肝癌HepG2细胞

摘要： 目的:研究云南大理宾川葡萄籽原花青素纯化及对肝癌HepG2细胞增殖的影响。方法:考察了上样液质量浓度、pH、流速、乙醇体积分数等对葡萄籽原花青素吸附及解析的影响,研究AB-8型大孔吸附树脂纯化云南大理宾川葡萄籽原花青素的条件。将纯化过程中乙醇梯度洗脱得到的不同极性葡萄籽原花青素作用于HepG2细胞,采用CCK8法检测不同浓度各极性葡萄籽原花青素对肝癌HepG2细胞增殖的影响。结果:AB-8树脂纯化葡萄籽原花青素的最佳工艺为上样液pH4.0,质量浓度为6.0 mg/mL,流速为1.0 BV/h,洗脱液的体积分数为30%,洗脱体积4 BV。此纯化使葡萄籽提取物中原花青素的含量从22.77%±0.32%提高至94.73%±0.6429%,回收率为80.55%±1.6499%。以10%、20%、30%、40%乙醇洗脱的葡萄籽原花青素极性部位各浓度对肝癌HepG2细胞的增殖均有抑制作用,其中未纯化部位(即提取物未经过大孔树脂纯化)给药浓度为200μg/mL时抑制作用最为显著(P<0.001),10%乙醇组IC_(50)为25.09μg/mL,抑制效果良好。结论:云南大理宾川葡萄籽原花青素用AB-8型大孔树脂进行纯化,方法可行,该葡萄籽原花青素对肝癌HepG2细胞的增殖有较好抑制作用。

摘要： 通过实验研究贝母素甲对肝癌HepG 2细胞增殖、周期和凋亡的影响。结果表明,当贝母素甲浓度增加对细胞的抑制效果也逐渐加强;贝母素甲处理HepG 2细胞后,被阻滞在G0G1期,从而阻止细胞分裂;贝母素甲能促进HepG 2细胞凋亡,且具有浓度剂量依赖效应。研究贝母中贝母素甲抑制肝癌细胞的增殖、生长等相关机制,可为后续应用于临床提供可靠的药理依据。

摘要： 目的探讨高通量技术(HTS)筛选的米托蒽醌(MTX)促进肝癌细胞凋亡的作用及机制。方法将不同浓度的MTX(0、0.5、1、2.5、5、10、20μmol·L^(-1))处理肝癌HepG2细胞24 h,采用MTT法检测HepG2细胞增殖抑制率,采用免疫印迹检测HepG2细胞凋亡标记分子cleaved Caspase-3的表达,采用流式细胞术检测HepG2细胞凋亡率。结果MTX抑制肝癌HepG2细胞增殖和生长,且呈浓度依赖性,其中5、10、20μmol·L^(-1) MTX处理的肝癌HepG2细胞增殖抑制率分别为0.69、0.67、0.43;与10μmol·L^(-1)MTX比较,20μmol·L^(-1) MTX的增殖抑制率显著下降(P<0.001)。与0μmol·L^(-1) MTX处理的肝癌HepG2细胞比较,5、10μmol·L^(-1) MTX轻度上调cleaved Caspase-3的表达,而20μmol·L^(-1) MTX显著上调cleaved Caspase-3的表达(P<0.05)。0μmol·L^(-1) MTX处理的肝癌HepG2细胞凋亡率为9.07%,20μmol·L^(-1) MTX处理的肝癌HepG2细胞凋亡率为21.12%,二者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论HTS筛选出的MTX可抑制肝癌细胞生长增殖,诱导cleaved Caspase-3表达增加,促进肝癌细胞凋亡。

