邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯

摘要： 为了探讨邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)对斑马鱼早期生命阶段下丘脑-垂体-性腺轴(HPG)和下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)相关功能基因表达的影响,将斑马鱼的受精卵暴露于10、30和300μg/L DEHP溶液中,同时设置空白对照,96 h后,利用实时荧光定量PCR技术,测定斑马鱼仔鱼HPG和HPA轴上12个功能基因的表达。结果显示,与对照组相比,30μg/L DEHP处理组的Cyp19b、GnRH3、Era和ERβ基因表达量显著升高,GnRH2、Pomc、Mr、Mc2r、Crh、Gr和Crhbp基因在各DEHP处理组表达量显著降低,FSH-β和Crhbp基因表达量无显著变化。以上研究结果表明:DEHP对斑马鱼胚胎/仔鱼阶段的2个主要内分泌分子通路产生了显著影响,将会导致内分泌功能的改变,从而可能影响斑马鱼的后期生长发育。

摘要： 目的:通过对一次性使用体腔热灌注治疗管道组件(BR-TRG-V型)与不同类型药物的相容和邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)溶出试验研究,为BR-TRG-V型管道的临床应用提供安全性依据。方法:试验选取三种化疗药物(紫杉醇、奥沙利铂、氟尿嘧啶),通过模拟临床使用的条件,检测上述药液流经BR-TRG-V型管道后药物含量、pH值、有关物质、不溶性微粒、澄清度和颜色变化以及DEHP溶出情况。结果:三种药物通过BR-TRG-V型管道后,其药物含量、pH值、有关物质、不溶性微粒、澄清度和颜色变化无统计学差异(P>0.05)。紫杉醇和乙醇溶液作为浸提介质DEHP溶出量分别为(1.83±0.06)μg/mL、(6.10±0.30)μg/mL;奥沙利铂、氟尿嘧啶、盐酸和氢氧化钠溶液未检测出。结论:BR-TRG-V型管道的药物相容性良好,DEHP在紫杉醇和乙醇溶液中有少量溶出,但都在安全范围内,临床应用是安全的。

摘要： 近年来,增塑剂邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)的神经毒性作用越来越受到人们的关注。DEHP可通过多种途径进入脑组织并作用于中枢神经系统,导致各种损伤。因此,笔者系统阐述DEHP进入脑组织的途径、神经毒性作用表现及其机制,为今后深入研究DEHP的健康效应及分子机制,制定更为合理的、针对不同暴露人群的安全限值和暴露限值提供理论参考。

摘要： 构建对邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(Bis(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)具有特异荧光响应的分子印迹-量子点传感器,应用于实际样品中DEHP的残留检测.采用改进的反相微乳液法,制备了对DEHP具有较高选择性和灵敏性响应的分子印迹-量子点纳米结构聚合物(MIP-QDs),通过扫描电镜、红外光谱、X射线光电子能谱、选择性分析等方法对获得的MIP-QDs理化特性进行分析,成功将印迹层锚定在QDs上.进一步通过响应体系优化,结果表明,构建的MIP-QDs在V(水):V(乙醇)=8:2、pH为8.0体系中,对DEHP具有较高的选择性响应;并在0.005~25.0 mg·L^(-1)的DEHP质量浓度范围内,DEHP质量浓度与荧光猝灭效率(F_(0)/F-1)间存在良好线性关系,相关系数为0.9901,检测限低至1.5μg·L^(-1),加标回收率为92.0%~96.8%,相对标准偏差低于8.2%;且在实际海水检测与GC-MS/MS检测结果之间具有良好的一致性.充分表明本文构建的MIP-QDs荧光传感器可用于海水中DEHP的实时定量检测.

摘要： 目的 采用气相色谱-三重四极杆串联质谱法(gas chromatography-triple quadrupole tandem mass spectrometry,GC-MS/MS)测定三峡库区调味油脂产品中的邻苯二甲酸二正丁酯(dibutyl phthalate,DBP)、邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯[bis(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]2种塑化剂的含量,并对污染情况进行分析.方法 样品采用乙腈提取,固相萃取(solid-phase extraction,SPE)玻璃小柱净化,氮吹近干后正己烷复溶,经气相色谱-三重四极杆串联质谱法测定.结果 DBP、DEHP在一定浓度范围内线性关系良好,相关系数均大于0.998,检出限分别为0.05、0.10 mg/kg,定量限分别为0.17、0.33 mg/kg,平均加标回收率为82.79％～96.70％,相对标准偏差为0.59％～1.76％.在采集的32组调味油脂样品中,DBP的检出率高达68.75％,含量范围在0.15～517.00 mg/kg;DEHP检出率为28.12％,含量范围在0.57～125.00 mg/kg,超标率分别为62.50％和-18.75％.结论 三峡库区调味油脂产品中存在一定程度的邻苯二甲酸酯类物质污染,可能与生产、环境等方面的迁移污染相关,需引起重视并进行连续监测.

