肿瘤坏死因子受体

摘要： 目的 探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清肿瘤坏死因子受体(TNFRs)与正常白蛋白尿2型糖尿病肾病患者肾功能的相关性.方法 选取2017年2月至2020年5月郑州阳城医院收治的314例2型糖尿病患者作为研究对象,记录所有患者基线资料和临床特征.根据肾小球滤过率(eGFR)分为NA-DKD组(eGFR60 mL·min-1·1.73 m-2,n=241),Pearson相关性分析评估尿白蛋白与肌酐的比值(ACR)、eGFR与生物标志物之间的关系,多因素logistic风险回归模型用于确定肾功能的独立预测因素.结果 NA-DKD组年龄大,糖尿病病史长,既往CVD发生率高,尿酸水平高,DBP、HDL-C和血红蛋白水平低.NA-DKD组CAVI、BNP、OPG、TNF-α、TNFR1和TNFR2水平高于No-CKD组,差异有统计学意义(P<0.05).TNFR1和TNFR2相关系数为0.90,存在多重共线性.升高的TNFRs而不是TNF-α与正常白蛋白尿2型糖尿病肾病患者肾功能降低密切相关(P<0.05).结论 2型糖尿病白蛋白尿患者TNFRs水平而不是TNF-α水平与肾功能降低密切相关.

摘要： 目的:探索β-1,4-半乳糖基转移酶Ⅴ(β-1,4-galactosyltransferaseⅤ,β-1,4-GalTⅤ)对腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)引起脑皮层诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子受体(tumor necrosis factor receptor,TNFR)变化的调控作用.方法:腹腔注射LPS(0.5 mg/kg)建立炎症模型,采用组织免疫荧光染色观察iNOS与β-1,4-GalTⅤ在脑组织中的表达;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,RT-PCR)检测脑组织中iNOS的mRNA表达;采用免疫印迹检测脑组织中TNFR1、TNFR2蛋白表达;采用脑皮层定点注射β-1,4-GalTⅤ的沉默或者过表达的慢病毒颗粒,观察β-1,4-GalTⅤ对脂多糖引起iNOS、TNFR变化的影响.结果:在LPS模型中,β-1,4-GalTⅤ和iNOS在脑组织中共定位;LPS刺激引起脑组织中iNOS、TNFR1表达增加,β-1,4-GalTⅤ沉默消减LPS诱导引起的iNOS、TNFR1水平增加;LPS刺激和β-1,4-GalTⅤ表达变化不影响脑组织中TNFR2表达.结论:β-1,4-GalTⅤ对脂多糖引起iNOS、TNFR1变化具有特异的调控作用,但不影响TNFR2的表达.

摘要： 肿瘤坏死因子受体(TNFR)可以在肿瘤坏死因子(TNF)超家族成员的作用下引起受体介导的细胞凋亡.为了探究猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)和TNFR介导的细胞凋亡的关系,首先使用GenBank中发表的猪源TNFR1的序列设计并合成针对TNFR1的特异性引物,然后检测PRRSV感染猪肺泡巨噬细胞(PAM)后TNFR1的表达情况.结果 表明,在PRRSV感染的PAM细胞中,有两种分子量不同的TNFR1存在,序列测定分析表明,一种为野生型TNFR1,另一种为第3外显子缺失(129 bp)的TNFR1(TNFR1-d3).为探究缺失型TNFR1-d3在细胞凋亡中的意义,我们采用过表达的方法将携带TNFR1和TNFR1-d3的真核表达载体分别转染于HEK293细胞中,用TNF-α结合放线菌酮共刺激细胞诱导凋亡.通过流式细胞术检测发现,与野生型TNFR1相比,TNFR1-d3不再具有促进细胞凋亡的功能,说明缺失的第3外显子参与调控TNF-α诱导的细胞凋亡.本研究阐明了PRRSV和细胞凋亡的新机制.

