miR-126

摘要： 目的:从miR-126-血管内皮细胞因子(vascular endothelia growth factor,VEGF)/磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3K)/丝-苏氨酸蛋白激酶(serine-threonine kinase,AKT)信号通路角度探讨新风胶囊(XFC)改善类风湿关节炎(RA)患者血瘀状态的作用机制。方法:选取符合诊断标准的60例RA患者,按照随机数字表法将其分为XFC治疗组30例,来氟米特(LEF)对照组30例,治疗组口服新风胶囊(每次3粒,3次/d),对照组口服来氟米特(每次1粒,1次/d)。观察RA患者血瘀症状评分,检测实验室指标血沉(erythrocyte sedimentation rate,ESR)、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、类风湿因子(rheumatoid factors,RF)、抗环瓜氨酸肽抗体(anti-cyclic citrullinated peptides,CCP)、凝血酶时间(thrombin time,TT)、部分凝血酶原时间(activated partial thromboplastin time,APTT)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、D二聚体(d-dimer,D-D)、纤维蛋白原(fibrinogen,FBG)、血小板(platelet,PLT)、血小板平均体积(mean platelet volume,MPV)、血小板分布宽度(platelet distribution width,PDW)水平,实时荧光定量PCR法检测miR-126水平,ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、IL-35、VEGF、PI3K、AKT水平。采用Spearman方法对RA患者血瘀症状总积分、血瘀相关指标与疾病活动性指标、细胞因子、miR-126、VEGF、PI3K、AKT进行相关性分析。结果:两组治疗后相比,XFC组在改善血瘀症状、疾病活动性指标及降低miR-126、VEGF、PI3K、AKT、TNF-α、IL-6、D-D、FBG、PLT和升高IL-35水平方面明显优于LEF组,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示,RA患者血瘀症状总积分、血瘀相关指标与疾病活动性指标、细胞因子、miR-126、VEGF、PI3K、AKT之间存在一定相关性。结论:RA患者体内存在血瘀状态,XFC可能通过miR-126-VEGF/PI3K/AKT信号通路改善患者细胞因子网络紊乱从而改善RA患者血瘀状态。

摘要： 目的:探讨黄芩苷调节miR-126基因对乳腺癌细胞增殖的影响。方法:在乳腺癌细胞MCF-7内进行不同浓度黄芩苷与miR-126 mimic处理,使用CCK-8、MTT、Transwell与流式细胞术(FCM)分别检测细胞活性、生存率、侵袭与转移、凋亡率;免疫荧光技术(IF)、qRT-PCR和Western blot检测细胞中VEGF与TGF-β表达。结果:CCK-8、qRT-PCR、Western blot和IF检测结果表明,本实验中黄芩苷的适宜浓度为50μg/ml。过表达miR-126可显著影响MCF-7细胞的活性、迁移、侵袭和凋亡率。同时,与黄芩苷+NC组和miR-126 mimic组相比,黄芩苷+miR-126组MCF-7细胞活性显著降低。结论:黄芩苷可抑制乳腺癌细胞的增殖,可能与黄芩苷上调miR-126基因有关。

摘要： 目的:探讨急性髓细胞白血病(Acute myeloid leukemia,AML)患儿的miR-126表达水平及临床意义。方法:选取2017年8月~2019年8月在我院诊治的56例AML患儿为AML组,同期48例骨髓穿刺检查的非血液系统肿瘤患儿作为正常组,采用实时荧光定量PCR法检测AML组及对照组骨髓单个核细胞中miR-126的表达水平,比较不同年龄、性别、亚型与miR-126表达的关系,并用ROC曲线评估血清miR-126表达水平对AML的诊断效能。结果:AML组miR-126相对表达水平显著高于正常组(P0.05),M3型AML患儿miR-126相对表达水平显著高于非M3型(P<0.05);ROC曲线分析骨髓细胞中miR-126诊断AML的曲线下面积为0.985,95%CI为0.939~0.999,当最佳切点2^(-△△Ct)定在1.104时,miR-126诊断AML的敏感性和特异性分别为98.21%、89.58%。结论:AML患儿中miR-126表达水平显著高于正常组,特别是M3型,且ROC曲线显示诊断效能较高,可将miR-126作为诊断AML的潜在分子标志物。