摘要： 基于国际、国家、行业均未对镂空网格型聚氯乙烯(PVC)防滑垫产品有害物质进行区分及限量的现状,参考相关国家/行业标准对30批次该类产品中氯乙烯单体、重金属、可溶性重金属、邻苯二甲酸酯含量以及有害物质迁移相关数据进行测定及对比分析.结果表明,邻苯二甲酸酯为其中最值得关注的有害物质,其主要成分邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)含量为类似产品标准限量值的8～54倍.建议该类产品铅、可溶性铅限量值分别为1 000、90 mg/kg,邻苯二甲酸二正丁酯(DBP)、邻苯二甲酸丁基苄酯(BBP)、DEHP、邻苯二甲酸二正辛酯(DNOP)、邻苯二甲酸二异壬酯(DINP)、邻苯二甲酸二异癸酯(DIDP)的限量值为0.1％.

摘要： 目的:研究二甲双胍对邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)和邻苯二甲酸二正丁酯(DBP)诱导的乳腺癌MCF-7细胞增殖和迁移的抑制作用.方法:设不同浓度的DEHP(20、40、100、200、400μg/mL)、DBP(0.14、0.28、0.7、1.4、2.8、14、28μg/L)、二甲双胍(2.5、5、10、20 mg/mL)单独染毒组和溶剂对照组(0.1％二甲基亚砜),并将20 mg/mL二甲双胍分别加入DEHP(100μg/mL)和DBP(0.7μg/L)中,采用四甲基噻唑蓝(MTT)实验检测MCF-7细胞的增殖情况,观察细胞形态学变化,用划痕修复实验和Transwell实验检测MCF-7细胞迁移情况.结果:与溶剂对照组相比,DEHP(20～400μg/mL)、DBP(0.14～28μg/L)单独染毒组使MCF-7细胞增殖率升高,细胞迁移能力增强,差异均有统计学意义(P<0.05);二甲双胍(2.5～20 mg/mL)单独染毒组使MCF-7细胞增殖率明显降低,细胞迁移能力减弱,差异有统计学意义(P<0.05).与DEHP和DBP单独染毒组比较,二甲双胍联合DEHP和DBP组,MCF-7细胞的增殖率下降,细胞迁移能力减弱,差异有统计学意义(P<0.05).结论:DEHP和DBP可以诱导人乳腺癌MCF-7细胞的增殖和迁移,二甲双胍可以抑制其增殖和迁移作用.

摘要： 目的:考察克林霉素磷酸酯注射液对一次性使用输液器中苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)的溶出规律.方法:模拟临床使用克林霉素磷酸酯注射液经一次性输液器静脉滴注,UPLC-MS/MS法测定流出液中DEHP的溶出量.同时考察药物浓度和滴注时间对于DEHP溶出的影响,确定克林霉素磷酸酯注射液促进DEHP溶出的因素.结果:克林霉素磷酸酯注射液中的苯甲醇是促进一次性输液器中DEHP溶出的主要因素,并且随着苯甲醇浓度升高和滴注时间的延长,DEHP的溶出量相应增加.结论:苯甲醇促进了一次性输液器中DEHP的溶出,溶出量与苯甲醇浓度和滴注时间呈正相关.

摘要： 采用一锅法制备了超支化聚乙烯亚胺-铜纳米簇(hPEI-Cu NCs),并利用其构建"turn on"荧光纳米传感器对邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)进行定量快速检测.hPEI-Cu NCs的最佳激发波长为385 nm,在510 nm处有强发射,透射电镜(TEM)分析结果表明:其形态呈现良好的分散性,粒径为(1.3±0.3)nm.在加入Cu2+后,hPEI-Cu NCs的荧光被Cu2+淬灭;但当存在DEHP时,Cu2+不能淬灭hPEI-Cu NCs的荧光,且使其荧光强度比不加DEHP时有所上升.随着DEHP质量浓度的增加,hPEI-Cu NCs的荧光逐渐增强,从而达到检测DEHP的目的.荧光强度变化率((I-I0)/I0)与DEHP的质量分数在1.0～7.0 mg·kg-1的范围内呈现良好的线性关系,当信噪比为3时计算出DEHP的最低检出限约为0.4 mg·kg-1.