摘要： 目的 :探讨糖尿病肾病采用利格列汀治疗对其肿瘤坏死因子受体 、单核细胞趋化蛋白-1的影响.方法 :选取我院收治的糖尿病肾病患者98例,随机分为对照组和试验组各49例.对照组采用二甲双胍治疗,在此基础上,试验组采用利格列汀治疗,连续治疗3个月后,比较两组肾功能[尿清蛋白排泄率(UAER)、24 h尿蛋白定量(24 hUpor)、血肌酐(SCr)]、糖脂代谢水平[糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)]、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子受体(sTNFR1)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、不良反应.结果 :治疗3个月后,试验组UAER、24 hUpor、Scr较对照组低,差异具有统计学意义(P0.05).结论 :糖尿病肾病采用利格列汀治疗可改善糖脂代谢水平和肾功能,减轻炎症反应,降低MCP-1、sTNFR1水平,且不良反应少,安全性较高.

摘要： 目的 比较不同剂量下沙利度胺影响肿瘤坏死因子受体(TNFR)表达水平对大鼠慢性坐骨神经缩窄(CCI)镇痛效果及其潜在临床价值.方法 50只大鼠随机分为S组、C组、L组、M组及H组,S组为假手术组,其余4组建立CCI模型,术后分别用20、50、100 mg/kg沙利度胺处理为L组、M组、H组,余为C组,于术后第1、2、3及4周测量机械性痛阈与热痛阈并运用重复测量方差分析各组差异;蛋白质印迹法(Westem印迹)及实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)(Q-PCR)分析4组TNFR基因表达产物相对含量,比较各组TNFR mRNA和蛋白表达差异;运用Pearson相关性分析显示沙利度胺浓度与TNFRmRNA相对表达间的关系.结果 与S组相比,4组术后机械性痛阈、热痛阈均显著下降(P＜0.05);与C组比较,L组、M组与H组术后机械性痛阈、热痛阈呈上升趋势(P＜0.05),H组显著高于M组(F机t械性痛阈=6.432,P机械性痛阈=0.000;F热痛阈=5.445,P热痛阈=0.000),而M组显著高于L组(F机械性痛阈=8.045,P机械性痛阈=0.000;F热痛阈=5.673,P热痛阈=0.000);相对于C组,L组、M组、H组术后第4周TNFR1 mRNA及蛋白相对含量显著下降(P＜0.05),其中H组下降最为明显,M组次之;Pearson相关性分析显示:沙利度胺浓度增加与TNFR1表达升高呈明显负相关(r=-0.497,P=0.036).结论 沙利度胺可能通过影响TNFR表达对CCI大鼠产生镇痛效应,其镇痛效应随剂量增加而加强,有望作为神经病理性疼痛的辅助镇痛药物之一.

摘要： 目的 观察胰岛素优化疗法对重症颅脑外伤患者应激性高血糖的治疗效果及其对炎症相关因子的影响作用.方法 选取自2017年6月至2018年12月于鄂东医疗集团黄石市中心医院(湖北理工学院附属医院)重症医学科就诊的重症颅脑外伤患者274例,并将其随机分为观察组和对照组,每组137例.观察组采用胰岛素优化疗法,对照组采用常规胰岛素治疗法,观察2种不同治疗方案对重症颅脑外伤患者应激性高血糖的控制情况.结果 观察组治疗后肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白、肿瘤坏死因子受体Ⅰ、肿瘤坏死因子受体Ⅱ水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),观察组呼吸系统和泌尿系统感染的发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),观察组治疗后GCS评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 胰岛素优化疗法可以减少重症颅脑外伤患者术后感染的发生率,减轻患者的炎症反应,改善患者预后,可以在临床中推广使用.