摘要： 目的:探究双氢青蒿素(DHA)对肝癌HepG2细胞血管内皮生长因子(VEGF)的表达及DHA+肿瘤条件培养基(TCM)对内皮细胞血管生成的影响。方法:将乏氧条件培养的人肝癌细胞系HepG2分为空白组、不同浓度(10μmol/L、25μmol/L、50μmol/L和100μmol/L)DHA组,通过实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)和酶联免疫吸附测定(ELISA)分别检测DHA对VEGF mRNA、蛋白和分泌水平及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白的影响。选取具有有效抑制作用的最低浓度25μmol/L DHA进行后续实验,将细胞分为4组:空白组、DHA+TCM组、PX-478+TCM组和PX-478+DHA+TCM组。收集各组培养肝癌HepG2细胞的TCM,各组TCM用于人脐静脉内皮细胞(HUVECs)共培养,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)实验、划痕实验和成管实验分别检测DHA+TCM对HUVECs增殖、迁移和血管形成的影响,揭示DHA对VEGF作用的机制。结果:DHA呈剂量依赖性地抑制肝癌HepG2细胞VEGF mRNA、蛋白及分泌水平的表达;DHA+TCM可有效抑制HUVECs增殖、迁移及血管生成;此外,DHA对肝癌HepG2细胞中HIF-1α蛋白表达具有抑制作用。DHA+TCM对HUVECs血管生成的抑制作用可通过DHA与PX-478共处理而消除。结论:DHA可以抑制肝癌HepG2细胞VEGF表达及HUVECs血管生成,其机制可能是通过减少肝癌HepG2细胞转录因子HIF-1α的表达。

摘要： 目的:探讨TGF-β1/Smad信号通路对内质网应激(ERS)状态下肝癌HepG2细胞凋亡的影响机制.方法:首先建立内质网应激模型:以3 μmol/L的衣霉素(TM)处理人肝癌HepG2细胞株24 h,诱导细胞发生ERS.实验分为6组,每组3个复孔,实验重复3次,6组分别为:Untreated组(未处理组)、TM组(3 μmol/L TM处理组)、TM+NC 组(3 μmol/L TM+si-TGF-β1 阴性对照组)、TM+si-TGF-β1 组(3 μmol/L TM+si-TGF-β1 组)、TM+pEX-3组(3 μmol/L TM+质粒对照组)及TM+TGF-β1 pEX-3组(3 μmol/L TM+TGF-β1过表达质粒组),利用脂质体的方法将TGF-β1小干扰RNA(si-TGF-β1)及TGF-β1过表达质粒(TGF-β1 pEX-3)转染入HepG2细胞,转染24 h后,利用RT-qPCR和Western blot检测各组HepG2细胞TGF-β1/Smad信号通路相关因子TGF-β1、p-Smad2表达的情况;CCK-8和流式细胞术分别检测各组HepG2细胞增殖抑制率和凋亡率变化情况.结果:与Untreated组相比,TM组细胞的TGF-β1及p-Smad2的表达明显降低(P＜0.05);与TM组相比,TM+si-TGF-β1组细胞的TGF-β1及p-Smad2的表达和细胞的增殖抑制率、凋亡率显著降低(P＜0.01),而TM+TGF-β1 pEX-3组细胞的TGF-β1及p-Smad2的表达和细胞增殖抑制率、凋亡率显著升高(P＜0.01).结论:TGF-β1/Smad信号通路在肝癌HepG2细胞发生ERS后受到抑制,当该通路被激活后,ERS状态下肝癌HepG2细胞的凋亡率显著升高.

摘要： 目的:体外观察Rho激酶抑制剂Y-27632与化疗药物联用对肝癌HepG2细胞增殖能力的影响.方法:Y-27632单独或与顺铂联用处理HepG2细胞株,M T T法检测肝癌HepG2细胞株的增殖能力;流式细胞仪分析HepG2细胞株凋亡情况;Western-blot、RT-PCR检测P53、Bax及Bcl-2蛋白的表达.结果:顺铂、Y-27632分别处理均能显著抑制HepG2细胞的生长,两药联用可产生协同效应(均P<0.05).顺铂可促进肝癌HepG2细胞株凋亡,Y-27632对细胞凋亡作用不明显,两药联用其凋亡效应显著增强(均P<0.05).顺铂能显著增加P53和Bax的表达、抑制Bcl-2的表达,Y-27632单用对Bcl-2表达的影响较小,两药联用其效应更明显.单用顺铂或Y-27632均能促进P53、Bax的m RN A表达,并抑制Bcl-2 m RN A表达,两药联用其效应更明显(均P<0.05).结论:Rho激酶抑制剂Y-27632能显著提高肝癌HepG2细胞株对顺铂的化疗敏感性.