摘要： 目的:探讨类甲基化转移酶3(METTL3)/miR-126对高糖(HG)诱导的大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)增殖的影响及其作用机制。方法:将NRK-52E细胞分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、HG组(35 mmol/L葡萄糖)、HG+siRNA-NC组和HG+METTL3 siRNA组。采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞上清液中转化生长因子(TGF)-β1蛋白含量,RT-qPCR法检测miR-126和METTL3基因表达,western blotting检测METTL3和smad2蛋白表达,RNA免疫共沉淀技术(RIP)检测METTL3与miR-126的结合情况。结果:与对照组比较,HG组细胞增殖率和G1期细胞所占百分比降低,G2期细胞所占百分比及METTL3、TGF-β1、smad2、miR-126表达升高(P0.05)。RIP实验结果显示,METTL3siRNA可降低成熟miR-126的含量(P<0.05)。结论:METTL3在HG诱导的肾小管上皮细胞中的表达上调,抑制细胞增殖,其可能与甲基化修饰miR-126并激活TGF-β1/smad2信号通路有关。

摘要： 目的探讨基质细胞衍生因子(SDF)-1a模拟物CTCE-0214(CTCE)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠重型肺炎(SP)的治疗作用及机制。方法将成年CD-1小鼠分为正常对照组、LPS组、LPS+CTCE组、LPS+SDF-1α组各12只。LPS组小鼠气管内滴注LPS(5 mg/kg),正常组小鼠气管内滴注生理盐水(5 mg/kg),LPS+CTCE组和LPS+SDF-1α组在小鼠滴注LPS(5 mg/kg)2 h后通过尾静脉注射CTCE或SDF-1α(10 mg/kg)。在LPS造模24 h后处死小鼠并收集肺组织和支气管肺泡灌洗液(BAL)。测定各组小鼠肺毛细血管通透性、肺含水量和BAL细胞数量,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BAL中白细胞介素(IL)-6、巨噬细胞炎性蛋白(MIP)-1α、MIP-2和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达水平,实时荧光定量(qRT)-聚合酶链反应(PCR)检测肺组织中miR-126的表达水平,Western印迹检测肺组织中蛋白激酶B(AKT)、p-AKT和Rac1的表达水平。结果与正常对照组比较,LPS组肺毛细血管通透性、肺含水量和BAL细胞数量明显增加(均P<0.05),BAL中炎症因子IL-6、MIP-1α、MIP-2和TNF-α的表达水平明显升高(均P<0.05)。与LPS组比较,LPS+CTCE组和LPS+SDF-1α组肺毛细血管通透性、肺含水量和BAL细胞数量明显减少(均P<0.05),BAL中炎症因子IL-6、MIP-1α、MIP-2和TNF-α的表达水平明显降低(均P<0.05)。LPS组中miR-126表达水平较对照组明显降低(P<0.05),p-AKT和Rac1的表达水平较对照组明显增加(均P<0.05)。LPS+CTCE组和LPS+SDF-1α组较LPS组能够明显促进miR-126的表达水平及明显抑制p-AKT和Rac1的表达水平(均P<0.05)。在LPS+CTCE组小鼠尾静脉注射miR-126 inhibitors后能够明显增加肺毛细血管通透性、肺含水量和BAL细胞数量(均P<0.05),明显促进BAL中炎症因子IL-6、MIP-1α、MIP-2和TNF-α表达水平及增加p-AKT和Rac1表达水平(均P<0.05)。结论SDF-1a模拟物CTCE能够通过上调miR-126表达抑制AKT/Rac1信号通路,进而对SP发挥保护作用。