摘要： 目的 研究邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)促进酒精结合高脂饮食诱导的酒精性脂肪肝的作用机制.方法 将60只SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组(酒精)、酒精+ DEHP 0.05 mg/kg组、酒精+DEHP 5 mg/kg组、酒精+ DEHP 500 mg/kg组以及DEHP 500 mg/kg对照组.取大鼠血清及肝脏组织,用生化分析血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平,HE切片观察大鼠肝脏损伤状态,用Western blot检测肝组织中P-AMPK及lipin-1蛋白的表达水平.结果 DEHP促进了血清中ALT、AST的积累,加剧了酒精结合高脂饮食诱导的小鼠病理状态,同时上调了lipin-1蛋白水平,抑制了P-AMPK蛋白水平.结论 DEHP可能通过介导lipin-1和P-AMPK蛋白水平,加重大鼠酒精性脂肪肝的病理过程.

摘要： 目的:研究DEHP对大鼠脏器的慢性损伤作用.方法:SPF级SD种大鼠48只,按体重随机分为4组,每组12只,雌雄各半.设对照组和低、中、高3个剂量组(50.0、158.2、500.0 mg/kg),连续灌胃90天.13周末,处死动物,检测末期血常规、生化指标和血清甲状腺激素水平;称量并对脏器进行病理学检查.结果:雄性大鼠高剂量组中期红细胞数、雄性大鼠中、高剂量组终期红细胞数显著低于对照组(P＜0.05).雌雄高剂量组大鼠肝重、肝/体系数与对照组相比显著增加(P＜0.05);雄性大鼠高剂量组肾重、肾/体系数与对照组相比显著增加(P＜0.05).病理检查发现:雌雄大鼠中、高剂量组肝细胞水样变性,肝中央静脉扩张充血.雌雄大鼠高剂量组肾间质充血;甲状腺滤泡外形尚规则但体积变小,腔内胶质密度下降.雄性大鼠高剂量组睾丸生精上皮层次减少其中各种生精细胞和支持细胞明显减少.结论:DEHP亚慢性毒性试验观察到的DEHP最大无作用剂量雌雄大鼠均为50.0 mg/kg BW;甲状腺、肝、肾及睾丸组织均为DEHP毒性作用的敏感靶器官,为DEHP的安全性评价提供更全面的科学数据支持.

摘要： 目的:研究DEHP对大鼠脏器的慢性损伤作用.方法:SPF级SD种大鼠48只,按体重随机分为4组,每组12只,雌雄各半.设对照组和低、中、高3个剂量组(50.0、158.2、500.0 mg/kg),连续灌胃90天.13周末,处死动物,检测末期血常规、生化指标和血清甲状腺激素水平;称量并对脏器进行病理学检查.结果:雄性大鼠高剂量组中期红细胞数、雄性大鼠中、高剂量组终期红细胞数显著低于对照组(P＜0.05).雌雄高剂量组大鼠肝重、肝/体系数与对照组相比显著增加(P＜0.05);雄性大鼠高剂量组肾重、肾/体系数与对照组相比显著增加(P＜0.05).病理检查发现:雌雄大鼠中、高剂量组肝细胞水样变性,肝中央静脉扩张充血.雌雄大鼠高剂量组肾间质充血;甲状腺滤泡外形尚规则但体积变小,腔内胶质密度下降.雄性大鼠高剂量组睾丸生精上皮层次减少其中各种生精细胞和支持细胞明显减少.结论:DEHP亚慢性毒性试验观察到的DEHP最大无作用剂量雌雄大鼠均为50.0 mg/kg BW;甲状腺、肝、肾及睾丸组织均为DEHP毒性作用的敏感靶器官,为DEHP的安全性评价提供更全面的科学数据支持.