摘要： 目的:体外观察Rho激酶抑制剂Y-27632与化疗药物联用对肝癌HepG2细胞增殖能力的影响。方法:Y-27632单独或与顺铂联用处理HepG2细胞株,MTT法检测肝癌HepG2细胞株的增殖能力;流式细胞仪分析HepG2细胞株凋亡情况;Western-blot、RT-PCR检测P53、Bax及Bcl-2蛋白的表达。结果:顺铂、Y-27632分别处理均能显著抑制HepG2细胞的生长,两药联用可产生协同效应(均P<0.05)。顺铂可促进肝癌HepG2细胞株凋亡,Y-27632对细胞凋亡作用不明显,两药联用其凋亡效应显著增强(均P<0.05)。顺铂能显著增加P53和Bax的表达、抑制Bcl-2的表达,Y-27632单用对Bcl-2表达的影响较小,两药联用其效应更明显。单用顺铂或Y-27632均能促进P53、Bax的mRNA表达,并抑制Bcl-2 mRNA表达,两药联用其效应更明显(均P<0.05)。结论:Rho激酶抑制剂Y-27632能显著提高肝癌HepG2细胞株对顺铂的化疗敏感性。

摘要： 目的探究复方木鸡颗粒中药效组分组成的各配伍组诱导肝癌HepG2细胞凋亡的药效学研究,筛选出药效组分最佳配伍比例,并将形成的新配伍复方与原复方进行药效差异性对比,从而较全面分析复方木鸡颗粒中药效组分诱导肝癌HepG2细胞凋亡的配伍规律,阐明其抗肝癌作用的药效物质基础。方法以复方木鸡颗粒6种药效组分为研究对象,设计并制作该微流控芯片,并结合均匀设计方法,以细胞凋亡坏死率为评价指标,开展药效组分最佳配伍比例研究,进而形成新的组分配伍复方。结果经灌注给药48 h后,复方木鸡颗粒各药效组分配伍组的细胞凋亡坏死率与空白组相比,均有显著性差异(P<0.05),且药效组分核桃楸皮黄酮,菟丝子黄酮,山豆根生物碱,山豆根多糖,菟丝子多糖,云芝多糖最佳配伍比例是4.35:5.80:15.03:10.73:1.36:1.20,并通过药效差异性对比试验,证明两者在相同剂量时,药效结果无显著性差异。结论本研究通过与微流控芯片技术的结合,初步揭示了复方木鸡颗粒药效组分抗肝肿瘤的组分组成规律,遵循中药组方理念,为抗肝肿瘤类新药的开发及临床联合用药奠定前期实验基础。

摘要： 【目的】探究微小RNA-429(miR-429)对肝癌HepG2细胞增殖、迁移、侵袭及丝裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节酶(MAPK/ERK)通路的影响。【方法】体外培养肝癌HepG2细胞,设置空白组(正常培养HepG2细胞)、阴性对照组(转染miR-429 mimics-NC的HepG2细胞)和过表达组(转染miR-429 mimics HepG2细胞),采用实时定量PCR(RT-qPCR)检测三组HepG2细胞中miR-429表达情况,采用噻唑蓝(MTT)法检测三组肝癌HepG2细胞增殖情况,采用Transwell试验检测三组HepG2细胞迁移、侵袭情况,采用免疫印迹(WB)检测三组HepG2细胞中增殖相关CyclinD1、c-Myc蛋白,迁移、侵袭相关MMP-2、MMP-9蛋白及MAPK/ERK通路相关蛋白表达水平。【结果】与空白组和阴性对照组比较,过表达组miR-429水平显著增加(P<0.05),HepG2细胞增殖率、迁移及侵袭细胞数、肝癌HepG2细胞中c-Myc、Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、p-ERK蛋白表达水平均显著降低(P均<0.05)。【结论】过表达miR-429可能通过抑制MAPK/ERK通路抑制肝癌HepG2细胞增殖、迁移及侵袭能力。