摘要： 目的检测长链非编码RNA HOTAIR(lncRNA HOTAIR)对口腔鳞状细胞癌增殖与侵袭的影响并探讨潜在的作用机制。方法收集该院临床确诊的口腔鳞状细胞癌患者组织标本和癌旁正常组织标本,并培养TSCCA、Tca8113和HOK细胞,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA HOTAIR、miR-126和ADAMTS-4的表达。取对数生长期的Tca8113细胞,将HOTAIR siRNA、ADAMTS-4 siRNA转染细胞,并设置siRNA NC对照组,采用CCK-8法分析细胞活力,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,采用Transwell试验检测细胞侵袭数目。预测HOTAIR、miR-126潜在的靶基因,双荧光素酶试验评估lncRNA HOTAIR与miR-126、miR-126与ADAMTS-4之间的关系。检测上调lncRNA HOTAIR靶向miR-126对Tca8113细胞生物学功能的影响。结果与癌旁组织比较,口腔鳞状癌组织lncRNA HOTAIR、ADAMTS-4表达上调,miR-126表达下调(P<0.01);与HOK细胞比较,TSCCA、Tca8113细胞中lncRNA HOTAIR、ADAMTS-4表达上调,miR-126表达下调(P<0.01)。软件预测与双荧光素酶试验结果验证了lncRNA HOTAIR与miR-126,miR-126与ADAMTS-4具有结合位点。敲减HOTAIR或ADAMTS-4表达,Tca8113细胞增殖活力与侵袭能力降低,细胞凋亡率上升(P<0.05)。敲减miR-126表达,Tca8113细胞增殖活力与侵袭能力升高,细胞凋亡率降低(P<0.05),过表达miR-126能够部分逆转上调HOTAIR对Tca8113细胞增殖与侵袭的促进作用。结论下调lncRNA HOTAIR通过miR-126/ADAMTS-4轴抑制了Tca8113细胞增殖及侵袭。

摘要： 目的研究miR-126促进子宫肌瘤细胞凋亡的机制。方法qRT-PCR方法检测子宫肌瘤组织和正常的子宫肌组织中miR-126表达变化。分离培养子宫肌瘤细胞,分成Control组、miR-NC组(转染mimics control)、miR-126组(转染miR-126 mimics),CCK-8方法分析细胞增殖能力变化,PI单染法分析细胞周期变化,Annexin V-FITC/PI双染法分析细胞凋亡变化,Western blot方法分析p-P13K/P13K、p-AKT/AKT、C-Caspase-3、p21、cyclin D1蛋白表达变化。用P13K/AKT激活剂IGF-1处理转染了miR-126 mimics以后的子宫肌瘤细胞,观察细胞增殖、凋亡和周期变化。结果子宫肌瘤组织中miR-126表达水平低于正常的子宫肌组织(P<0.05)。与Control组、miR-NC组比较,miR-126组细胞增殖能力降低,细胞G0/G1比例升高,细胞凋亡率升高,细胞中C-Caspase-3、p21蛋白表达增多,cyclin D1蛋白表达减少,p-P13K/P13K、p-AKT/AKT蛋白水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。P13K/AKT激活剂IGF-1能够逆转miR-126 mimics对子宫肌瘤细胞增殖抑制、周期阻滞和凋亡促进作用。结论miR-126通过下调P13K/AKT信号通路诱导子宫肌瘤细胞凋亡,阻滞细胞周期。

摘要： 目的:探讨长链非编码RNA-Hox转录反义RNA(long non-coding RNA Hox antisense intergenic RNA,lncRNA HOTAIR)对喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭及其上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及机制。方法:利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)检测喉癌组织、癌旁组织和Hep-2细胞中lncRNA HOTAIR、微小RNA-126(microRNA-126,miR-126)的表达量;下调lncRNA HOTAIR表达,分别通过细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)、细胞侵袭实验和蛋白质印迹法(Western blot)检测Hep-2细胞增殖、侵袭和EMT能力。利用miRcode分析HOTAIR的靶基因,通过双荧光素酶报告基因实验分析lncRNA HOTAIR和miR-126之间的关系。同时上调lncRNA HOTAIR和miR-126的表达,检测lncRNA HOTAIR通过miR-126对Hep-2细胞增殖、侵袭和EMT的影响。下调miR-126表达后,Western blot检测RhoA、ROCK蛋白的表达量。Y-27632作用细胞后,检测下调miR-126对Hep-2细胞增殖、侵袭和EMT的影响。结果:在Hep-2细胞和喉癌组织中lncRNA HOTAIR的表达明显上调(P<0.01),miR-126表达明显下调(P<0.01)。下调lncRNA HOTAIR表达后,抑制了Hep-2细胞增殖、侵袭和EMT;lncRNA HOTAIR与miR-126具有靶向和负调控关系;下调miR-126表达后,激活了Hep-2细胞内RhoA/ROCK通路,并且促进了Hep-2细胞增殖、侵袭和EMT。结论:上调lncRNA HOTAIR通过靶向miR-126激活RhoA/ROCK通路促进喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭与EMT。

