细胞老化

摘要： 目的:探讨持续缺氧阵发加剧的缺氧形式(PI hypoxia)导致人肺动脉内皮细胞(HPAECs)受损的具体机制,以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮可能的保护作用。方法:将HPAECs置于持续15%供氧并间歇低氧至5%的PI hypoxia环境中培养72 h。PPARγ激动剂治疗组的HPAECs培养基中添加了5μM的罗格列酮并同样接受72 h PI hypoxia处理。通过慢病毒感染HPAECs,得到过表达Smad3的HPAECs并接受同样的缺氧处理。在细胞培养结束后使用免疫印迹技术检测细胞裂解中PPARγ的相对含量;高通流式细胞仪测定HPAECs细胞凋亡;CCK-8法测定细胞活力;β-半乳糖苷酶染色衡量细胞老化程度;定量聚合酶链式反应检测端粒相对长度。结果:经历72 h PI hypoxia的HPAECs细胞裂解液中PPARγ表达显著下降。与正常供氧的HPAECs相比,接受72 h PI hypoxia的HPAECs高表达特异性细胞老化因子β-半乳糖苷酶,细胞凋亡显著增加,HPAECs细胞活性明显降低。与PI hypoxia的细胞相比,接受5μM罗格列酮治疗的HPAECs细胞凋亡减轻,细胞活力改善,但是细胞老化程度并没有变化。PI hypoxia环境中培养的HPAECs细胞较正常供氧的HPAECs细胞端粒显著延长,且与接受罗格列酮治疗的细胞端粒长度没有差异。过表达Smad3能显著降低β-半乳糖苷酶,减少细胞凋亡,改善HPAECs细胞活性,但是并没有改变缺氧细胞PPARγ的表达水平。结论:PPARγ激动剂治疗能减轻PI hypoxia诱导的HPAECs细胞凋亡和细胞活力下降,但是并不能改善细胞老化水平。

摘要： 细胞衰老与增龄性自然衰老和多种衰老相关疾病关系密切。衰老细胞的结构、功能及代谢的异常变化,与细胞自噬活性下降、自噬效应降低及自噬现象改变等密切相关。细胞自噬是人体细胞维持自身平衡、自我稳态和生理常态的主动防御机制之一。本文从人体衰老的炎症、免疫、氧化应激、非酶糖基化机制及不同的衰老学说与细胞自噬的关联性做一综述。

摘要： 在动态培养体系的培养过程中向培养基添加抗坏血酸后,可延迟小鼠胚胎干细胞(Mouse embryonic stem cells,mESCs)内与老化相关的β-半乳糖苷酶活性显著升高的时间,从培养6 d延迟至10 d;同时,实验组细胞内的活性氧水平均低于对照组,两组之间在培养8～9 d时呈显著性差异;在培养8 d时,实验组mESCs的总细胞扩增倍数和SSEA-1+细胞的扩增倍数分别为53.9±1.5和51.9±6.3,显著高于对照组的41.3±0.9和40.1±3.9.可见,抗坏血酸可显著降低细胞内活性氧水平,明显改善动态培养时mESCs的老化状态,促进mESCs的体外扩增.该结果为解决胚胎干细胞规模化培养过程中细胞老化问题提供了一种解决思路.

摘要： 老而不衰、老而无病或将实现前不久,我国科学家破译出部分衰老密码,未来老而不衰或将实现。专家团队找到了“保持细胞年轻态”的分子开关,可以通过重设衰老的表观遗传时钟,使细胞老化的节奏放缓。当这个开关开启时,人的细胞就会变得衰老,而这个开关关闭,人的干细胞衰老速度就会减缓,甚至在一定程度上细胞衰老得以逆转。专家希望通过科技创新来助力实现健康老龄化,实现一个老而不衰、老而无病的状态。

摘要： 老而不衰、老而无病或将实现前不久,我国科学家破译出部分衰老密码,未来老而不衰或将实现。专家团队找到了“保持细胞年轻态”的分子开关,可以通过重设衰老的表观遗传时钟,使细胞老化的节奏放缓。当这个开关开启时,人的细胞就会变得衰老,而这个开关关闭,人的干细胞衰老速度就会减缓,甚至在一定程度上细胞衰老得以逆转。专家希望通过科技创新来助力实现健康老龄化,实现一个老而不衰、老而无病的状态。

摘要： 近年来,科学家们发现,经常食用猪皮有延缓衰老和抗癌的作用。因为猪皮中含有大量的胶原蛋白,能减慢机体细胞老化。经常食用肉皮,可使皮肤丰润饱满,富有弹性,平整光滑。肉皮冻是一种蛋白质含量很高的肉制品。制作时以猪皮为原料加工而成,不但韧性好,色、香、味、口感俱佳,而且对人的皮肤、筋腱、骨骼、毛发都有良好的保健作用。

