肝缺血

摘要： 目的探究花生四烯酸12-脂氧化酶(ALOX12)–12-氢基二十碳四烯酸(HETE)–GPR31轴在肝脏再灌注肝缺血损伤中的作用机制。方法采用8周龄雄性B6.Cg-Tg(MX1-cre)Cgn/J小鼠为研究对象,采用随机数字表法分为三组:空白对照组(n=12)、实验对照组(n=12)和实验组(n=12)。实验组小鼠进行基于胚胎干细胞的基因打靶技术制备基因敲除手术;进行肝血流阻断。肝血流阻断45 min后发送移走血管夹,以恢复血液供应。实验对照组进行肝血流阻断。空白对照组同样进行开腹但并不进行肝血流阻断。采用蛋白质印迹法(Western blotting)检测ALOX12–12-HETE–GPR31轴中基因表达水平。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法分别检测肝脏血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)三项炎性因子水平和12-HETE含量。采用原位细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡情况。采用日立7180全自动生化分析仪检测小鼠肝脏血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、AST/ALT。结果肝脏再灌注肝缺血损伤小鼠的ALOX12–12-HETE-GPR31轴中基因转录水平均高于空白对照组(P0.05)。实验对照组小鼠肝脏中IL-1β[(20.53±1.32)ng/L比(10.61±0.83)ng/L]、IL-6[(322.1±11.41)ng/L比(107.34±9.02)ng/L]、TNF-α水平[(31.78±2.42)ng/L比(11.41±0.98)ng/L]、12-HETE含量、肝脏组织细胞凋亡率、ALT[(47.94±1.48)U/L比(24.85±1.50)U/L]、AST[(54.45±3.17)U/L比(30.69±2.08)U/L]和AST/ALT[(1.23±0.04)比(0.69±0.03)]均高于空白对照组(P0.05)。结论ALOX12表达量的上调会促进12-HETE的积累,特异性敲除ALOX12基因,阻断12-HETE的积累能够有效抑制肝脏再灌注肝缺血损伤。

摘要： 目的观察兔肝缺血再灌注损伤(IRI)晚期阶段弥散张量成像(DTI)参数平均扩散系数(DCavg)和各向异性系数(FA)变化情况及与天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、镜下病理组织学积分的相关性。方法24只实验兔,将其中18只制成IRI模型,随机分为IRI 12 h、IRI 24 h和IRI 48 h组,每组6只,假手术组6只。各组分别行磁共振DTI(b=100、300、600 s/mm^(2))检查,检测AST、ALT及TNF-α水平,评估病理形态学积分。采用多元线性相关分析血清AST、ALT、TNF-α水平及病理形态学积分与DCavg、FA间相关性。结果4组AST、ALT、TNF-α水平及病理形态学积分比较差异有统计学意义(P<0.05)。b=100 s/mm^(2)时,IRI 24 h组DCavg低于假手术组(P<0.05);b=100、300、600 s/mm^(2)时,IRI 48 h组DCavg高于IRI 24 h组(P<0.05)。b=300、600 s/mm^(2)时,IRI 24 h组FA低于假手术组,IRI 48 h组FA低于假手术组及IRI 12 h、24 h组(P<0.05)。DCavg(b=300 s/mm^(2))及FA(b=100、300、600 s/mm^(2))与AST、ALT、TNF-α水平及病理学积分存在较好的相关性(P<0.01)。结论FA与AST、ALT、TNF-α水平及病理学积分为兔肝IRI实验研究和临床治疗评估提供了一种可行性方法。

摘要： 目的 探索肝脏术后严重肝缺血或淤血对病人生存预后的影响,探讨病情恢复过程中面临的问题和规律,以及临床治疗的关键措施.方法 回顾8例肝脏术后发生严重缺血、淤血性并发症病人,归纳该类并发症的临床病程及治疗要点;通过倾向性评分匹配方法匹配常规手术对照组,分析研究组(8例)和对照组(30例)术后肝功能、术后住院时间和住院费用的差异.结果 与对照组比较,研究组术后肝功能明显下降,术后住院时间和住院费用均明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05).经关键性引流、补充血浆制品和白蛋白等治疗,8例病人全部存活,无死亡病例,随访至今未发现严重后遗症.结论 肝缺血、淤血性并发症病人因其一系列病理生理变化导致术后肝功能下降,术后住院时间和住院费用升高,但病人基本可获得较好预后.术前和术中应积极预防该类并发症发生,治疗过程中需注意动态监测病人病情并对病情变化做出及时干预,关键性引流、补充血浆制品和白蛋白可能是治疗中的重要环节.