摘要： 目的用黄芩苷干预人乳腺癌细胞株MCF-7,观察黄芩苷对乳腺癌细胞侵袭、迁移与凋亡的影响及其作用机制。方法实验分为正常组、模型组、黄芩苷组、miR-126组、LNA组、LNA-126组和LNA-126+黄芩苷组。采用RT-PCR检测miR-126、miR-145、miR-100和let-7c的表达水平,MTT法检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞侵袭与迁移情况,Western blot法检测p53、Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2、Bax和p-p38蛋白的表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果 RT-PCR结果显示,与模型组相比,黄芩苷作用于MCF-7细胞后miR-126、miR-145、miR-100和let-7c表达明显上调(P0.05);Western blot结果显示,黄芩苷及miR-126作用于MCF-7细胞后Bcl-2表达水平下降(P<0.05),p53、Caspase-3、Caspase-9、Bax及p-p38表达水平上升(P<0.05);流式细胞术结果显示,黄芩苷及miR-126促进MCF-7细胞凋亡(P<0.05)。结论黄芩苷可以抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭与迁移,并促进其凋亡,其机制可能与通过上调miR-126有关。

摘要： 目的:探讨不同强度有氧运动诱导的miR-126对2型糖尿病db/db小鼠心肌的保护作用及其机制。方法:16周龄雄性m/m和db/db小鼠分为5组,m/m小鼠正常对照组(sham组)、db/db小鼠分为空白对照组(NC组)、小强度运动组(LE组)、中强度运动组(ME组)和大强度运动组(HE组),每组各6只。LE、ME和HE组进行8周跑台运动,每周5次,每次30 min。运动强度分别为:LE组5 m/min,ME组10 m/min,HE组15 m/min,坡度均为0。最后一次运动后24 h取血清和心肌组织,测空腹血糖水平、空腹血清胰岛素水平、血压和心率。心肌组织分别进行电镜、α-SMA染色、WGA-AF488染色和DHE染色观察。RT-PCR检测血清和心肌miR-126表达量;Western Blot检测心肌SPRED1、VEGF和NF-κB蛋白表达量。结果:与NC组比较,LE、ME和HE组有氧运动8周后空腹血糖、空腹血清胰岛素、血压(收缩压和舒张压)和心率显著降低。电镜下NC组心肌出现肌丝溶解断裂、线粒体肿胀等病理变化,而ME组有明显改善。DHE染色显示ROS产生,WGA-AF488染色显示心肌肥大,α-SMA染色显示血管密度,LE、ME和HE组较之NC组均显著改善。与sham组相比,NC组血清和心肌miR-126表达量降低,但运动后LE、ME和HE组表达均显著上升。运动后LE、ME和HE组心肌NF-κB蛋白表达量均明显降低,ME组SPRED1蛋白表达量显著降低,而3个运动组VEGF蛋白表达量均显著升高。结论:8周有氧耐力运动可明显改善糖尿病db/db小鼠的血糖和胰岛素水平,减少心肌炎症反应,提高心肌血管再生,其中以ME组的效果最为显著,其保护机制与miR-126/NF-κB和miR-126/SPRED1/VEGF信号通路相关。

摘要： 神经胶质瘤占颅内原发肿瘤发病率第一位。肿瘤细胞的恶性增殖、新血管生成和侵袋性生长是脑胶质瘤主要的恶性生物学行为，也是导致人脑胶质瘤疗效不佳的主要原因。近几年的研究提示，MicroRNA(miiNA)在调控胶质瘤增殖、凋亡和迁移等方面具有重要作用。miRNA是一类长约18-22个核苷酸的内源性非编码单链RNA分子，广泛参与转录后水平的基因表达调控。已有报道mir-126可抑制肺癌、乳腺癌、原发性膀胱肿瘤和前列腺肿瘤等一些恶性肿瘤的增殖和转移。最近，Thomas等发现mir-126在人脑胶质瘤中的表达水平出现下调，推测mir-126可能与胶质瘤的生长增殖密切相关。本研究通过实时荧光定量PCR技术对24例原发脑胶质瘤和1O例止常人脑组织中mir-126进行检测，并分析其对胶质瘤U87细胞生长增殖的影响，初步探讨mir-126在胶质瘤中的生物学功能。