摘要： 目的 研究肿瘤坏死因子受体(TNFR)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)在2型糖尿病肾病患者不同分期中的表达水平及临床意义.方法 选择2型糖尿病肾病患者95例,根据患者分期标准分为无蛋白尿组 、早期蛋白尿组 、临床蛋白尿组3组,同期选择45例健康者作为对照组.收集所有研究对象的外周静脉血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNFR-1、TNFR-2和MCP-1水平.结果 无蛋白尿组 、早期蛋白尿组 、临床蛋白尿组患者血清TNFR-1、TNFR-2和尿MCP-1水平均显著高于对照组,且早期蛋白尿组血清TN-FR-1、TNFR-2和MCP-1水平明显高于无蛋白尿组,临床蛋白尿组血清TNFR-1、TNFR-2和MCP-1水平明显高于早期蛋白尿组,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗后,无蛋白尿组 、早期蛋白尿组 、临床蛋白尿组患者血清TNFR-1、TNFR-2和MCP-1水平均显著降低,较治疗前差异均有统计学意义(P<0.05).结论 2型糖尿病肾病患者每个时期血清TNFR-1、TNFR-2和MCP-1水平明显升高,且随着患者病情程度的加重其水平越高;检测血清TNFR-1、TNFR-2和MCP-1水平可作为判断2型糖尿病肾病病情发展的重要指标.

摘要： 重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体一抗体融合蛋白(商品名益塞普)是一种用于治疗中度及重度活动性类风湿关节炎的重组蛋白药物.该药由肿瘤坏死因子受体和人IgG1的FC片段融合而成.国内的药品报批时,没有明确规定必须为人IgG1的FC片段.但该药品出口到国际市场时,要求必须确定为人IgG1的FC片段.人IgG共有4个亚型,序列高度同源.为准确鉴定人IgG1,本实验应用超高效纳升液相色谱一高解析离子淌度质谱仪HDMS进行了分析,结果表明重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体一抗体融合蛋白一级结构正确,FC片段确实为人IgG1,符合出口国际市场的标准.

摘要： 在机体的免疫应答过程中,T淋巴细胞的活化需要双信号.第一信号由T细胞与抗原提呈细胞(Antigen-presenting Cells,APC)上的MHC-抗原复合物相互作用来提供.1970年,Brestcher和Cohn首先提出并证实了共刺激信号的存在,即通过T细胞表面受体或配体识别APC表达的共刺激分子后产生.若仅有第一信号,T细胞将对特异抗原无反应或耐受,甚至进入程序性死亡.随着研究的日益深入,科学家们不断地探索并克隆出共刺激分子家族的新成员,这些成果极大丰富了免疫学的基础理论.肿瘤坏死因子超家族与其膜受体——肿瘤坏死因子受体的相互作用及其发挥的复杂的生物学效应，成为近年来的免疫学研究热点之一。其中OX40与OX40L形成的共刺激信号，能够促进树突状细胞(DC)的分化和成熟，介导CD4+T细胞的活化、增殖和迁移，并延长其寿命，在一些自身免疫性疾病、炎症性疾病和肿瘤免疫应答的过程中都扮演了不可替代的角色。

摘要： 肿瘤坏死因子受体Ⅰ(TNFR Ⅰ)介导的信号传导在宿主抗胞内致病菌(如结核分枝杆菌、牛型分枝杆菌、单核细胞李斯特菌)感染免疫中发挥重要作用.基因表达谱研究表明:结核分枝杆菌感染巨噬细胞后,诱导巨噬细胞mRNA表达TNFR Ⅰ上调.TNFR胞外区在特定的情况下可脱落下来,形成可溶性受体(sTNFR),sTNFR不再介导信号传递,但仍能与TNF结合,可阻断TNF的生物学活性,从而抑制TNF引起的病理性损伤.本文拟探讨结核病患者的血浆sTNFRⅠ水平的变化及其临床意义.