摘要： 喜欢和朋友交往良好的人际关系能减缓压力。知道背后有支持你的亲友团,有助于改善身心健康。压力导致的慢性应激反应会削弱免疫系统功能,加速细胞老化,最终缩短4至8年的寿命。

摘要： 日本一项研究发现:长寿老人体内的炎症水平较低,且端粒较长。研究人员以684名百岁老人及其536名85-99岁高龄家属为对象,检测分析了他们的造血、代谢、肝肾功能,以及细胞老化(端粒体长度)等生化指标,从中发现两个共同特征,即端粒体更长和体内不容易发炎。随着年岁增长,那些长寿老人与普通老人相比,端粒体能保持更长的长度。

摘要： Objective To investigate the mechanism of Hippo-Yes-associated protein (YAP)signaling pathway in replicative senescent nucleus pulposus cells (NPCs).Methods The human nucleus pulposus cells (NPCs) as the research subject,and the groups were divided by the aging characteristics and different interfering lentivirus,A group;the third generation NPCs with non-senecence,B group;senescent NPCs,and subdivide different subgroups according to the transfection of different lentiviral vectors (shYAP and sh-Control).The third generation of NPCs were cultured in vitro and induced replication senescence (RS) cells model through continuous passage,senescent cell was performed by SA-β-Gal staining method and the NPCs biological characteristics and senescent rates were compared and analyzed among different subgroups.Results The mean positive percentage of SA-β-Gal staining was significantly elevated in the B group (90.4％) compared with the A group (15.6％) (P＜0.05).A group showed that the expression level of YAP gene and protein was higher than that of B group (0.77 ±0.12 vs.0.31 ±0.04,0.52±0.06 vs.0.12 ±0.05,P＜0.05),and immunofluorescence showed that YAP was mainly located in the nucleus (85％).On the contrary,Hippo-YAP signaling pathway was activated in group B,YAP and its target gene CYR61 decreased and the distribution of YAP was transferred from nucleus to cytoplasm,and the proportion of cytoplasmic YAP increased (56％).In B shYAP and sh-Control groups,they displayed a unique senescent appearance and no obvious effect on the cell senescence (P ＞ 0.05).Conclusion Hippo-YAP signaling pathway is involved in the development of NPCs senescence and plays an important role in maintaining cell growth and proliferation.%目的 探讨Hippo-Yes相关蛋白(YAP)信号通路在复制性老化髓核细胞中的作用机制.方法 取人源髓核细胞(NPCs)为研究对象,根据老化特性及慢病毒干扰载体不同进行分组,即A组:未老化第三代NPCs,B组:第十代老化NPCs,A和B两组根据转染不同的慢病毒载体shYAP或sh-Control再分两个亚组,分别是A sh-Control组,A shYAP组,B sh-Control组和B shYAP组.体外培养第三代NPCs,通过连续传代诱导建立复制性老化细胞模型(RS),细胞衰老SA-β-Gal染色检测分析老化与未老化NPCs生物学特性.慢病毒载体shYAP和sh-Control分别转染老化和未老化NPCs,检测Hippo-YAP信号通路干预情况及对下游靶基因CYR61的表达影响.最后,SA-β-Gal染色检测分析各个亚组老化与未老化NPCs生物学特性和老化率.结果 B组SA-β-Gal染色显示NPCs蓝色团块数目高于A组(90.4％比15.6％,P＜0.05);A组可见YAP基因和蛋白水平表达高于B组(0.77 ±0.12比0.31±0.04,0.52±0.06比0.12±0.05,P＜0.05),免疫荧光显示YAP主要位于细胞核内(85％).B组细胞Hippo-YAP信号通路激活,YAP及其靶基因CYR61的基因水平和蛋白水平降低,且YAP分布由核内转移至胞质内,胞质YAP比例增加(56％).B组中两亚组细胞均显示出老化细胞特有的的外观表现,shYAP慢病毒载体转染老化NPCs后对其细胞老化率无明显影响(P＞0.05).结论 Hippo-YAP信号通路参与NPCs老化的发生发展,对维持细胞的生长、增殖发挥着重要作用.

