荷瘤鼠

摘要： 目的研究嵌合抗原受体T(CAR-T)细胞在非荷瘤和荷瘤重度免疫缺陷小鼠体内的增殖、分布和存续时间。方法非荷瘤小鼠分布研究:使用转染荧光素酶的CAR-T(CAR-T-FLuc)细胞于小鼠尾静脉给药1次,于给药后不同时间点采用活体成像的方法检测CAR-T-FLuc细胞分布情况,并在给药后3 h和2、7、14、28、56、84 d解剖动物,取血液、心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、脑、睾丸、附睾、子宫、卵巢、胃、十二指肠、骨髓、脂肪、骨骼肌,QPCR方法检测CAR-T-FLuc细胞在外周血及上述组织器官中的分布情况。荷瘤小鼠分布研究:小鼠尾静脉注射Raji细胞,建立肿瘤模型,之后给予CAR-T-FLuc细胞,并采用与非荷瘤小鼠相同的检测方法考察CAR-T-FLuc细胞在活体和各组织脏器不同时间点的表达。结果非荷瘤小鼠CAR-T-FLuc细胞在脾脏和肺脏中分布最高,其次是血液;给药后3 h,细胞主要分布在肺脏,后转移到其他脏器;各脏器给药后2、14、56 d是CAR表达较高时间点,84 d时CAR表达接近为零。荷瘤小鼠CAR-T-FLuc细胞在脾脏中分布最高,其次是肺和血液。给药后5 min外周血中即可检测到CAR表达,1、6、27 d为CAR表达高峰时间点;大多组织于给药后3 h可检测到CAR-T细胞,以肺中含量最高,随后呈下降趋势,15 d时最低,之后各组织CAR-T细胞含量持续升高,55 d达高峰。结论CAR-T-FLuc细胞在非荷瘤鼠和荷瘤鼠中主要分布在脾脏、肺脏和血液,但在2种动物体内分布具有不同变化趋势,且在荷瘤鼠体内扩增水平高于非荷瘤鼠。

摘要： 目的 研究干扰长链非编码RNA核富集的转录物1(NEAT1)上调miR-126抑制胃癌细胞的生长,间质转换及裸鼠肿瘤形成的影响.方法 通过RT-PCR分析NEAT1在胃癌MGC-803、SGC-7901细胞和正常胃上皮GES-1细胞中的表达,并检测sh-NEAT1的沉默效率.NEAT1沉默后,EDU染色分析肿瘤细胞的增殖能力;流式细胞术分析细胞凋亡;Transwell小室和划痕实验分析肿瘤细胞的侵袭、迁移能力;Western blot分析肿瘤细胞Ki67、Caspase-3、N-cadherin和E-cadherin的表达.荧光素酶报告实验验证NEAT1与miR-126的靶向关系,分析NEAT1/miR-126对胃癌SGC-7901细胞生长和运动的调节影响;通过构建转染sh-NEAT1的SGC-7901细胞的移植瘤模型裸鼠,检测30 d内肿瘤体积及质量变化;免疫组化检测Ki67和Caspase-3的表达,RT-PCR检测NEAT1和miR-126的表达;Western blot检测N-钙黏蛋白(N-cadherin)及E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达.结果 NEAT1在肿瘤细胞中的表达水平显著高于正常细胞(P<0.05),sh-NEAT1沉默后,肿瘤细胞NEAT1的表达量显著降低,增殖能力明显受到抑制,凋亡细胞比例显著增高,肿瘤细胞的侵袭、迁移能力明显减弱,肿瘤细胞中Ki67和N-cadherin表达量明显降低,Caspase-3和E-cadherin的表达水平显著升高,差异均具有统计学意义(P<0.05).荧光素酶报告实验表明NEAT1与miR-126存在靶向关系,sh-NEAT1能显著促进miR-126的表达(P<0.05),miR-126 inhibitor能显著促进sh-NEAT1对SGC-7901细胞增殖、侵袭、迁移,并抑制细胞凋亡.移植瘤模型裸鼠表明sh-NEAT1能够抑制肿瘤体积增大,下调肿瘤组织中NEAT1、Ki67及N-cadherin的表达水平,上调miR-126、Caspase-3和E-cadherin的表达量,肿瘤的质量与对照组相比显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 干扰长链非编码RNA NEAT1能够上调miR-126表达,从而抑制胃癌细胞的增殖,并通过阻断EMT机制降低肿瘤细胞的侵袭、转移能力,抑制裸鼠肿瘤的形成.