摘要： 目的：评价补肺健脾方调控TNF-α/TNFR/NF-κB通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌炎性反应的影响. 方法：SD大鼠60只随机分为对照组、模型组、补肺健脾组、NF-κB抑制剂组(PDTC组)、补肺健脾+PDTC组(联合组)和氨茶碱组,采用香烟暴露联合细菌感染法制作COPD稳定期模型后,于第9-20周分别给予相应药物.采用QPCR和Western blot技术观察股四头肌、肋间肌、肱二头肌和比目鱼肌组织中TNF-α、TNFR和NF-κB的表达. 结果：模型组4种肌肉TNF-α、TNFR、NF-κB基因和蛋白表达水平均较对照组显著升高(P＜0.01),补肺健脾方可不同程度的改善上述指标(P＜0.05,P＜0.01),其中联合组改善明显,疗效优于氨茶碱. 结论：补肺健脾方可以显著改善COPD大鼠骨骼肌萎缩,其机制可能与TNF-α/TNFR/NF-κB通路改善骨骼肌炎性反应有关.

摘要： 目的：评价补肺健脾方调控TNF-α/TNFR/NF-κB通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌炎性反应的影响. 方法：SD大鼠60只随机分为对照组、模型组、补肺健脾组、NF-κB抑制剂组(PDTC组)、补肺健脾+PDTC组(联合组)和氨茶碱组,采用香烟暴露联合细菌感染法制作COPD稳定期模型后,于第9-20周分别给予相应药物.采用QPCR和Western blot技术观察股四头肌、肋间肌、肱二头肌和比目鱼肌组织中TNF-α、TNFR和NF-κB的表达. 结果：模型组4种肌肉TNF-α、TNFR、NF-κB基因和蛋白表达水平均较对照组显著升高(P＜0.01),补肺健脾方可不同程度的改善上述指标(P＜0.05,P＜0.01),其中联合组改善明显,疗效优于氨茶碱. 结论：补肺健脾方可以显著改善COPD大鼠骨骼肌萎缩,其机制可能与TNF-α/TNFR/NF-κB通路改善骨骼肌炎性反应有关.

摘要： 目的：评价补肺健脾方调控TNF-α/TNFR/NF-κB通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌炎性反应的影响. 方法：SD大鼠60只随机分为对照组、模型组、补肺健脾组、NF-κB抑制剂组(PDTC组)、补肺健脾+PDTC组(联合组)和氨茶碱组,采用香烟暴露联合细菌感染法制作COPD稳定期模型后,于第9-20周分别给予相应药物.采用QPCR和Western blot技术观察股四头肌、肋间肌、肱二头肌和比目鱼肌组织中TNF-α、TNFR和NF-κB的表达. 结果：模型组4种肌肉TNF-α、TNFR、NF-κB基因和蛋白表达水平均较对照组显著升高(P＜0.01),补肺健脾方可不同程度的改善上述指标(P＜0.05,P＜0.01),其中联合组改善明显,疗效优于氨茶碱. 结论：补肺健脾方可以显著改善COPD大鼠骨骼肌萎缩,其机制可能与TNF-α/TNFR/NF-κB通路改善骨骼肌炎性反应有关.

摘要： 目的：评价补肺健脾方调控TNF-α/TNFR/NF-κB通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌炎性反应的影响. 方法：SD大鼠60只随机分为对照组、模型组、补肺健脾组、NF-κB抑制剂组(PDTC组)、补肺健脾+PDTC组(联合组)和氨茶碱组,采用香烟暴露联合细菌感染法制作COPD稳定期模型后,于第9-20周分别给予相应药物.采用QPCR和Western blot技术观察股四头肌、肋间肌、肱二头肌和比目鱼肌组织中TNF-α、TNFR和NF-κB的表达. 结果：模型组4种肌肉TNF-α、TNFR、NF-κB基因和蛋白表达水平均较对照组显著升高(P＜0.01),补肺健脾方可不同程度的改善上述指标(P＜0.05,P＜0.01),其中联合组改善明显,疗效优于氨茶碱. 结论：补肺健脾方可以显著改善COPD大鼠骨骼肌萎缩,其机制可能与TNF-α/TNFR/NF-κB通路改善骨骼肌炎性反应有关.