摘要： 神经胶质瘤占颅内原发肿瘤发病率第一位。肿瘤细胞的恶性增殖、新血管生成和侵袋性生长是脑胶质瘤主要的恶性生物学行为，也是导致人脑胶质瘤疗效不佳的主要原因。近几年的研究提示，MicroRNA(miiNA)在调控胶质瘤增殖、凋亡和迁移等方面具有重要作用。miRNA是一类长约18-22个核苷酸的内源性非编码单链RNA分子，广泛参与转录后水平的基因表达调控。已有报道mir-126可抑制肺癌、乳腺癌、原发性膀胱肿瘤和前列腺肿瘤等一些恶性肿瘤的增殖和转移。最近，Thomas等发现mir-126在人脑胶质瘤中的表达水平出现下调，推测mir-126可能与胶质瘤的生长增殖密切相关。本研究通过实时荧光定量PCR技术对24例原发脑胶质瘤和1O例止常人脑组织中mir-126进行检测，并分析其对胶质瘤U87细胞生长增殖的影响，初步探讨mir-126在胶质瘤中的生物学功能。

摘要： 神经胶质瘤占颅内原发肿瘤发病率第一位。肿瘤细胞的恶性增殖、新血管生成和侵袋性生长是脑胶质瘤主要的恶性生物学行为，也是导致人脑胶质瘤疗效不佳的主要原因。近几年的研究提示，MicroRNA(miiNA)在调控胶质瘤增殖、凋亡和迁移等方面具有重要作用。miRNA是一类长约18-22个核苷酸的内源性非编码单链RNA分子，广泛参与转录后水平的基因表达调控。已有报道mir-126可抑制肺癌、乳腺癌、原发性膀胱肿瘤和前列腺肿瘤等一些恶性肿瘤的增殖和转移。最近，Thomas等发现mir-126在人脑胶质瘤中的表达水平出现下调，推测mir-126可能与胶质瘤的生长增殖密切相关。本研究通过实时荧光定量PCR技术对24例原发脑胶质瘤和1O例止常人脑组织中mir-126进行检测，并分析其对胶质瘤U87细胞生长增殖的影响，初步探讨mir-126在胶质瘤中的生物学功能。

摘要： 神经胶质瘤占颅内原发肿瘤发病率第一位。肿瘤细胞的恶性增殖、新血管生成和侵袋性生长是脑胶质瘤主要的恶性生物学行为，也是导致人脑胶质瘤疗效不佳的主要原因。近几年的研究提示，MicroRNA(miiNA)在调控胶质瘤增殖、凋亡和迁移等方面具有重要作用。miRNA是一类长约18-22个核苷酸的内源性非编码单链RNA分子，广泛参与转录后水平的基因表达调控。已有报道mir-126可抑制肺癌、乳腺癌、原发性膀胱肿瘤和前列腺肿瘤等一些恶性肿瘤的增殖和转移。最近，Thomas等发现mir-126在人脑胶质瘤中的表达水平出现下调，推测mir-126可能与胶质瘤的生长增殖密切相关。本研究通过实时荧光定量PCR技术对24例原发脑胶质瘤和1O例止常人脑组织中mir-126进行检测，并分析其对胶质瘤U87细胞生长增殖的影响，初步探讨mir-126在胶质瘤中的生物学功能。

摘要： 神经胶质瘤占颅内原发肿瘤发病率第一位。肿瘤细胞的恶性增殖、新血管生成和侵袋性生长是脑胶质瘤主要的恶性生物学行为，也是导致人脑胶质瘤疗效不佳的主要原因。近几年的研究提示，MicroRNA(miiNA)在调控胶质瘤增殖、凋亡和迁移等方面具有重要作用。miRNA是一类长约18-22个核苷酸的内源性非编码单链RNA分子，广泛参与转录后水平的基因表达调控。已有报道mir-126可抑制肺癌、乳腺癌、原发性膀胱肿瘤和前列腺肿瘤等一些恶性肿瘤的增殖和转移。最近，Thomas等发现mir-126在人脑胶质瘤中的表达水平出现下调，推测mir-126可能与胶质瘤的生长增殖密切相关。本研究通过实时荧光定量PCR技术对24例原发脑胶质瘤和1O例止常人脑组织中mir-126进行检测，并分析其对胶质瘤U87细胞生长增殖的影响，初步探讨mir-126在胶质瘤中的生物学功能。