摘要： 目的:研究DEHP对大鼠脏器的慢性损伤作用.方法:SPF级SD种大鼠48只,按体重随机分为4组,每组12只,雌雄各半.设对照组和低、中、高3个剂量组(50.0、158.2、500.0 mg/kg),连续灌胃90天.13周末,处死动物,检测末期血常规、生化指标和血清甲状腺激素水平;称量并对脏器进行病理学检查.结果:雄性大鼠高剂量组中期红细胞数、雄性大鼠中、高剂量组终期红细胞数显著低于对照组(P＜0.05).雌雄高剂量组大鼠肝重、肝/体系数与对照组相比显著增加(P＜0.05);雄性大鼠高剂量组肾重、肾/体系数与对照组相比显著增加(P＜0.05).病理检查发现:雌雄大鼠中、高剂量组肝细胞水样变性,肝中央静脉扩张充血.雌雄大鼠高剂量组肾间质充血;甲状腺滤泡外形尚规则但体积变小,腔内胶质密度下降.雄性大鼠高剂量组睾丸生精上皮层次减少其中各种生精细胞和支持细胞明显减少.结论:DEHP亚慢性毒性试验观察到的DEHP最大无作用剂量雌雄大鼠均为50.0 mg/kg BW;甲状腺、肝、肾及睾丸组织均为DEHP毒性作用的敏感靶器官,为DEHP的安全性评价提供更全面的科学数据支持.

摘要： 目的:研究DEHP对大鼠脏器的慢性损伤作用.方法:SPF级SD种大鼠48只,按体重随机分为4组,每组12只,雌雄各半.设对照组和低、中、高3个剂量组(50.0、158.2、500.0 mg/kg),连续灌胃90天.13周末,处死动物,检测末期血常规、生化指标和血清甲状腺激素水平;称量并对脏器进行病理学检查.结果:雄性大鼠高剂量组中期红细胞数、雄性大鼠中、高剂量组终期红细胞数显著低于对照组(P＜0.05).雌雄高剂量组大鼠肝重、肝/体系数与对照组相比显著增加(P＜0.05);雄性大鼠高剂量组肾重、肾/体系数与对照组相比显著增加(P＜0.05).病理检查发现:雌雄大鼠中、高剂量组肝细胞水样变性,肝中央静脉扩张充血.雌雄大鼠高剂量组肾间质充血;甲状腺滤泡外形尚规则但体积变小,腔内胶质密度下降.雄性大鼠高剂量组睾丸生精上皮层次减少其中各种生精细胞和支持细胞明显减少.结论:DEHP亚慢性毒性试验观察到的DEHP最大无作用剂量雌雄大鼠均为50.0 mg/kg BW;甲状腺、肝、肾及睾丸组织均为DEHP毒性作用的敏感靶器官,为DEHP的安全性评价提供更全面的科学数据支持.

摘要： 目的:研究DEHP对大鼠脏器的慢性损伤作用.方法:SPF级SD种大鼠48只,按体重随机分为4组,每组12只,雌雄各半.设对照组和低、中、高3个剂量组(50.0、158.2、500.0 mg/kg),连续灌胃90天.13周末,处死动物,检测末期血常规、生化指标和血清甲状腺激素水平;称量并对脏器进行病理学检查.结果:雄性大鼠高剂量组中期红细胞数、雄性大鼠中、高剂量组终期红细胞数显著低于对照组(P＜0.05).雌雄高剂量组大鼠肝重、肝/体系数与对照组相比显著增加(P＜0.05);雄性大鼠高剂量组肾重、肾/体系数与对照组相比显著增加(P＜0.05).病理检查发现:雌雄大鼠中、高剂量组肝细胞水样变性,肝中央静脉扩张充血.雌雄大鼠高剂量组肾间质充血;甲状腺滤泡外形尚规则但体积变小,腔内胶质密度下降.雄性大鼠高剂量组睾丸生精上皮层次减少其中各种生精细胞和支持细胞明显减少.结论:DEHP亚慢性毒性试验观察到的DEHP最大无作用剂量雌雄大鼠均为50.0 mg/kg BW;甲状腺、肝、肾及睾丸组织均为DEHP毒性作用的敏感靶器官,为DEHP的安全性评价提供更全面的科学数据支持.