摘要： 目的：评价补肺健脾方调控TNF-α/TNFR/NF-κB通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌炎性反应的影响. 方法：SD大鼠60只随机分为对照组、模型组、补肺健脾组、NF-κB抑制剂组(PDTC组)、补肺健脾+PDTC组(联合组)和氨茶碱组,采用香烟暴露联合细菌感染法制作COPD稳定期模型后,于第9-20周分别给予相应药物.采用QPCR和Western blot技术观察股四头肌、肋间肌、肱二头肌和比目鱼肌组织中TNF-α、TNFR和NF-κB的表达. 结果：模型组4种肌肉TNF-α、TNFR、NF-κB基因和蛋白表达水平均较对照组显著升高(P＜0.01),补肺健脾方可不同程度的改善上述指标(P＜0.05,P＜0.01),其中联合组改善明显,疗效优于氨茶碱. 结论：补肺健脾方可以显著改善COPD大鼠骨骼肌萎缩,其机制可能与TNF-α/TNFR/NF-κB通路改善骨骼肌炎性反应有关.

摘要： 目的：评价补肺健脾方调控TNF-α/TNFR/NF-κB通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌炎性反应的影响. 方法：SD大鼠60只随机分为对照组、模型组、补肺健脾组、NF-κB抑制剂组(PDTC组)、补肺健脾+PDTC组(联合组)和氨茶碱组,采用香烟暴露联合细菌感染法制作COPD稳定期模型后,于第9-20周分别给予相应药物.采用QPCR和Western blot技术观察股四头肌、肋间肌、肱二头肌和比目鱼肌组织中TNF-α、TNFR和NF-κB的表达. 结果：模型组4种肌肉TNF-α、TNFR、NF-κB基因和蛋白表达水平均较对照组显著升高(P＜0.01),补肺健脾方可不同程度的改善上述指标(P＜0.05,P＜0.01),其中联合组改善明显,疗效优于氨茶碱. 结论：补肺健脾方可以显著改善COPD大鼠骨骼肌萎缩,其机制可能与TNF-α/TNFR/NF-κB通路改善骨骼肌炎性反应有关.

摘要： 目的：评价补肺健脾方调控TNF-α/TNFR/NF-κB通路对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠骨骼肌炎性反应的影响. 方法：SD大鼠60只随机分为对照组、模型组、补肺健脾组、NF-κB抑制剂组(PDTC组)、补肺健脾+PDTC组(联合组)和氨茶碱组,采用香烟暴露联合细菌感染法制作COPD稳定期模型后,于第9-20周分别给予相应药物.采用QPCR和Western blot技术观察股四头肌、肋间肌、肱二头肌和比目鱼肌组织中TNF-α、TNFR和NF-κB的表达. 结果：模型组4种肌肉TNF-α、TNFR、NF-κB基因和蛋白表达水平均较对照组显著升高(P＜0.01),补肺健脾方可不同程度的改善上述指标(P＜0.05,P＜0.01),其中联合组改善明显,疗效优于氨茶碱. 结论：补肺健脾方可以显著改善COPD大鼠骨骼肌萎缩,其机制可能与TNF-α/TNFR/NF-κB通路改善骨骼肌炎性反应有关.

摘要： 本发明涉及含可溶性肿瘤坏死因子II型受体p75和白介素I受体拮抗剂IL1Ra的融合蛋白，编码所述融合蛋白的核酸分子，制备本发明融合蛋白的方法以及含有本发明融合蛋白的药物组合物。

摘要： 本发明涉及4‑苯并吡喃酮衍生物、其药学上可接受的盐、溶剂化物、消旋体或立体异构体、包含其作为有效成分的用于预防、改善、治疗肿瘤坏死因子相关疾病的组合物、利用其的肿瘤坏死因子相关疾病治疗方法、用于抑制肿瘤坏死因子(TNF)的试剂组合物及肿瘤坏死因子抑制方法，所述组合物可以口服给药，因此没有注射副作用，而且没有免疫原性抗性，易于与现有的口服制剂联合给药以及易于调节用量，可通过直接与肿瘤坏死因子结合来有效抑制肿瘤坏死因子活性。