摘要： 目的 探讨超声造影定量分析大鼠肝缺血再灌注损伤(HIRI)的可行性.方法 49只SD大鼠因造模死亡7只,余42只随机分为假手术组和HIRI组,HIRI组根据不同再灌注时间分为0.5 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h共6个亚组,每组各6只.建立大鼠HIRI模型,应用超声造影观察各组肝灌注情况,获得超声造影定量参数,包括峰值强度(PI)、曲线下面积(AUC)、达峰时间(TP)、平均渡越时间(MTT).抽取大鼠下腔静脉血,检测其谷丙转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平.分析超声造影定量参数与血清ALT、AST水平间的相关性.结果 HIRI 0.5 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h组PI、AUC均低于假手术组,TP、MTT均高于假手术组,差异均有统计学意义(均P<0.05).HIRI 0.5 h、3 h、6 h、12 h、24 h、48 h组ALT、AST水平均高于假手术组,差异均有统计学意义(均P<0.05).相关性分析显示,AUC与血清ALT、AST水平均呈负相关(r=-0.754、-0.808,均P<0.001);TP与血清ALT、AST水平均呈正相关(r=0.731、0.709,均P<0.001);MTT与血清AST水平呈正相关(r=0.718,P<0.001);PI与血清ALT、AST水平无相关性.结论 超声造影能准确反映大鼠HIRI微循环的变化,对评估HIRI的病情具有一定价值.

摘要： 肝缺血再灌注损伤(HIRI)是肝手术、肝移植中常见的病理生理现象,是由于进行手术时肝血管被阻断,在阻断移除后,肝血供恢复,然而肝并没有因此恢复正常生理功能,反而造成并加重损伤的现象.现有关于HIRI的研究,主要可以归纳为3种损伤原因:氧化应激,白细胞的聚集,钙超载.这几个方面可以同时发生,相互影响,互相作用.然而关于信号通路方面的研究较少.研究具体的信号通路可以更好地解释HIRI在分子层面的损伤机制,有利于形成预防HIRI的措施,减轻HIRI,促进新药的研发.因此,本文着重信号转导和分子学机制方面的作用,就最新的研究进行描述.