摘要： 目的：本文研究芦笋皂苷对人肝癌HepG-2细胞的凋亡作用及其与 Caspase8、Caspase9 和Caspase-3酶活性的关系，以探讨芦笋皂苷诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制。方法：芦笋皂苷以不同浓度在不同时间下体外作用于人肝癌细胞HepG-2，利用MTT法测IC50、流式细胞仪AnnexinV/PI双标法分析细胞凋亡率、透射电镜观察肿瘤细细胞形态，并用比色法检测Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3酶活性变化。结果：芦笋皂苷对HepG-2细胞增殖有明显抑制作用，半数抑制浓度为101.15mg·L-1。给药72h后的肿瘤细胞的凋亡率随浓度的升高而 增大。透射电镜下可明显观察到细胞出现凋亡特征形态。药物作用24h、48h后Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3的相对活性分别随着药物浓度的升高而升高，且与阴性对照组比较有显著性差异（P<0.01）。其中作用24h后caspase-8和 Caspase-9 活性相对较高，作用48h 后Caspase-3活性相对较高。结论：芦笋皂苷可以抑制Hepg-2肿瘤细胞增殖，诱导肿瘤细胞凋亡，其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制是通过激活上游的caspase-8和Caspase-9，导致下游的caspase-3激活最终诱导细胞凋亡的。

摘要： 目的：本文研究芦笋皂苷对人肝癌HepG-2细胞的凋亡作用及其与 Caspase8、Caspase9 和Caspase-3酶活性的关系，以探讨芦笋皂苷诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制。方法：芦笋皂苷以不同浓度在不同时间下体外作用于人肝癌细胞HepG-2，利用MTT法测IC50、流式细胞仪AnnexinV/PI双标法分析细胞凋亡率、透射电镜观察肿瘤细细胞形态，并用比色法检测Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3酶活性变化。结果：芦笋皂苷对HepG-2细胞增殖有明显抑制作用，半数抑制浓度为101.15mg·L-1。给药72h后的肿瘤细胞的凋亡率随浓度的升高而 增大。透射电镜下可明显观察到细胞出现凋亡特征形态。药物作用24h、48h后Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3的相对活性分别随着药物浓度的升高而升高，且与阴性对照组比较有显著性差异（P<0.01）。其中作用24h后caspase-8和 Caspase-9 活性相对较高，作用48h 后Caspase-3活性相对较高。结论：芦笋皂苷可以抑制Hepg-2肿瘤细胞增殖，诱导肿瘤细胞凋亡，其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制是通过激活上游的caspase-8和Caspase-9，导致下游的caspase-3激活最终诱导细胞凋亡的。

摘要： 目的：本文研究芦笋皂苷对人肝癌HepG-2细胞的凋亡作用及其与 Caspase8、Caspase9 和Caspase-3酶活性的关系，以探讨芦笋皂苷诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制。方法：芦笋皂苷以不同浓度在不同时间下体外作用于人肝癌细胞HepG-2，利用MTT法测IC50、流式细胞仪AnnexinV/PI双标法分析细胞凋亡率、透射电镜观察肿瘤细细胞形态，并用比色法检测Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3酶活性变化。结果：芦笋皂苷对HepG-2细胞增殖有明显抑制作用，半数抑制浓度为101.15mg·L-1。给药72h后的肿瘤细胞的凋亡率随浓度的升高而 增大。透射电镜下可明显观察到细胞出现凋亡特征形态。药物作用24h、48h后Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3的相对活性分别随着药物浓度的升高而升高，且与阴性对照组比较有显著性差异（P<0.01）。其中作用24h后caspase-8和 Caspase-9 活性相对较高，作用48h 后Caspase-3活性相对较高。结论：芦笋皂苷可以抑制Hepg-2肿瘤细胞增殖，诱导肿瘤细胞凋亡，其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制是通过激活上游的caspase-8和Caspase-9，导致下游的caspase-3激活最终诱导细胞凋亡的。