摘要： 目的 应用血管内皮抑素(ES)干预肺腺癌A549细胞荷瘤鼠,研究其对A549荷瘤鼠的调节作用及其作用机制.方法 取40只雌性BALB/c裸鼠4周龄,体重15～20 g.通过肺腺癌细胞株A549建立荷瘤鼠模型,利用重组ES作用于小鼠移植性肿瘤模型,将成瘤后的30只裸鼠按随机数字表法分为PCMV-Script-ES组、PCMV-Script组和对照组,每组各10只.每组均通过瘤体内注射给药.PCMV-Script-ES组注射含有endostatin的重组质粒0.2 mL,PC-MV-Script组注射无endostatin的空载体0.2 mL,对照组注射等体积的0.9％氯化钠溶液,连续注射14 d.测量并记录3组裸鼠体重并计算抑瘤率,采用TUNEL法检测瘤体组织中细胞凋亡指数.分别使用不同浓度(0、10、20、40μg/mL)PC-MV-Script-ES作用于A549细胞,于处理12、24和48 h后,利用MTT法检测其对A549细胞增殖的抑制作用;选择抑制率最高的时间点,利用链亲和素过氧化酶法(SP法)检测A549细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达情况.结果 (1)与治疗前相比,治疗后14 d,3组小鼠肿瘤体积均显著增加,PCMV-Script-ES组小鼠肿瘤体积均小于PCMV-Script组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05).与治疗前相比,治疗后14 d,PCMV-Script-ES组小鼠体重增加,PCMV-Script组和对照组小鼠体重均显著下降(P<0.05).治疗后14 d,PCMV-Script-ES组小鼠体重显著小于PCMV-Script组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).(2)PCMV-Script-ES组抑瘤率显著高于PCMV-Script组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).(3)PCMV-Script-ES组凋亡细胞数量较对照组和PCMV-Script组显著增多,差异有统计学意义(P<0.05).(4)随着PCMV-Script-ES的浓度增加,其抑制率逐渐增加;在药物浓度20μg/mL时,作用48 h后,抑制作用明显增强;在药物浓度为40μg/mL时,抑制率随着作用时间的增加而增强.(5)PCMV-Script-ES处理A549细胞时,随着作用剂量增加,肺腺癌细胞中Bcl-2蛋白表达阳性率显著降低,而Bax蛋白表达阳性率则显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 ES可通过抑制A549肺腺癌细胞增殖和促进细胞凋亡从而对肺腺癌荷瘤鼠发挥显著抑瘤作用,且其作用效果随浓度和作用时间增加而增强.

摘要： 目的:研究雷公藤内酯醇(TP)用于荷卵巢癌大鼠的抑瘤效应及其对免疫系统的影响.方法:选取性SD大鼠作为实验动物,皮下注射卵巢癌细胞后得到荷卵巢癌大鼠,分为腹腔注射生理盐水的对照组、低剂量TP组、中剂量TP组、高剂量TP组.药物干预后测定肿瘤的质量和体积、肿瘤组织中抑癌基因的表达量、外周血中免疫细胞因子的水平.结果:低剂量、中剂量、高剂量TP组大鼠的肿瘤质量与体积、外周血中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-17(IL-17)、转化生长因子β1(TGF-β1)的水平均明显低于对照组,肿瘤组织内PTEN、ST7L、Bax、TIMP1、E-cadherin的mRNA表达量以及外周血中干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平均明显高于对照组且TP剂量越大,肿瘤质量与体积、外周血中IL-4、IL-17、TGF-β1的水平越低,肿瘤组织内PTEN、ST7L、Bax、TIMP1、E-cadherin的mRNA表达量以及外周血中IFN-γ、TNF-α的水平越高.结论:TP用于荷卵巢癌大鼠具有显著的抑瘤效应,能够抑制肿瘤生长、增加抑癌基因表达并调节抗肿瘤免疫应答.