摘要： Objective To investigate the role of hydrogen sulfide in fatty liver ischemia-reperfusion injury in rats.Methods Eighteen healthy male Sprague-Dawley (SD) rats were fed on high fat diet for 4 weeks,and then divided into three groups according to the method of random number table,sham operation group (S group),ischemia-reperfusion group (IR group) and sodium hydrosulfide group (NaHS group).In S group hepatic portal was only exposed but not ligated.In IR group hepatic portal vein and hepatic artery of the left and middle lobes were clamped for 1 h and then reperfused.NaHS group received intravenous injection of NaHS (28 μmol/kg) 5 min before reper-fusion.Blood samples were collected for measuring the level of alanine transaminase (ALT) and tumor necrosis factor-t (TNF-α) in serum at 6 h after reperfusion.Liver tissue samples were collected for pathologic examination.Results The serum ALT levels in S group,IR group and NaHS group were (64 ± 8),(1 393 ± 69) and (823 ± 42) U/L,and the serum TNF-α levels in S group,IR group and NaHS group were (55.62 ± 7.24),(288.97 ±41.42) and (203.65 ± 37.36) ng/L respectively.As compared with S group,the serum levels of ALT and TNF-α were significantly increased in IR group (t =44.194,P=0.000;t =20.586,P =0.000).As compared with IR group,the serum levels of ALT and TNF-α were significantly decreased in NaHS group (t =-36.415,P =0.000;t =-4.556,P =0.006).The pathological damage degree was milder in NaHS group (Suzuki's score 2.33) than in IR group (Suzuki's score 3.67;t =6.325,P =0.001).Conclusion Hydrogen sulfide can reduce fatty liver ischemia-reperfusion injury in rats through the inhibition of TNF-α expression.%目的 探讨硫化氢减轻大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤的作用机制.方法 健康雄性SD大鼠18只,高脂饮食4周后形成脂肪肝,将其按数字随机表法随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和硫氢化钠组(NaHS组).S组仅暴露肝门,不夹闭动、静脉;IR组采用夹闭左叶及中叶门静脉和肝动脉分支1h后恢复灌注的方法制备大鼠脂肪肝缺血再灌注模型;NaHS组于再灌注前5 min经股静脉注射28 μmol/kg NaHS,于再灌注6h时抽取下腔静脉血样并取左肝组织,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,苏木素-伊红(HE)染色后观察肝组织病理学结果.结果 S组、IR组、NaHS组血清ALT水平分别为(64±8)、(1 393±69)、(823±42) U/L;S组、IR组、NaHS组血清TNF-α水平分别为(55.62 ±7.24)、(288.97 ±41.42)、(203.65±37.36) ng/L;IR组血清ALT及TNF-α水平均显著高于S组(t=44.194,P=0.000;t 20.586,P=0.000);NaHS组血清ALT及TNF-α水平均显著低于IR组(t=-36.415,P=0.000;t=-4.556,P=0.006);NaHS组(Suzuki's评分为2.33分)肝病理学损伤较IR组(Suzuki's评分为3.67分)明显减轻(t =6.325,P=0.001).结论 硫化氢可通过抑制TNF-α的表达而减轻大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤.