摘要： 目的：本文研究芦笋皂苷对人肝癌HepG-2细胞的凋亡作用及其与 Caspase8、Caspase9 和Caspase-3酶活性的关系，以探讨芦笋皂苷诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制。方法：芦笋皂苷以不同浓度在不同时间下体外作用于人肝癌细胞HepG-2，利用MTT法测IC50、流式细胞仪AnnexinV/PI双标法分析细胞凋亡率、透射电镜观察肿瘤细细胞形态，并用比色法检测Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3酶活性变化。结果：芦笋皂苷对HepG-2细胞增殖有明显抑制作用，半数抑制浓度为101.15mg·L-1。给药72h后的肿瘤细胞的凋亡率随浓度的升高而 增大。透射电镜下可明显观察到细胞出现凋亡特征形态。药物作用24h、48h后Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3的相对活性分别随着药物浓度的升高而升高，且与阴性对照组比较有显著性差异（P<0.01）。其中作用24h后caspase-8和 Caspase-9 活性相对较高，作用48h 后Caspase-3活性相对较高。结论：芦笋皂苷可以抑制Hepg-2肿瘤细胞增殖，诱导肿瘤细胞凋亡，其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制是通过激活上游的caspase-8和Caspase-9，导致下游的caspase-3激活最终诱导细胞凋亡的。

摘要： 本发明在人肝癌细胞系HepG2/C3A中同时稳定表达激活型的AKT1和激活型的MEK1，首次获得可在无血清添加和无生长因子添加的完全化学成分限定培养基中生长的人肝癌细胞群C3A810。利用该细胞群作为反应器成功重组表达人血清白蛋白（human serum albumin，HSA），表明该细胞可作为包括人血清白蛋白在内的血浆蛋白药物、人血清白蛋白融合的细胞长效细胞因子等多种人用重组蛋白药物的反应器。

摘要： 枸橼酸喷托维林抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用技术领域：本发明涉及一种非临床抗肿瘤药物枸橼酸喷托维林，被发现具有抗肿瘤作用，主要是能够显著抑制肝癌HepG2细胞的增殖。要解决的技术问题：利用肝癌HepG2细胞筛选一些非临床抗肿瘤药物，发现具有抗肿瘤作用的非临床抗肿瘤药物枸橼酸喷托维林。解决该问题的技术方案的要点：应用浓度为75μM的枸橼酸喷托维林处理肝癌HepG2细胞48h，通过显微镜观察细胞形态和数量变化。再进行细胞生存率，LDH活性检测和细胞凋亡检测。主要用途：枸橼酸喷托维林能够显著抑制肝癌HepG2细胞的增殖，可能用于肝癌患者的临床治疗。

摘要： 本发明在人肝癌细胞系HepG2/C3A中同时稳定表达激活型的AKT1和激活型的MEK1，首次获得可在无血清添加和无生长因子添加的完全化学成分限定培养基中生长的人肝癌细胞群C3A810。利用该细胞群作为反应器成功重组表达人血清白蛋白（human serum albumin，HSA），表明该细胞可作为包括人血清白蛋白在内的血浆蛋白药物、人血清白蛋白融合的细胞长效细胞因子等多种人用重组蛋白药物的反应器。

摘要： 本发明公开了龙胆苦苷在逆转肝癌细胞HepG2多药耐药中的应用，龙胆苦苷不仅可以抑制多药耐药肝癌细胞株HepG2R生长，而且可以作为化疗增敏剂，增强HepG2R对氟尿嘧啶、阿霉素等化疗药物的敏感性，促进多药耐药肝癌细胞凋亡，根据逆转细胞多药耐药的特性，龙胆苦苷可以用于制备肿瘤抑制剂。

摘要： 本发明涉及一种油酸诱导的人肝癌细胞系HepG2氧化应激模型的建立方法，所述方法采用油酸体外诱导处理人肝癌细胞系HepG2。本发明方法采用油酸体外诱导处理HepG2，油酸最适浓度为1mmol/L，与现有技术相比，本发明方法摒弃了以往用H2O2诱导细胞产生氧化应激，首次使用油酸建立诱导氧化应激模型，通过考察细胞存活率和细胞内ROS水平，确定了油酸的最佳使用浓度和细胞孵育时间。此方法操作容易、氧化效果较好、成本较低，可帮助建立氧化应激模型，为后续研究抗氧化机制提供理论参考依据，可帮助细胞培养和建立氧化应激模型的研究人员比较顺利的完成HepG2细胞的培养和氧化应激模型的建立。

