<0.05);重度组PRAM评分,血清MDA、hs-CRP、T-IgE水平均高于轻度组、中度组,中度组均高于轻度组,以上各组血清MDA、hs-CRP、T-IgE水平均高于对照组(P<0.05)。血清hs-CRP、T-IgE水平与急性支气管哮喘患儿发作严重程度呈正相关(P<0.05),IL-37水平与发作严重程度呈负相关(P<0.05)。血清hs-CRP、T-IgE水平与急性支气管哮喘患儿FEV、FVC及血清SOD水平呈负相关(P<0.05),与PRAM评分、血清MDA水平呈正相关(P<0.05)。血清IL-37水平与急性支气管哮喘患儿FEV、FVC及血清SOD水平呈正相关(P<0.05),与PRAM评分、血清MDA水平呈负相关(P<0.05)。激素治疗抵抗患儿血清hs-CRP、T-IgE水平高于激素治疗敏感患儿(P<0.05),IL-37水平低于激素治疗敏感患儿(P<0.05)。血清hs-CRP、IL-37、T-IgE预测支气管哮喘患儿发生激素治疗抵抗的曲线下面积(AUC)分别为0.806(95%CI:0.723~0.872)、0.779(95%CI:0.694~0.849)、0.701(95%CI:0.607~0.778),三者联合预测的AUC最大,为0.832(95%CI:0.753~0.894)。结论 急性支气管哮喘患儿血清hs-CRP、T-IgE水平与发作严重程度呈正相关,血清IL-37水平与发作严重程度呈负相关,各指标联合检测在预测糖皮质激素治疗敏感性方面具有一定价值。
  • 查看更多

客服邮箱:kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备:11010802029741号 ICP备案号:京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有
  • 客服微信

  • 服务号