摘要： Objective To investigate whether intravenous injected sodium hydrosulfide (NaHiS) could alleviate the fatty liver ischemia-reperfusion injury in rats and the mechanism.Methods 30 healthy male Sprague-Dawley (SD) rats were fed with high fat diet for 4 weeks then divided into five groups randomly,sham operation group (S group),ischemia-reperfusion group (IR group) and different doses of sodium hydrosulfide groups (NaHS 1-3 groups).In S group hepatic portal was only exposed but not ligated.In IR group the left and middle lobes of hepatic portal vein and hepatic artery were clamped for 1 h and then reperfused.NaHS 1-3 groups received intravenous of NaHS 14,28,56 μmol/kg 5 min before reperfusion.Blood samples were collected for measuring the level of alanine transaminase (ALT) in serum at 6 h after reperfusion.Liver tissue samples were collected for measurement the content of malondialdehyde (MDA) and the activity of superoxide dismutase (SOD) and pathologic examination.Results The level of ALT in serum of S group,IR group and NaHS 1-3 group were (64 ± 8),(1 393 ± 69),(852 ±53),(823 ±42),(807 ±57) U/L respectively;The content of MDA in liver tissue of S group,IR group and NaHS 1-3 group were (2.15 ±0.24),(7.97 ±0.42),(5.26 ±0.34),(4.95 ±0.42),(4.77 ± 0.40) nmol/mg prot respectively;the activity of SOD in liver tissue were (421 ± 20),(201 ± 32),(517 ±27),(601 ±23),(607 ±30) U/mg prot respectively.Compared with S group,the level of ALT in serum and MDA content in liver tissue were increased in IR group (t =44.194,P =0.000;t =42.068,P =0.000),and the activity of SOD in liver tissue was decreased in IR group (t =-14.658,P =0.000).Compared with IR group,the level of ALT in serum were decreased in NaHS 1-3 group (t =-11.563,P=0.000;t=-36.415,P=0.000;t=-13.372,P=0.000),and the content MDA in liver tissue were decreased in NaHS 1-3 group (t =-10.375,P =0.000;t =-17.532,P =0.000;t =-12.402,P =0.000),the activity of SOD in liver tissue was increased in NaHS 1-3 group (t =24.087,P =0.000;t =30.451,P =0.000;t =42.542,P =0.000).The pathological damage degree was lighter in NaHS 1-3 group (Suzuki's score 2.50,2.33,2.17) than IR group (Suzuki's score 3.67) (t=3.873,P=0.012;t=6.325,P=0.001;t=11.608,P=0.000).Conclusion Intravenous injected sodium hydrosulfide can reduce fatty liver ischemia-reperfusion injury in rats through the inhibition of lipid peroxidation.%目的 探讨静脉注射硫氢化钠是否可减轻大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤及机制.方法 健康雄性SD大鼠30只,高脂饮食4周后形成脂肪肝,将其随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和不同剂量硫氢化钠组(NaHS 1 ～3组).S组仅暴露肝门,不夹闭动、静脉;IR组采用夹闭左叶及中叶门静脉和肝动脉分支1h后恢复灌注的方法制备大鼠脂肪肝缺血再灌注模型;NaHS1～3组于再灌注前5 min分别经股静脉注射14、28、42 μmol/kg硫氢化钠,于再灌注6h时抽取下腔静脉血样并取左肝组织,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)水平,并测定肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力,苏木素-伊红(HE)染色后观察肝组织病理学结果.结果 S、IR、NaHS1～3组血清ALT水平分别为(64±8)、(1 393±69)、(852 ±53)、(823 ±42)、(807±57) U/L;S、IR、NaHS 1 ～3组肝组织MDA水平分别为(2.15±0.24)、(7.97±0.42)、(5.26±0.34)、(4.95±0.42)、(4.77 ±0.40) nmol/mg蛋白;S、IR、NaHS 1 ～3组肝组织SOD活性分别为(421±20)、(201±32)、(517 ±27)、(601±23)、(607 ±30) U/mg蛋白;IR组血清ALT水平及肝组织MDA含量均显著高于S组(t=44.194,P=0.000;t=42.068,P=0.000),SOD活力显著低于S组(t=-14.658,P=0.000);NaHS 1 ～3组ALT水平均显著低于IR组(t=-11.563,P=0.000;t-36.415,P=0.000;t=-13.372,P=0.000),NaHS 1 ～3组肝组织MDA含量均显著低于IR组(t=-10.375,P=0.000;t=-17.532,P=0.000;t-12.402,P=0.000),SOD活力显著高于IR组(t=24.087,P=0.000;=30.451,P=0.000;t =42.542,P=0.000);NaHS 1～3组(Suzuki's评分2.50、2.33、2.17分)肝病理学损伤较IR组(Suzuki's评分3.67分)明显减轻(t=3.873,P=0.012;t =6.325,P=0.001;t=11.608,P=0.000).结论 静脉注射硫氢化钠可通过抑制脂质过氧化而减轻大鼠脂肪肝缺血再灌注损伤.