摘要： 本发明涉及具有非FcγR依赖性激动活性的肿瘤坏死因子(TNF)受体超家族(TNFRSF)受体‑激活抗体融合蛋白，及其组合物和方法。

摘要： 本发明涉及含可溶性肿瘤坏死因子II型受体p75和白介素I受体拮抗剂IL1Ra的融合蛋白，编码所述融合蛋白的核酸分子，制备本发明融合蛋白的方法以及含有本发明融合蛋白的药物组合物。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶抑制剂，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如中风、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本公开涉及一种药物递送系统，所述药物递送系统包含神经营养剂、凋亡信号传导片段抑制剂(FAS)或FAS配体(FASL)抑制剂、肿瘤坏死因子‑α(TNF‑α)或TNF受体(TNFR)抑制剂、线粒体肽、寡核苷酸、趋化因子抑制剂、或半胱氨酸‑天冬氨酸蛋白酶，包括这些化合物的任何组合；以及任选的持续递送组分。这种类型的药物递送系统可用于治疗医学病症，例如遗传性或与年龄相关的脉络膜、视网膜、视神经疾患或视神经变性；耳部疾病；神经系统或CNS疾患；或相关病症；或与血管或血液循环的闭塞或阻塞有关的病症，例如卒中、心肌或肾梗死。还描述了药物、制造药物的方法、试剂盒和其他相关产品或方法。

摘要： 本发明公开了一种方法，其通过检测应答刺激中某些mRNA的水平，用于确定患有克罗恩病的人是否可能对靶向TNFSF成员或细胞因子的治疗有应答。本发明还公开了一种评估克罗恩病治疗对人的效力的方法。此外，本发明公开了一种筛选用于克罗恩病的治疗中的化合物的方法。本发明还公开了一种随着时间监控克罗恩病患者疾病状态的方法。

摘要： 本发明公开了肿瘤坏死因子受体相关因子4及其抑制剂在制备治疗脂肪肝及相关疾病药物中的应用。本发明以人正常肝脏L02细胞系、TRAF4敲低的L02细胞系、原代肝细胞以及TRAF4敲低的原代肝细胞为研究对象，通过棕榈酸酯（PA）及油酸（OA）刺激诱导肝脏细胞脂质堆积模型进而研究TRAF4基因的功能。研究发现，当TRAF4表达下降时，PA+OA刺激诱导的L02细胞脂质聚集显著减少，即TRAF4基因能够促进脂肪肝及相关疾病的发生发展。因此，TRAF4为研制预防、缓解和/或治疗脂肪肝及相关疾病的药物提供靶标。

摘要： 本发明公开了一种用肿瘤坏死因子受体相关因子6筛选抗肿瘤药物的方法，包括如下步骤：以SEQ ID NO.1所示的肿瘤坏死因子受体相关因子6作为检测靶点的活性口袋，与天然产物数据库或商用小分子数据库中的小分子，利用AUTODOCK软件进行活性口袋与小分子的对接，分析对接结果，根据打分指标预测小分子与活性口袋的亲和力大小，筛选具有潜在抗肿瘤活性的小分子，通过实验验证小分子的抗肿瘤活性。本发明针对在癌症中高表达的激酶，选择令其活化的关键酶，确定药物的作用靶点，快速筛选出副作用少、抗肿瘤疗效高的小分子抗肿瘤药物。

摘要： 本发明公开了肿瘤坏死因子受体相关因子4及其抑制剂在制备治疗脂肪肝及相关疾病药物中的应用。本发明以人正常肝脏L02细胞系、TRAF4敲低的L02细胞系、原代肝细胞以及TRAF4敲低的原代肝细胞为研究对象，通过棕榈酸酯（PA）及油酸（OA）刺激诱导肝脏细胞脂质堆积模型进而研究TRAF4基因的功能。研究发现，当TRAF4表达下降时，PA+OA刺激诱导的L02细胞脂质聚集显著减少，即TRAF4基因能够促进脂肪肝及相关疾病的发生发展。因此，TRAF4为研制预防、缓解和/或治疗脂肪肝及相关疾病的药物提供靶标。