摘要： 本实验主要探讨DEHP及其代谢产物MEHP对幼鱼期和青年期海洋青鱂鱼的毒性作用，并从雌激素受体(ER)、过氧化物增殖激活受体(PPAR)和芳香化受体(AHR)通路了解DEHP和MEHP的致毒机制，为海洋环境中DEHP的风险评估提供理论依据。rn 结果显示:DEHP和MEHP导致雌性青鱂鱼肝损伤，表现为肝糖原降低，肝细胞质水肿变性;DEHP和MEHP还促进了性成熟，表现为促进雌性青鱂鱼卵巢中卵细胞的发育。DEHP和MEHP显著影响了ER,PPAR及AHR通路，并且对青年期青鱂鱼的影响强于幼鱼期青鱂鱼，DEHP对ER,PPAR及AHR通路的影响较MEHP强。所以DEHP及MEHP通过ER,PPAR和AHR通路影响了肝脏发育，造成了肝损伤，促进雌性青鱂鱼卵巢发育，对ER,PPAR和AHR通路影响显示出发育阶段特异性，并且DEHP代谢成MEHP减弱了对ER,PPAR和AHR通路影响。

摘要： 本实验主要探讨DEHP及其代谢产物MEHP对幼鱼期和青年期海洋青鱂鱼的毒性作用，并从雌激素受体(ER)、过氧化物增殖激活受体(PPAR)和芳香化受体(AHR)通路了解DEHP和MEHP的致毒机制，为海洋环境中DEHP的风险评估提供理论依据。rn 结果显示:DEHP和MEHP导致雌性青鱂鱼肝损伤，表现为肝糖原降低，肝细胞质水肿变性;DEHP和MEHP还促进了性成熟，表现为促进雌性青鱂鱼卵巢中卵细胞的发育。DEHP和MEHP显著影响了ER,PPAR及AHR通路，并且对青年期青鱂鱼的影响强于幼鱼期青鱂鱼，DEHP对ER,PPAR及AHR通路的影响较MEHP强。所以DEHP及MEHP通过ER,PPAR和AHR通路影响了肝脏发育，造成了肝损伤，促进雌性青鱂鱼卵巢发育，对ER,PPAR和AHR通路影响显示出发育阶段特异性，并且DEHP代谢成MEHP减弱了对ER,PPAR和AHR通路影响。

摘要： 本实验主要探讨DEHP及其代谢产物MEHP对幼鱼期和青年期海洋青鱂鱼的毒性作用，并从雌激素受体(ER)、过氧化物增殖激活受体(PPAR)和芳香化受体(AHR)通路了解DEHP和MEHP的致毒机制，为海洋环境中DEHP的风险评估提供理论依据。rn 结果显示:DEHP和MEHP导致雌性青鱂鱼肝损伤，表现为肝糖原降低，肝细胞质水肿变性;DEHP和MEHP还促进了性成熟，表现为促进雌性青鱂鱼卵巢中卵细胞的发育。DEHP和MEHP显著影响了ER,PPAR及AHR通路，并且对青年期青鱂鱼的影响强于幼鱼期青鱂鱼，DEHP对ER,PPAR及AHR通路的影响较MEHP强。所以DEHP及MEHP通过ER,PPAR和AHR通路影响了肝脏发育，造成了肝损伤，促进雌性青鱂鱼卵巢发育，对ER,PPAR和AHR通路影响显示出发育阶段特异性，并且DEHP代谢成MEHP减弱了对ER,PPAR和AHR通路影响。

摘要： 本实验主要探讨DEHP及其代谢产物MEHP对幼鱼期和青年期海洋青鱂鱼的毒性作用，并从雌激素受体(ER)、过氧化物增殖激活受体(PPAR)和芳香化受体(AHR)通路了解DEHP和MEHP的致毒机制，为海洋环境中DEHP的风险评估提供理论依据。rn 结果显示:DEHP和MEHP导致雌性青鱂鱼肝损伤，表现为肝糖原降低，肝细胞质水肿变性;DEHP和MEHP还促进了性成熟，表现为促进雌性青鱂鱼卵巢中卵细胞的发育。DEHP和MEHP显著影响了ER,PPAR及AHR通路，并且对青年期青鱂鱼的影响强于幼鱼期青鱂鱼，DEHP对ER,PPAR及AHR通路的影响较MEHP强。所以DEHP及MEHP通过ER,PPAR和AHR通路影响了肝脏发育，造成了肝损伤，促进雌性青鱂鱼卵巢发育，对ER,PPAR和AHR通路影响显示出发育阶段特异性，并且DEHP代谢成MEHP减弱了对ER,PPAR和AHR通路影响。