摘要： Objective To explore the efficacy of application of ulinastatin combined with tetrandrine for reperfusion of ischemic rat liver. Methods A total of 105 rats were randomly divided into observation group and control group 1 and control group 2,and 35 rats in each group. Rats in observation group were given with intravenous administration of 8 mg tetrandrine and 20 000 U ulinastatin before performance of ischemia and reperfusion. Rats in control group 1 were given with intravenous administration of tetrandrine 8 mg/ kg before the performance of ischemia and reperfusion. Rats in control group 2 were given with intravenous administration of ulinastatin 20 000 U/ kg before the performance of ischemia and reperfusion. Serum levels of alanine aminotransferase(ALT)and aspartate aminotransferase(AST)were dynamically observed. Changes in con-tents of MDA and nitric oxide(NO)in liver tissue were compared,and the concentrations of tumor necrosis factor alpha(TNF - α)and free cal-cium ions[Ca2 + ]in hepatocytes were compared. Results The difference in levels of AST and ALT in rats of observation group and control group before ischemia had no statistical significance( P ﹥ 0. 05). After reperfusion for 10 min to 50 min,levels of AST and ALT in rats of observation group were significantly lower than those of rats in control group,and the difference was statistically significant( P ﹤ 0. 05). The concentrations of TNF - α and free calcium ions[Ca2 + ]in hepatocytes of rats in observation group were significantly lower than those of rats in control group, and the difference was statistically significant( P ﹤ 0. 05). Conclusion The application of ulinastatin combined with tetrandrine for reperfusion of ischemic hepatocytes can reduce the amount of released free oxygen radicals,improve microcirculation,reduce TNF - α and inhibit the overload of intracellular calcium ions,thus it has obviously protective function on ischemic liver and injury of reperfusion.%目的：探析乌司他丁联合粉防己碱在大鼠肝缺血再灌注中的应用效果。方法入选实验大鼠105只，随机分为观察组、对照1组和对照2组，每组35只。观察组在缺血前、再灌注前静脉注射8 mg/ kg 粉防己碱，20000 U/ kg乌司他丁，对照1组在缺血前、再灌注前静脉注射8 mg/ kg 粉防己碱；对照2组缺血前、再灌注前静脉注射20000 U/ kg乌司他丁，动态观测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）；比较肝组织中丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量变化；比较肿瘤坏死因子-α（TNF -α）、肝细胞游离钙离子浓度（[Ca2+]i）。结果观察组、对照1组、对照2组缺血前 AST、ALT 水平差异无统计学意义（ P ﹥0.05）；观察组再灌注10 min、再灌注50 minAST、ALT 水平显著低于对照1组、对照2组，差异有统计学意义（ P ﹤0.05）；而对照1组、对照2组再灌注后各时段 AST、ALT 水平差异无统计学意义（ P ﹥0.05）；观察组 MDA、NO 显著低于对照1组、对照2组，差异有统计学意义（ P ﹤0.05），而对照1、对照2组之间比较差异无统计学意义（ P ﹥0.05）；观察组 TNF -α、[Ca2+]i 显著低于对照1、对照2组，差异具有统计学意义（ P ﹤0.05），而对照1组、对照2组之间差异无统计学意义（ P ﹥0.05）。结论肝缺血再灌注应用乌司他丁联合粉防己碱可降低氧自由基释放，改善微循环，降低 TNF -α水平，抑制细胞内钙离子超载，对大鼠肝缺血和再灌注损伤有显著的防护功能。

摘要： Objective To study the molecular mechanism of the effect of astilbin on the anti-inflammation signaling pathway in liver warm ischemia-reperfusion injury.Methods C57BL/6 mice were randomly divided into four groups (n =5):sham-operated group (Sham),model control group (I/R),low dosage of astilbin treatment group (10 mg/kg) and high dosage of astilbin (40 mg/kg) treatment group.Twenty-four h and one h before Ischemia,the mice in the treatment groups were intraperitoneally injected with 10 or 40 mg/kg astilbin.Then the hepatic ischemia-reperfusion model of 70 percent of liver,including the left and middle hepatic lobes,was established.The I/R model control group and the shamoperated group were administered with the same volume of normal saline.After 90 min ischemia and 6 h reperfusion of the partial hepatic lobe,liver tissue samples were collected from the experimental groups.The contents of supressors of cytokine signaling 1 (SOCS-1) and interleukin (IL)-10 in liver tissues were detected by using Western blotting.The mRNA expression of the same proteins was detected by using semiquantitative reverse transcriptase-polymerase chain reaction (SqRT-PCR).Results As compared with the I/R model control group,SOCS-1 and IL-10 protein levels were gradually increased in treatment groups,and higher in the high dosage group than in the low dosage group.The result of mRNA expression showed a same trend (P ＜ 0.05 for low dosage group; P ＜ 0.01 for high dosage group).Conclusion Intervention with astilbin can promote the expression of IL-10 protein and mRNA in IRI liver,thus inhibiting the inflammation; Intervention with astilbin can promote the expression of SOCS-1 protein and mRNA in IRI liver,showing its role of negative regulation by upregulating SOCS-1 pathway.%目的 观察落新妇甙对肝脏缺血再灌注损伤中对炎症信号通路的影响,探讨其缺血再灌注保护作用的分子机制.方法 C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组(Sham)、模型组(I/R)、落新妇甙小剂量(10 mg/kg)干预组和落新妇甙大剂量(40 mg/kg)干预组.缺血前24 h和1h干预组小鼠腹腔注射分别给予10 mg/kg或40 mg/kg落新妇甙,建立肝左、中叶70％部分肝缺血再灌注模型,模型组和假手术组给予同体积的生理盐水.小鼠肝脏左叶缺血90 min、再灌注6h后各实验组采集血液和肝脏组织样本.Western blot检测肝组织中细胞因子信号转导抑制分子1(SOCS-1)、白细胞介素(IL)-10蛋白含量,半定量逆转录-聚合酶链反应(SqRT-PCR)检测上述分子mRNA表达.结果 落新妇甙小、大剂量干预组肝组织中SOCS-1、IL-10蛋白表达与I/R模型对照组比较均逐渐升高,与SqRT-PCR结果相符(P＜0.05).结论 落新妇甙干预能促进缺血再灌注损伤肝组织中IL-10蛋白及mRNA的高表达,从而起到抑制炎症的作用;落新妇甙干预能促进缺血再灌注损伤肝组织SOCS-1蛋白和mRNA的表达,显示其可能通过上调SOCS-1负调节通路,产生抑制炎症的作用.