摘要： 目的 研究白藜芦醇(Res)对荷卵巢癌大鼠肿瘤生长、癌基因及肝细胞生长因子(HGF)/c-Met表达的影响.方法 选择雌性Fischer344大鼠并通过在右侧腋窝皮下注射卵巢癌细胞株NUTU-19的方式来建立荷卵巢癌大鼠模型.将造模成功大鼠随机分为模型组、Res低浓度组、Res中浓度组、Res高浓度组,分别给予生理盐水、50 mg/kg白藜芦醇、100 mg/kg白藜芦醇、200 mg/kg白藜芦醇灌胃.干预后10 d时测定肿瘤体积、质量及肿瘤内癌基因、HGF/c-Met通路分子的表达量.结果 Res低浓度组、Res中浓度组、Res高浓度组荷卵巢癌大鼠的肿瘤体积、质量以及肿瘤内细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、增殖细胞核抗原(PCNA)、肝生长因子(HGF)、c-Met基因、PI3K、β-连环蛋白(β-cate-nin)的mRNA表达量均明显低于模型组,磷酸酶和张力蛋白同源基因(PTEN)、Fas配体(FasL)、p21基因的mRNA表达量均明显高于模型组且Res剂量越大,肿瘤体积、质量以及肿瘤内Cyclin D1、PCNA、HGF、c-Met、PI3K、β-catenin的mRNA表达量越低,PTEN、FasL、p21的mRNA表达量越高.结论 白藜芦醇用于荷卵巢癌大鼠能够以剂量依赖性的方式抑制肿瘤生长、调节癌基因表达及HGF/c-Met通路活性.

摘要： Objective To explore changes of invasion capability of cancer stem cells loading miR30a derived from enlarging and proliferative axillary lymph node of patients with breast cancer in nude mice.Methods MiR30a oligonucleotide fragment loaded by adenovirus vector was transfected into breast cancer stem cells isolated from enlarging and proliferative axillary lymphnodes of patients with breast cancer,MDA-MB-231 cell lines as the control.The cancer cells were injected into axillary subcutaneous fat of the nude mice for several weeks,and then,the expression of Vimentin or N-Cadherin in tumor tissues of each group of the mice was determined by immunohistochemistry and western blot.Results The average transfection rate of cancer stem cells loaded by miR30a was 62.5％,while it was 78.2％ for MDA-MB-231.The tumor volume was larger in adenovirus vector groups or in control groups of nude mice than in experimental groups induced by mir30a.Vimentin or N-cadherin in tumor tissues was significantly downexpressed in experimental groups with mir30a ((13.1±1.7)％,(15.3％±2.1)％)compared with that in adenovirus vector groups or in control groups((21.1±1.4)％,(25.3±1.6)％,P＜0.05),respectively.The difference between adenovirus vector groups and in control groups had no significant difference (P＞0.05).After inoculated for 6 weeks,except the subcutaneous plantations,no distant metastasis in nude mice was found.MDA-MB-231 cell lines groups had similar results.Conclusion The proliferative and invasive capability of cancer stem cells can be inhibited by miR30a,suggesting a new therapy for breast cancer.%目的 探讨乳腺癌患者腋窝增生肿大淋巴结中的肿瘤干细胞负载miR30a后在裸鼠体内侵袭能力的变化.方法 将腺病毒miR30a寡核苷酸片段转染入从乳腺癌患者增生肿大腋窝淋巴结中分离、培养的乳腺癌干细胞(3组:肿瘤干细胞+miR30a组、肿瘤干细胞+病毒空载体组、肿瘤干细胞空白组),同时设乳腺癌MDA-MB-231细胞株(3组:231细胞株+miR30a组、231细胞株+病毒空载体组、231细胞株空白组)为对照.以免疫组化和Western blot检测荷瘤鼠肿瘤组织中Vimentin和N-Cadherin表达.结果 原代乳腺癌干细胞平均转染率为62.5％,MDA-MB-231细胞株的平均转染率为78.2％.乳腺癌干细胞和细胞株空白对照组的荷瘤鼠肿瘤体积明显大于miRNA30a干预后的肿瘤体积.未干预组的裸鼠肿瘤组织中Vimentin和N-Cad-herin蛋白上调表达,而被microRNA干预后的2组细胞侵袭分子均表达下降(21.1％±1.4％,25.3％±1.6％),2者差异无统计学意义(P＞ 0.05),且至6周时未见转移瘤出现.结论 从乳腺癌患者腋窝增生肿大的淋巴结中提取的肿瘤干细胞能在裸鼠体内生长、增殖.miR30a抑制了乳腺癌干细胞样瘤细胞的增殖和侵袭能力,miRNAs干扰技术可为乳腺癌的治疗提供新的靶点.