摘要： 本实验主要探讨DEHP及其代谢产物MEHP对幼鱼期和青年期海洋青鱂鱼的毒性作用，并从雌激素受体(ER)、过氧化物增殖激活受体(PPAR)和芳香化受体(AHR)通路了解DEHP和MEHP的致毒机制，为海洋环境中DEHP的风险评估提供理论依据。rn 结果显示:DEHP和MEHP导致雌性青鱂鱼肝损伤，表现为肝糖原降低，肝细胞质水肿变性;DEHP和MEHP还促进了性成熟，表现为促进雌性青鱂鱼卵巢中卵细胞的发育。DEHP和MEHP显著影响了ER,PPAR及AHR通路，并且对青年期青鱂鱼的影响强于幼鱼期青鱂鱼，DEHP对ER,PPAR及AHR通路的影响较MEHP强。所以DEHP及MEHP通过ER,PPAR和AHR通路影响了肝脏发育，造成了肝损伤，促进雌性青鱂鱼卵巢发育，对ER,PPAR和AHR通路影响显示出发育阶段特异性，并且DEHP代谢成MEHP减弱了对ER,PPAR和AHR通路影响。

摘要： 本发明公开了一种治理邻苯二甲酸二乙酯废水并从中回收邻苯二甲酸二乙酯的方法，属于利用大孔树脂处理有机污染废水的领域。它是将邻苯二甲酸二乙酯废水通过装有树脂的吸附柱，使其中的邻苯二甲酸二乙酯吸附在树脂上，从而实现有机物的有效分离。吸附分离后的出水可直接排入市政管网；树脂经吸附操作后用甲醇或乙醇水溶液进行洗脱再生；脱附下来的高浓度邻苯二甲酸二乙酯醇溶液精馏，蒸出的甲醇或乙醇作为脱附剂套用于下一批脱附操作，残留的邻苯二甲酸二乙酯可资源回收。本发明从邻苯二甲酸二乙酯废水中分离回收邻苯二甲酸二乙酯，实现了废水的治理回用与废物资源化的统一，在控制邻苯二甲酸二乙酯水体污染中具有极大的实用价值和经济价值。

摘要： 本发明公开了一种能识别邻苯二甲酸二丁酯和邻苯二甲酸甲苯基丁酯的特异性单克隆抗体，本发明还公开了一种用于检测邻苯二甲酸二丁酯和邻苯二甲酸甲苯基丁酯的酶联免疫方法及试剂盒。本发明的单克隆抗体是由保藏号为CCTCC NO:C201497的杂交瘤细胞株DBP3B2所分泌的。与现有技术相比，本发明制备的单克隆抗体可以同时识别邻苯二甲酸二丁酯和邻苯二甲酸甲苯基丁酯，对DBP的最低检测限(IC

摘要： 本发明涉及一种邻苯二甲酸丁基苄酯半抗原衍生物及制备方法、邻苯二甲酸丁基苄酯的检测方法。半抗原衍生物为4‑氨基邻苯二甲酸丁基苄酯，衍生物制备方法步骤包括：4‑硝基邻苯二甲酸酐水解酯化反应、水解酯化产物与氯化苄反应制得4‑硝基邻苯二甲酸丁基苄酯、4‑硝基邻苯二甲酸丁基苄酯还原得到最终产物，检测方法包括抗原、抗体制备、标准曲线的绘制及样品邻苯二甲酸丁基苄酯含量测定。检测方法技术灵敏度高，选择性强，检测时间短，成本低。

摘要： 本发明公开了一种由混硝基邻苯二甲酸制备3‑硝基邻苯二甲酸与4‑硝基邻苯二甲酸的方法，首先利用特定温度下水对3‑NPA、4‑NPA的溶解性差异，将混硝基邻苯二甲酸进行初步分离，得到3‑NPA粗品与主要含4‑NPA的母液，然后分别对3‑NPA粗品、4‑NPA母液进行提纯处理，两个产品的提纯处理均采用重结晶法，利用重结晶过程的温度控制、pH及酸碱控制等关键因素的综合调配，制得高纯度、高品质的3‑NPA产品和4‑NPA产品。本发明的对混硝基邻苯二甲酸的工业分离、提纯法，收率高、产品品质高，而且不需采用操作复杂、条件苛刻的色谱分离法或树脂分离法，也不需使用有机溶剂，便可实现对混硝基邻苯二甲酸的有效分离，具有显著的工业应用意义。