摘要： 目的探讨肝缺血-再灌注(I/R)损伤时肠道菌群的变化及用双歧杆菌和乳酸杆菌对缺血-再灌注肝损伤的影响。方法选用SPF级SD大鼠随机分为4组：正常对照组(8只)、假手术组(6只)、肝I/R组(10只)、双歧-乳酸杆菌预处理组(9只，用双歧杆菌和乳酸杆菌混合菌悬液预处理)。通过阻断入肝血流20min建立肝I/R模型，22h后采集标本。用光冈氏肠内细菌群分析法分析不同情况下回肠末段菌群构成、肠道细菌易位情况;用电子显微镜观察肠粘膜超微结构;用偶氮基质显色鲎试验定量法测定血浆内毒素;并对血清丙氨酸转氨酶(ALT)、血清天冬氨酸转氨酶(AST)、血清总胆红素(TBIL)及肝组织中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性进行检测。结果肝I/R大鼠血清ALT、AST明显升高，血浆内毒素水平及肝组织中MDA含量也增高(P＜0.01);同时肠道双歧杆菌、乳酸杆菌较正常对照组明显减少(P＜0.01)，而肠道需氧菌如肠球菌、肠杆菌却增加，细菌易位至肾脏的阳性率增加(P＜0.05);肠粘膜细胞间隙增宽，细胞间紧密连接开放，微绒毛数目减少、变性、断裂。用双歧杆菌和乳酸杆菌混合菌预处理可使肠道双歧杆菌、乳酸杆菌数量上明显回升，肠粘膜超微结构基本正常，细菌易位至肾脏的阳性率降低，血清ALT、血浆内毒素水平及肝组织中MDA含量也降低。不同处理组大鼠肠道类杆菌数量虽有所波动，但各组间的变化无显著差异;酵母菌培养及产气荚膜梭菌培养仅在个别鼠为阳性，且不同组间差异无显著性。结论肝缺血—再灌注大鼠存在着肠道菌群的失衡(乳酸杆菌、双歧杆菌减少，肠球菌、肠杆菌增加)、肠粘膜屏障损害及肠道菌的移位：补充益生菌—乳酸杆菌和双歧杆菌可部分恢复肠道菌群的构成、改善肠粘膜屏障、减少肠道菌易位的发生率，进而降低血浆内毒素水平、减少肝脏氧自由基产生、减轻肝损伤。