摘要： 本发明涉及用于调节肝炎病毒复制的方法和医药组合物，其涉及miR‑130a RNA、miR‑130b RNA、miR‑204 RNA、miR‑1236 RNA或其组合。

摘要： 本发明涉及一种用于检测急性高山病的microRNA标志物及其在制备急性高山病检测试剂盒中的应用。通过定量PCR等的方法检测被测者血中的microRNA‑676‑3p、microRNA‑181b‑5p、microRNA‑193b‑5p的含量，并与正常microRNA水平比较来诊断急性高山病，该急性高山病分子标志物microRNA灵敏度高，特异性强，操作方便，安全无创伤及易于大量筛查，且联合使用效果更优。

摘要： 本发明涉及一种用于检测急性高山病的microRNA标志物及其在制备急性高山病检测试剂盒中的应用。通过定量PCR等方法检测被测者血中的microRNA‑676‑3p、microRNA‑181b‑5p、microRNA‑3591‑3p的含量，并与正常microRNA水平比较来诊断急性高山病，该急性高山病分子标志物microRNA灵敏度高，特异性强，操作方便，安全无创伤及易于大量筛查，且联合使用效果更优。

摘要： 本发明公开了MiR-17，miR-20a，miR-29c和miR-223作为鼻咽癌分子标志物的应用。本发明提出利用血清中4个微小RNA作为鼻咽癌的分子标志物并提出了检测方法：抽取外周血血清中总RNA，并逆转录为cDNA，实时定量PCR法获得4个微RNA Ct值，通过公式A＝(Ct

摘要： 本发明公开了一种miR‑486、miR‑146b和miR‑15b探针设计方法，所述具体方法步骤如下：步骤一：设计茎环‑miR‑486序列为SH‑(CH2)6‑AAA AAC TCG GGG CAG CTC AGT ACA GGA TTT TT‑6‑FAM。本发明通过设计三种茎环结构3′端修饰了不同荧光分子，FAM修饰茎环‑miR‑486，Cy5修饰茎环‑miR‑146b，Cy3修饰茎环‑miR‑15b，5′端通过金‑巯键修饰到金纳米表面，由于茎环的特殊结构，荧光分子将与金纳米表面接触，荧光猝灭，当目标miRNA存在，由于碱基互补配对，打开茎环结构，使得荧光信号分子远离金纳米表面，从而可检测到相应荧光信号大大增加，实现了对转录因子三种miRNA的快速同时检测，具有良好的灵敏度和特异性。

摘要： 本发明涉及一种用于检测急性高山病的microRNA标志物及其在制备急性高山病检测试剂盒中的应用。通过定量PCR等方法检测被测者血中的microRNA‑676‑3p、microRNA‑181b‑5p、microRNA‑3591‑3p的含量，并与正常microRNA水平比较来诊断急性高山病，该急性高山病分子标志物microRNA灵敏度高，特异性强，操作方便，安全无创伤及易于大量筛查，且联合使用效果更优。

摘要： 本发明涉及一种用于检测急性高山病的microRNA标志物及其在制备急性高山病检测试剂盒中的应用。通过定量PCR等的方法检测被测者血中的microRNA‑676‑3p、microRNA‑181b‑5p、microRNA‑193b‑5p的含量，并与正常microRNA水平比较来诊断急性高山病，该急性高山病分子标志物microRNA灵敏度高，特异性强，操作方便，安全无创伤及易于大量筛查，且联合使用效果更优。

摘要： 本发明涉及用于调节肝炎病毒复制的方法和医药组合物，其涉及miR‑130a RNA、miR‑130b RNA、miR‑204 RNA、miR‑1236 RNA或其组合。

摘要： 本发明涉及医学生物检测技术领域，本发明提供了一种用于检测血浆或血清中的hsa-mir-135a、hsa-mir-302d及hsa-mir-10b的含量，来预测肝癌发生或转移的试剂或试剂盒、及其相应的检测方法。本发明为早期诊断肝癌的发生、预测肝癌的转移提供了新的手段，以便尽早进行临床干预，防止病情进展，改善患者预后。

摘要： 本发明描述利用例如miR-409-5p抑制剂的miRNA抑制剂治疗癌症、癌症转移和耐药性癌症的方法。本发明也描述使用miRNA作为生物标记物；例如用于预测对癌症药物的反应性，检测癌症的疾病状态的方法。