摘要： 人类从化妆到美容、到美体大致可分四个阶段:遮盖时代、滋养时代、物理时代、微整时代。虽然上述历程都是科技进步的过程,但人类的面部衰老是细胞老化过程,外部因素可以起到延缓或推迟作用,但对于已经衰老的细胞与皮肤,是不能解决问题的。人类对美的追求,催生科学的不断进步。再生医学的诞生,让人类实现衰老的自我修复,老化细胞的新陈代谢,实现逆龄美容的愿望成真。本期,医美记者对话天晴干细胞股份有限公司董事长刘彦青,分享我国再生医学研究的发展趋势及方向,探究美业下一个技术升级风口到底在何处。

摘要： 目的：研究糖基化终末产物(AGEs)对心肌细胞老化及线粒体氧化应激与自噬的影响.rn 方法：AGEs (100 μ g/ml)、抗RAGE抗体(1 μg/ml)干预乳鼠心肌细胞48小时.通过Western blot检测老化相关蛋白p53、p16的表达及细胞衰老β-半乳糖苷酶染色测定心肌细胞半乳糖苷酶活性;采用JC-1、DCFH-DA分别测定线粒体膜电位、细胞内ROS;通过Western blot检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1.rn 结果：AGES干预48小时后，与对照组相比，AGES组SA-β-Gal活性明显增高，p53,p16的表达量明显增加(P＜0.05)，同时伴随线粒体膜电位的降低(P＜0.05)及细胞内ROS水平增加(P＜0.05) ,LC3, Beclinl表达量明显增加(P＜0.05);给予抗RAGE抗体干预后，与AGES组相比，SA-β-Gal活性降低，p53, p16的表达量明显降低(P＜0.05)以及线粒体膜电位增高(P＜0.05)、细胞内ROS减少(P＜0.05) LC3, Beclinl表达量降低(P＜0.05)。rn 结论：AGES与其受体RAGE作用可能通过氧化应激及线粒体损伤诱导心肌细胞老化与自噬。

摘要： 本文介绍了老年人脏器功能减退患者逐渐增多，组织源性成人干/祖细胞老化和干/祖细胞微环境老化的特点，热卡限制类似法抗衰老机制。

摘要： 脂质过氧化物测定已作为研究衰老的一个重要指标.以抗坏血酸和硫酸亚铁诱导脑神经细胞脂质过化物升高为脑神经细胞在离体老化的诱导剂,探讨黄芩甙对其作用.实验结果表明:黄芩甙具有明显的降低抗坏血酸和硫酸亚铁诱导的脑神经细胞脂质过氧化作用和线粒体膨胀,并减少脑神细胞的耗氧量,通过抗氧化作用而延迟脑神经细胞的老化.

摘要： 本发明涉及包含以葡萄树液为有效成分的成纤维细胞激活剂、使用葡萄树液的成纤维细胞的活化方法、以及将葡萄树液作为成纤维细胞激活剂使用的方法。此外，本发明涉及包含以葡萄树液为有效成分的胶原合成促进剂及使用葡萄树液的胶原合成促进方法、以及将葡萄树液作为胶原合成促进剂使用的方法。此外，本发明涉及包含以葡萄树液为有效成分的皮肤老化预防剂及使用葡萄树液的皮肤老化预防方法、以及将葡萄树液作为皮肤老化预防剂使用的方法。本发明提供安全性高且有效预防老化的手段。

摘要： 本发明公开了可修复老化细胞使皮肤细胞充盈延缓细胞氧化的美容配方，包括以下重量份的原料：火龙果浆汁25‑35份、罗汉果浆汁12‑18份、百香果浆汁10‑30份、人参6‑10份、核桃15‑25份、白蒺藜20‑30份、白茯苓2‑6份、何首乌15‑25份、益母草14‑20份、月桂1‑3份、珍珠粉3‑5份、去离子水30‑40份、蜂蜜20‑30份。该可修复老化细胞使皮肤细胞充盈延缓细胞氧化的美容配方，含有多种生物碱、甙类、硒和锰等微量元素，能提高机体免疫功能，促进细胞再生，含有多种氨基酸及维生素，延缓细胞衰老，使细胞充盈具有活力，采用多种天然药植物进行制备，能够降低皮肤过敏概率，使用较为安全，可以普遍推广使用。

摘要： 本发明涉及来自毛根鞘的干细胞和/或角质形成细胞前体细胞用于为了美容目的和为了预防皮肤疾病使老化但健康且未损伤皮肤再生的用途。此外，本发明涉及用于老化皮肤再生的美容方法。

摘要： 本文提供了可用于细胞更生、组织工程化和再生医学的方法和组合物。公开了用于使老化的细胞和组织更生以恢复功能性的组合物和方法。确切地说，通过瞬时暴露于编码重编程因子的非整合型mRNA而使细胞更生，同时使得细胞保持在分化的状态。