摘要： 目的：探讨肝脏缺血状态下肝脓肿的诊断及治疗方法。方法：回顾分析医院自2003年-2008年收治的68例肝脓肿病例,其中无明确肝脏缺血临床依据的病例56例,有明确肝脏缺血临床依据的病例12例,比较分析其临床诊疗情况。结果：本组68例患者中,56例未合并肝脏缺血患者,行开腹手术引流34例;B超引导下经皮肝穿刺置管引流13例；抗菌药物治疗后完全吸收8例,临床治愈54例,病重继发多脏器功能衰竭死亡1例,合并肝癌病重死亡1例(死亡率3.57％).合并肝脏缺血的12例患者,均经过长期抗菌药物治疗,脓肿无完全液化,多分隔,无法通过脓肿穿刺引流或手术引流治愈,反复发作,最终死亡5例(死亡率41.6％),行肝叶切除术后痊愈7例。讨论：临床难治性肝脓肿除考虑胆道并发症和糖尿病等因素外,应考虑有无合并肝脏缺血的因素存在,如通过影像学检查有明确合并肝脏缺血因素存在的临床依据,在患者病情平稳时尽早行病灶所在肝叶的切除是治疗的有效方法。

摘要： 目的:研究含氟碳气体的表面活性剂类声学造影剂对缺血肝组织血流灌注的评估. 方法:5只新西兰大白兔制备成肝脏局部缺血模型.用二次谐波显像，观察造影前后肝脏实质前叶缺血及正常肝脏前叶回声强度改变，并观察异常与正常肝脏实质视频回声强度差别. 结果:造影后，5例正常肝脏实质回声明显增强，缺血区的实质回声无明显增强。造影前后异常与正常肝脏实质回声的视频回声强度差值分别为：10.4±3.21 和50.2±6.73(P<0.01). 结论:表面活性剂类超声造影剂能明显的提高局部肝脏缺血的检出率，提高对肝脏局部损伤诊断的敏感性和特异性。

摘要： 本发明涉及生物医药领域，具体涉及NSC 23766在制备防治缺血再灌注损伤药物中的用途。本发明的有益效果在于首次发现并证实了NSC 23766具有防护缺血再灌注损伤的新用途，能够显著减轻缺血再灌注小鼠术后肝损伤，且在防治缺血再灌注导致的肝损伤方面具有突出的效果。

摘要： 本发明公开了一种全肝缺血诱发缺血再灌注损伤的动物模型的构建方法。本发明所述动物模型设计合理、操作简单、重复性好，符合大鼠原味肝移植无肝期血流改变，术后存活率高。同时在结束后经病理分析，可导致肝外多器官(心脏、胰腺、结肠、小肠、肾脏)损伤。能有效解决现有研究目标必须完整复制肝移植过程，时间久、死亡率高、人员技术要求高等问题。同时可延伸到其他需阻断肝脏血流造成肝外器官缺血再灌注损伤的基础研究。

摘要： 本发明公开了一种胱天蛋白酶募集域蛋白6（Card6）在肝缺血再灌注损伤中的应用，属于基因的功能与应用领域。本发明以肝细胞特异性Card6基因敲除小鼠和Card6转基因小鼠为实验对象，通过肝缺血再灌注损伤模型研究Card6基因的功能，发现Card6具有改善肝缺血再灌注损伤的作用，因此，Card6具有如下应用：Card6作为药物靶标在筛选预防、缓解和/或治疗肝缺血再灌注损伤的药物中的应用，筛选预防、缓解和/或治疗肝缺血再灌注损伤的药物是指筛选够促进Card6表达的药物；Card6在制备预防、缓解和/或治疗肝缺血再灌注损伤的药物中的应用。

摘要： 本发明公开了一种全肝缺血诱发缺血再灌注损伤的动物模型的构建方法。本发明所述动物模型设计合理、操作简单、重复性好，符合大鼠原味肝移植无肝期血流改变，术后存活率高。同时在术后经病理分析，可导致肝外多器官(心脏、胰腺、结肠、小肠、肾脏)损伤。能有效解决现有研究目标必须完整复制肝移植过程，时间久、死亡率高、人员技术要求高等问题。同时可延伸到其他需阻断肝脏血流造成肝外器官缺血再灌注损伤的基础研究。