摘要： Objective To investigate the suppression effect of secreting-trail adenovirus on the prostate cancer PC-3 cells in the tumor bearing mice. Methods Apoptosis of PC-3 cells was measured by DAPI staining in vitro . Invasion of PC-3 cells was measured by transwell chamber assay. The tumor bearing mice were prepared and used to test the inhibition rates in different groups. The protein expression of TRAIL in different groups tumor bearing mice was determined by immunohistochemistry. The variation of cell apoptosis in different groups of tumor bearing mice was detected by TUNEL assay. Results DAPI staining showed that the apoptosis level in Ad-sTRAIL group was significantly higher than that in the control group and that in the Ad-LacZ group ,respectively. The number of PC-3 cells invading the inferior chamber in the Ad-sTRAIL group(24.8 ± 3.70) was significantly decreased compared with that in the control group(47.6 ± 4.28,q=10.68,P<0.01)and that in the Ad-LacZ group (49.6 ± 4.39,q=11.61,P<0.01). Growth inhibition assays in vivo showed the inhibition rate of Ad-sTRAIL was 3 d 8.15%,6 d 11.55%,9 d 17.23%,12 d 20.05%,15 d 27.18%,18 d 34.27%,and 21 d 33.08%,respective-ly. Immunohistochemistry results showed that the expression level of TRAIL in tumors of Ad-sTRAIL group tumor-bearing mice was significantly higher than that in the control group and that in the Ad-LacZ group. TUNEL assay showed that the apoptosis level of tumor bearing mice tumor cells in the Ad-sTRAIL group was significantly higher than that in the control group and that in the Ad-LacZ group. Conclusion The secreting-trail adenoviral vector could inhibit the growth of tumor bearing mice tumor cells,furthermore it could induce the apoptosis of PC-3 cells in the tumor bearing mice.%目的 探讨表达分泌型TRAIL基因的腺病毒载体对人前列腺癌PC-3细胞荷瘤鼠的生长抑制作用.方法 DAPI染色检测各组PC-3细胞凋亡的情况.Transwell实验检测Ad-sTRAIL对PC-3细胞体外侵袭能力的影响.成功建立PC-3荷瘤鼠模型,经Ad-sTRAIL和Ad-LacZ分别处理后检测瘤体的生长抑制率.免疫组化实验检测裸鼠移植瘤内TRAIL表达的变化.TUNEL 检测瘤体内肿瘤细胞的凋亡.结果 DAPI染色显示Ad-sTRAIL组肿瘤细胞凋亡水平明显高于Control组和Ad-LacZ组.Transwell实验显示Ad-sTRAIL组穿入下室面的细胞数(24.8 ± 3.70)明显少于对照组(47.6 ± 4.28,q=10.68,P<0.01)及Ad-LacZ组(49.6 ± 4.39,q=11.61,P<0.01).成瘤实验表明:Ad-sTRAIL对荷瘤鼠肿瘤的抑制率3 d为8.15%,6 d为11.55%,9 d为17.23%,12 d为20.05%,15 d为27.18%,18 d为34.27%,21 d为33.08%.免疫组化实验显示:Ad-sTRAIL组荷瘤鼠肿瘤组织中TRAIL表达水平明显高于Control组和Ad-LacZ组.TUNEL实验显示:Ad-sTRAIL组荷瘤鼠肿瘤细胞凋亡水平明显高于Control组和Ad-LacZ组.结论 通过重组分泌型TRAIL腺病毒载体Ad-sTRAIL处理PC-3细胞荷瘤鼠,可以抑制裸鼠体内肿瘤细胞的增殖,促进前列腺癌细胞的凋亡.

摘要： 由于茶叶中含有茶多酚,可能与铁生成复合物而降低铁的吸收,因而被认为可导致贫血.为了探讨不同品类铁观音对荷瘤鼠整个造血功能的影响,我们比较了荷瘤鼠经不同品类铁观音喂养27天后全血象的变化,结果表明:(1)与对照组相比,不同浓度清香型铁观音使荷瘤鼠白细胞和血小板略有提高,但可显著提高荷瘤鼠中红细胞含量,极显著提高血红蛋白、红细胞压积的含量;(2)与对照组相比,不同品类铁观音对荷瘤鼠白细胞和血小板亦影响不大,但能够提高荷瘤鼠中红细胞总数、血红蛋白、红细胞压积的含量.总之,实验结果表明不同浓度清香型铁观音和不同品类铁观音对白细胞和血小板无明显影响,而且不但不会导致荷瘤鼠患贫血,反而可改善红细胞系的部分指标.