摘要： 本发明涉及一种葡萄糖诱导的人肝癌细胞HepG2糖尿病模型的制备方法及应用，属于生物技术领域。该方法于37°C，5％CO2恒温培养箱中，培养HepG2细胞至贴壁长满80％‑90％，按细胞浓度1×105个/mL接种于96孔板，细胞生长至96孔板底部50‑70％时，不完全培养基饥饿培养4h后，加入终浓度30‑120mM葡萄糖诱导24‑48h建立糖尿病细胞模型。本发明建立了葡萄糖诱导的体外糖尿病细胞模型，通过高浓度葡萄糖刺激，HepG2细胞存活率显著下降，模型组细胞存活率为对照组的35‑75％，该方法简单易行，可用于探讨药物对糖代谢的影响，提高对降糖药物筛选的速度，对糖尿病的研究具有深远的意义。

摘要： 本发明公开了一种在制备治疗EMT激活的肝癌HepG2细胞候选药物中的应用。青蒿素具有广泛的生物和药理作用，其中有效的抗肿瘤作用近年来引起了广泛的关注。青蒿素发挥特定抗癌活性的机制仍不清楚，这可能限制其在临床前和临床环境中的进一步发展。本发明探索了青蒿素对肝癌细胞HepG2具有抑制作用；及发现了其抗肝癌的作用机制，为肝癌患者的治疗和诊断提供新方法，为青蒿素在临床肝癌治疗中的应用奠定理论基础。因此，青蒿素可作为诱导人肝癌细胞凋亡候选药物进行研究和开发。

摘要： 本发明公开了一种用于检测人耐药肝癌细胞株HepG2/ADM的核酸适配体及检测试剂盒，该核酸适配体包括核酸适配体H1，核酸适配体H1的核苷酸序列为SEQ ID NO.1所示的DNA片段。检测试剂盒为包括用于检测人耐药肝癌细胞株HepG2/ADM的核酸适配体的试剂盒。本发明的核酸适配体和试剂盒可灵敏、简便、高效、特异性地识别和检测人耐药肝癌细胞株HepG2/ADM，核酸适配体具有比蛋白抗体更高的亲和力与特异性、无免疫原性、能够化学合成、分子量小、稳定、易于保存和标记等优点。该核酸适配体还为耐药细胞耐药相关物质的发现、癌症的临床诊断与分型、耐药机制研究以及逆转耐药性提供了全新的思路和方法。

摘要： 本发明公开了青蒿素在制备抗人肝癌HepG2和Huh7细胞药物的应用，通过抑制人肝癌HepG2细胞和Huh7细胞的增殖，和/或，调整人肝癌HepG2细胞和Huh7细胞内的miRNA表达谱实现。所述青蒿素浓度≤100μM；所述药物的剂型为冲剂或胶囊。本发明还公开了一种含青蒿素的抗人肝癌HepG2和Huh7细胞药物冲剂、一种含青蒿素的抗人肝癌HepG2和Huh7细胞药物胶囊及其制备方法。在青蒿素药物作用下，抑制人肝癌HepG2细胞和Huh7细胞的增殖，调控人肝癌HepG2细胞和Huh7细胞中miRNA表达谱变化，发现潜在调控肝癌的miRNA，为青蒿素在肝癌治疗策略发展中奠定基础。

摘要： 本发明公开了一种青蒿琥酯在制备治疗AKT/mTOR信号通路激活的人肝癌HepG2细胞的药物中的应用。所述青蒿琥酯能够降低p‑AKT、p‑S6、c‑Myc的表达，进而抑制人肝癌HepG2细胞增殖。本发明中首次发现青蒿琥酯对人肝癌HepG2细胞具有增殖抑制作用，并呈现良好的时间和浓度依赖性，青蒿琥酯能够通过抑制AKT/mTOR通路的P‑AKT、P‑S6、c‑Myc的表达，进而抑制人肝癌HepG2细胞增殖；因此，青蒿琥酯可以作为抑制AKT/mTOR信号通路的激活，阻滞G2/M期候选药物进行研究和开发。