摘要： 本发明公开了一种测定异丙托溴铵吸入剂中邻苯二甲酸二丁酯和邻苯二甲酸二异丁酯的方法，包括如下步骤：确定样品的配制，利用液相‑质谱联用仪，采用标准曲线法，实现异丙托溴铵吸入剂中邻苯二甲酸二丁酯和邻苯二甲酸二异丁酯含量的准确测定。本发明专属性良好，灵敏度符合限度要求；本发明方法的检测结果准确、可靠，可用于异丙托溴铵吸入剂的质量控制。

摘要： 本发明公开了一种治理邻苯二甲酸二乙酯废水并从中回收邻苯二甲酸二乙酯的方法，属于利用大孔树脂处理有机污染废水的领域。它是将邻苯二甲酸二乙酯废水通过装有树脂的吸附柱，使其中的邻苯二甲酸二乙酯吸附在树脂上，从而实现有机物的有效分离。吸附分离后的出水可直接排入市政管网；树脂经吸附操作后用甲醇或乙醇水溶液进行洗脱再生；脱附下来的高浓度邻苯二甲酸二乙酯醇溶液精馏，蒸出的甲醇或乙醇作为脱附剂套用于下一批脱附操作，残留的邻苯二甲酸二乙酯可资源回收。本发明从邻苯二甲酸二乙酯废水中分离回收邻苯二甲酸二乙酯，实现了废水的治理回用与废物资源化的统一，在控制邻苯二甲酸二乙酯水体污染中具有极大的实用价值和经济价值。

摘要： 本发明公开了一种能识别邻苯二甲酸二丁酯和邻苯二甲酸甲苯基丁酯的特异性单克隆抗体，本发明还公开了一种用于检测邻苯二甲酸二丁酯和邻苯二甲酸甲苯基丁酯的酶联免疫方法及试剂盒。本发明的单克隆抗体是由保藏号为CCTCC？NO:C201497的杂交瘤细胞株DBP3B2所分泌的。与现有技术相比，本发明制备的单克隆抗体可以同时识别邻苯二甲酸二丁酯和邻苯二甲酸甲苯基丁酯，对DBP的最低检测限(IC

摘要： 本发明涉及一种邻苯二甲酸丁基苄酯半抗原衍生物及制备方法、邻苯二甲酸丁基苄酯的检测方法。半抗原衍生物为4-氨基邻苯二甲酸丁基苄酯，衍生物制备方法步骤包括：4-硝基邻苯二甲酸酐水解酯化反应、水解酯化产物与氯化苄反应制得4-硝基邻苯二甲酸丁基苄酯、4-硝基邻苯二甲酸丁基苄酯还原得到最终产物，检测方法包括抗原、抗体制备、标准曲线的绘制及样品邻苯二甲酸丁基苄酯含量测定。检测方法技术灵敏度高，选择性强，检测时间短，成本低。

摘要： 本发明公开了一种由混硝基邻苯二甲酸制备3‑硝基邻苯二甲酸与4‑硝基邻苯二甲酸的方法，首先利用特定温度下水对3‑NPA、4‑NPA的溶解性差异，将混硝基邻苯二甲酸进行初步分离，得到3‑NPA粗品与主要含4‑NPA的母液，然后分别对3‑NPA粗品、4‑NPA母液进行提纯处理，两个产品的提纯处理均采用重结晶法，利用重结晶过程的温度控制、pH及酸碱控制等关键因素的综合调配，制得高纯度、高品质的3‑NPA产品和4‑NPA产品。本发明的对混硝基邻苯二甲酸的工业分离、提纯法，收率高、产品品质高，而且不需采用操作复杂、条件苛刻的色谱分离法或树脂分离法，也不需使用有机溶剂，便可实现对混硝基邻苯二甲酸的有效分离，具有显著的工业应用意义。

摘要： 本实用新型涉及一种饮用水中邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯和邻苯二甲酸二正丁酯含量测定的设备，包括混合器、连接管、吸附柱、二通件、六通阀和三重四级杆质谱联用仪，所述的吸附柱为C18柱，吸附仪器管路中的邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯和邻苯二甲酸二正丁酯本底。本实用新型所述的设备可以准确测定出饮用水中邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯和邻苯二甲酸二正丁酯含量，定量准确可靠，且重现性良好。