摘要： 本发明涉及一种高效诱鼠粘鼠板，涉及捕鼠领域，其包括板体、设置在板体一侧的胶粘层以及设置在板体背向胶粘层一侧的啪啪圈和固定件；所述啪啪圈与所述板体连接，且当啪啪圈处于平直状态时，所述板体处于平直状态；当所述啪啪圈卷曲时，所述板体随所述啪啪圈发生卷曲；所述固定件的一侧涂有胶粘剂并覆有离型纸，所述固定件上固定有连接绳，所述连接绳背离固定件的一端连接于所述啪啪圈中部；当所述连接绳拉拽所述啪啪圈中部时，所述啪啪圈由平直状转变为卷曲状态。其优点是：老鼠不易从高效诱鼠粘鼠板上逃脱。

摘要： 本发明公开了一种防止母竹鼠咬仔竹鼠、吃仔竹鼠、弃仔竹鼠的方法，包括如下操作步骤：用50%的葡萄糖每次5毫升喂养母竹鼠；每天用胎盘片一片拌料，每天一次，连用三天；哺乳期把蛋白量调到17%‑20，在配合甘蔗、黄竹草提供；15天开始给竹鼠补喂鲜奶，易消化的竹枝、草茎、米饭，30‑40天就断奶并将母竹鼠隔开饲养；每只母竹鼠最多哺7个幼仔，多余的应拿到其他窝室，实行代哺乳，并窝饲养的两窝仔相差应在7天以内，分离出来的幼鼠要进行人工哺乳。采用上述方法可以有效防止母竹鼠由于环境危机感、人为干扰、惊吓等原因引起的咬仔竹鼠、吃仔竹鼠、弃仔竹鼠现象，提高仔竹鼠的成活率。

摘要： 本申请实施例公开一种鼠笼转子、鼠笼电机以及鼠笼转子的制作方法，鼠笼转子包括：铁芯和设置于铁芯一端的铁芯端盖；铁芯端盖包括端盖主体，端盖主体是通过对密度均匀的材料进行加工而一体成型的；端盖主体上设置有供电机轴穿过的通孔。该实施例方案使得铁芯端盖的端盖主体是通过对密度均匀的材料进行加工而获得的一体成型件，实现了端盖主体的密度和质量平均，从而避免了由于铸铝形成的转子端盖的质量和密度不均匀而造成的转动不平衡问题；并且，由于铁芯端盖的端盖主体和通孔均是通过对材料进行加工获得的，提高了通孔孔径的加工效率和精度，从而易于实现通孔与铁芯和电机轴保持同心。

摘要： 本发明涉及一种高效诱鼠粘鼠板，涉及捕鼠领域，其包括板体、设置在板体一侧的胶粘层以及设置在板体背向胶粘层一侧的啪啪圈和固定件；所述啪啪圈与所述板体连接，且当啪啪圈处于平直状态时，所述板体处于平直状态；当所述啪啪圈卷曲时，所述板体随所述啪啪圈发生卷曲；所述固定件的一侧涂有胶粘剂并覆有离型纸，所述固定件上固定有连接绳，所述连接绳背离固定件的一端连接于所述啪啪圈中部；当所述连接绳拉拽所述啪啪圈中部时，所述啪啪圈由平直状转变为卷曲状态。其优点是：老鼠不易从高效诱鼠粘鼠板上逃脱。

摘要： 本实用新型公开了一种裸鼠荷瘤实验观察装置，涉及实验器材技术领域。包括第一滑槽以及第二滑槽，第一滑槽两侧的底部均固定连接有螺纹块，第二滑槽两侧的顶部均固定连接有安装块，安装块内通过轴承活动连接有螺纹轴，螺纹轴的一端与螺纹块螺纹连接，第一滑槽以及第二滑槽内壁的两侧均固定连接有滑轨，第一滑槽以及第二滑槽内部的两侧通过滑轨分别活动连接有第一滑块以及第二滑块。通过设置螺纹轴，便于将固定于固定器上的实验体向上拉升，通过设置第一转轴，结合第二转轴，便于将固定于固定器上的实验体向两侧拉伸，单独转动第一转轴或第二转轴，便于单独调节实验体上半部或下半部水平延展度，提高装置立体化拉伸效果。