摘要： 本发明涉及曲札茋苷用于治疗缺血再灌注引起的肝细胞水肿变性、肝组织内炎性细胞浸润中的应用。实验结果显示，曲札茋苷能显著降低缺血再灌注后血清内谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase，ALT）和谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase，AST）活性，减少肝窦内淤血扩张，减轻肝组织病理损伤。本发明所述曲札茋苷能有效地治疗肝缺血再灌注损伤，为曲札茋苷在治疗肝缺血再灌注相关疾病中的应用提供依据。

摘要： 公开了一种治疗受试者中肝缺血再灌注(I/R)损伤的方法。在一些方面，该方法包括提供患有肝I/R损伤或有患肝I/R损伤风险的受试者；和向受试者给予一种或多种硫酸乙酰肝素(HS)化合物。在一些方面，一种或多种HS化合物包含约5至约18个糖单元，可选地约12至约18个糖单元。在一些方面，一种或多种HS化合物包含约12个糖单元。

摘要： 本发明提供了熊果酸在制备防治肝缺血再灌注损伤产品中的应用，属于医药技术领域。本发明首次提出熊果酸对肝缺血再灌注损伤有保护作用，能显著降低肝缺血再灌注损伤者血清中AST和ALT的表达。本发明首次运用生物信息网络药理学进一步研究了熊果酸减轻肝缺血再灌注损伤发生的潜在机制，经免疫组化实验验证，表明熊果酸通过降低PTGS2的表达对肝缺血再灌注损伤具有保护作用，为临床研制干预肝缺血再灌注损伤的新药提供了参考。

摘要： 本发明公开了一种miR‑27b‑3p在诊断肝缺血再灌注损伤中的应用。通过实时定量PCR(qRT‑PCR)检测到miR‑27b‑3p在HIRI肝脏中显著上调。生物信息学分析表明SMAD4是miR‑27b‑3p的一个靶基因。qRT‑PCR实验表明miR‑27b‑3p能激活SMAD4的表达。miR‑27b‑3p模拟物转入HIRI小鼠后肝损伤加重，SMAD4表达量上升，Wnt/β‑catenin通路被抑制，细胞凋亡增多，同时细胞增殖升高，加剧缺血再灌注对肝组织的损伤。miR‑27b‑3p模拟物转入缺氧/复氧AML12肝细胞后的结果与体内实验有相同的趋势。因此，本发明阐明了miR‑27b‑3p在HIRI中的作用及机制，为HIRI的预防和治疗提供新靶标、新思路。

摘要： 本发明属于医药生物技术领域，公开了SIRT4在肝缺血疾病治疗中的应用。该应用特别是在作为药物靶标筛选或制备治疗由肝脏缺血再灌注损伤导致的肝缺血疾病药物中的应用，所述药物中含有SIRT4激动剂、SIRT4基因或SIRT4蛋白，调节SIRT4的表达从而减轻肝脏缺血再灌注损伤。本发明首次提出SIRT4基因在制备肝缺血疾病药物中的应用，以SIRT4基因敲除小鼠、肝细胞特异性SIRT4高表达小鼠及与野生型C57小鼠为实验对象，通过肝缺血再灌注损伤模型研究SIRT4基因在肝脏缺血再灌注中的作用，方法真实可靠，为临床上治疗由肝脏缺血再灌注损伤导致的肝缺血疾病提供新的用药途径。

摘要： 本发明属于医药技术领域，具体涉及一种中药提取物及其制备方法和在防治肝缺血再灌注损伤中的应用。药效实验表明，本发明的中药提取物即熟地黄水提物具有明显的可抗炎、抗氧化损伤及抗肝细胞群凋亡，降低血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平及肝组织丙二醛、乳酸脱氢酶和一氧化氮水平，升高超氧化物歧化酶活性，改善肝血窦微环境病理状态从而缓解肝缺血再灌注损伤的作用。可以用于制备防治肝缺血再灌注损伤的药物，较于目前临床上常用的HIRI预处理手段或实验阳性药N‑乙酰半胱氨酸，熟地黄水提物来源广泛、价格低廉、疗效显著，为肝缺血再灌注损伤的防治提供了新方法，具有极大的临床意义。