摘要： 本发明涉及一种美容组合产品，该美容组合产品包括含氨基葡萄糖或其盐的第一美容组合物、含透明质酸的第二美容组合物，和可选的含胶原蛋白的第三美容组合物。本发明还涉及一种美容组合物，该美容组合物含氨基葡萄糖或其盐、透明质酸，和可选的胶原蛋白。本发明更涉及该美容组合产品和该美容组合物的应用，该美容组合产品和该美容组合物尤其用于诱导透明质酸合成，从而对抗影响角化细胞和/或成纤维细胞和真皮的皮肤老化。本发明进一步涉及一种采用这些组合产品和组合物的美容方法。

摘要： 本发明公开了一种抗细胞老化及促进细胞再生的食疗产品及其制备方法，其由以下重量份的原料制成金线莲24‑32、明日叶16‑24、大麦苗10‑20、金莘花12‑23、长生藤8‑16、枸杞子15‑25、蜂胶7‑13、小球藻5‑10、葡萄籽11‑17。本发明通过选用天然的、营养的、药食兼用的金线莲、明日叶、大麦苗、金莘花、长生藤、枸杞子、蜂胶、小球藻、葡萄籽9种原料科学配伍制得的食疗产品具有很好的抗细胞老化和促进细胞再生的能力，增强机体免疫力，提高细胞代谢水平，延缓机体衰老，同时本发明食疗产品疗效显著，见效快，使用方便，长期服用无副作用，安全可靠。

摘要： 本发明提供制备用于阻止肿瘤细胞诱导T细胞老化并逆转其免疫抑制能力的药物的方法，向细胞提供TOLL样受体8的配体，激活肿瘤细胞中TLR8信号通路，阻断肿瘤细胞诱导T细胞老化，从而提高抗肿瘤免疫。TOLL样受体8的配体，其特征在于是一种寡核苷酸，包含腺嘌呤、鸟嘌呤和连接鸟嘌呤与相邻核酸碱基的核酸酶抗性残基间主链连接键组成(优选化学键为硫代磷酸酯)，其核酸合成序列为：5’-AGG…GA-3’，G代表鸟嘌呤，A代表腺嘌呤，G与G之间为硫代磷酯键修饰，G的数目可以3-10不等；常用配体Poly-G3的酸合成序列为5’-AGGGA-3’，肿瘤内注射TLR8配体Poly-G3能显著增强CD8+T细胞的抑瘤作用。

摘要： 本发明公开了一种抗细胞老化及促进细胞再生的食疗产品及其制备方法，其由以下重量份的原料制成金线莲24-32、明日叶16-24、大麦苗10-20、金莘花12-23、长生藤8-16、枸杞子15-25、蜂胶7-13、小球藻5-10、葡萄籽11-17。本发明通过选用天然的、营养的、药食兼用的金线莲、明日叶、大麦苗、金莘花、长生藤、枸杞子、蜂胶、小球藻、葡萄籽9种原料科学配伍制得的食疗产品具有很好的抗细胞老化和促进细胞再生的能力，增强机体免疫力，提高细胞代谢水平，延缓机体衰老，同时本发明食疗产品疗效显著，见效快，使用方便，长期服用无副作用，安全可靠。

摘要： 本发明提供阻止肿瘤细胞诱导T细胞老化并逆转其免疫抑制能力的方法，向细胞提供TOLL样受体8的配体，激活肿瘤细胞中TLR8信号通路，阻断肿瘤细胞诱导T细胞老化，从而提高抗肿瘤免疫。TOLL样受体8的配体，其特征在于是一种寡核苷酸，包含腺嘌呤、鸟嘌呤和连接鸟嘌呤与相邻核酸碱基的核酸酶抗性残基间主链连接键组成（优选化学键为硫代磷酸酯），其核酸合成序列为：5’-AGG…GA-3’，G代表鸟嘌呤，A代表腺嘌呤，G与G之间为硫代磷酯键修饰，G的数目可以3-10不等；常用配体Poly-G3的酸合成序列为5’-AGGGA-3’，肿瘤内注射TLR8配体Poly-G3能显著增强CD8+T细胞的抑瘤作用。

摘要： 一种抗人体细胞老化及细胞再生的食疗产品制备设备，进液口设置在碎料腔体一侧；传动带伸入相对进液口一侧的碎料腔体内；传动带与水平面呈45-60度夹角；第一滚轮以及第二滚轮设置在传动带两端；连接轴一端与电动机相连；其另一端与碎料刀片相连；连接轴部分伸入碎料腔体内；过滤网设置在碎料腔体内；碎料刀片位于过滤网上方；加热腔体位于碎料腔体下方，加热腔体与碎料腔体通过隔板隔开；转移管设置在隔板上，用于连通碎料腔体与加热腔体；加热组件设置在加热腔体底部；加热腔体底部一侧设置一出料口，出料口用于连通加热腔体与脚板组件。