摘要： 本实用新型提供了一种裸鼠荷瘤实验观察装置，主要包括：主体、喂料口、舱室、舱门、门把、舱室机房、牵引线、尾栓、躯栓、粪便收集箱、进食槽、内壁、滤网、废弃物收集箱、把手，喂料口位于主体顶部，舱门位于舱室顶部，门把位于舱门顶部，舱室机房共六个，分别安装于对应舱室的左侧，牵引线一端从舱室机房右侧表面设有的线孔穿入并与线圈连接，滤网安装于主体底部，分别对应安装于废弃物收集箱的前方外表面；本实用新型结构新颖，功能全面，不仅具有常规观察箱的观察功能，还可以收集获取裸鼠粪便提供更多实验数据，并且具有一定的自清洁能力。

摘要： 本实用新型公开了一种裸鼠荷瘤实验装置，包括盒体和温控装置，其特征在于：所述盒体为透明的双层玻璃盒，所述盒体顶面设有两个移门，所述盒体内设有由温控装置控温的0°C～4°C的操作区，所述操作区内设有枪头盒放置区、试管架放置区和注射器支架，所述盒体内壁对称设有一对紫外灯和一对日光灯，装置外壁设有温控开关、日光灯开关和紫外灯开关。本实用新型结构简单，易于加工制作，能够确保实验在恒温的条件下进行批量操作，且防止污染。

摘要： 本申请属于实验鼠饲养技术领域，提供一种实验鼠饲养单元，包括笼体，笼体的底部设有垫料以及用以更换垫料的换垫机构，垫料包括上下设置的上层垫板和下层垫板，笼体的侧部设有分别与上层垫板及下层垫板的设置位置对应的上层开口和下层开口；换垫机构包括顶升组件和自上往下依次设置于笼体内部的第一限位件、第二限位件以及第三限位件，顶升组件设置于下层垫板的下方；第一限位件与第二限位件为上下间隔设置，并限定上层垫板的安装位置；第三限位件锁定或解锁顶升组件，以将下层垫板推顶至安装位置上。本申请还提供应用上述实验鼠饲养单元的实验鼠饲养装置及实验鼠工作站。本申请的实验鼠饲养装置换垫更方便，有效地减少与养鼠排泄物的直接接触。

摘要： 本实用新型提供了一种竹鼠鼠舍及竹鼠饲养基地，属于竹鼠养殖设备技术领域。竹鼠鼠舍包括围挡、底面平台、漏粪孔和支撑架，底面平台封闭围挡的一侧开口，漏粪孔设置于底面平台上且为通孔，支撑架固定连接于底面平台与围挡相对的一侧，支撑架包括框架和至少三个支撑杆，支撑杆与框架固定连接且与框架所在平面垂直设置，框架与底面平台固定连接，其中，至少三个支撑杆的设置位置不在同一条直线上。竹鼠饲养基地包括房舍和上述的竹鼠鼠舍。本竹鼠鼠舍能够通过制作工艺比较简单的围挡、底面平台以及支撑架拼装而成的竹鼠鼠舍，减少地面湿气对竹鼠鼠舍内部干燥环境的影响，同时通过设置的漏粪孔方便在实际使用时对竹鼠鼠舍的清理和打扫。

摘要： 本实用新型提供一种竹鼠养殖池，包括池体、盖板及两块隔板。池体内设有一顶部开口的养殖空间；两块隔板间隔地装设于养殖空间内，以将养殖空间分隔为做窝区、走道区及投食区，做窝区的顶部、走道区的顶部及投食区的顶部均开口。两块隔板均开设有通道口，且两块隔板上的通道口错开设置。盖板用于封闭或打开做窝区的顶部开口与走道区的顶部开口。该竹鼠养殖池采用三格式竹鼠养殖栏设计，利用走道区隔离投食区和做窝区，两块隔板上的通道口错开设置，使得竹鼠养殖池内部大致呈S型隧道状，能够更好地模拟竹鼠的野外生活洞穴，达到提高竹鼠仔成活率的目的。本实用新型还提供一种具有该竹鼠养殖池的竹鼠栏舍。