金属蛋白酶组织抑制因子-1

摘要： 目的研究白细胞介素-33(IL-33)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)及基质金属蛋白酶-2(MMP-2)联合乙肝五项指标诊断慢性HBV肝纤维化的应用价值。方法回顾性选取2020年1月至2021年12月于广州市第一人民医院南沙医院接受诊断的慢性HBV肝纤维化患者116例纳入研究组,肝纤维化分期:S1期16例,S2期39例,S3期47例,S4期14例。另同期体检健康志愿者116名纳入对照组。比较两组、研究组不同肝纤维化分期患者血清IL-33、TIMP-1、MMP-2水平。分析研究组乙肝五项患者在不同肝纤维化分期中的分布。分析乙肝五项、IL-33、TIMP-1、MMP-2与肝纤维化分期的相关性。结果研究组血清IL-33、TIMP-1、MMP-2水平为(562.86±59.30)pg/mL、(185.16±21.03)μg/L、(443.87±47.06)μg/L,均分别高于对照组[(142.96±17.35)pg/mL、(127.53±14.86)μg/L、(249.86±27.76)μg/L],差异均有统计学意义(P0.05)。结论慢性HBV肝纤维化患者大三阳、小三阳及IL-33、TIMP-1、MMP-2与肝纤维化分期呈正相关,IL-33、TIMP-1、MMP-2联合乙肝五项指标对慢性HBV肝纤维化具有较高的诊断价值。

摘要： 目的通过临床研究及构建小鼠胎儿炎症反应综合征(fetal inflammatory response syndrome,FIRS)模型,探究早产儿FIRS体内MMP-9/TIMP-1表达水平变化参与FIRS引发心肌损害的可能机制及其潜在药物的发掘。方法本研究分为临床观察和动物实验两部分。临床部分:纳入2018年5月至2019年12月于河北医科大学第四医院生产的全部早产儿118例作为研究对象,根据是否诊断FIRS分为FIRS组(n=61)和非FIRS组(n=57),比较两组患儿IL-6、MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1(M/T)比值水平及心肌损伤发生情况。动物部分:构建FIRS小鼠模型,根据不同药物干预方式,分为FIRS组、RA组、对照组,留取3组小鼠心脏及胎盘组织,观察心脏及胎盘组织病理改变及心脏组织中IL-6、MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1(M/T)比值水平变化。结果临床部分:FIRS组IL-6、MMP-9、TIMP-1及M/T比值分别为(38.53±9.01)pg/L、(42.27±12.53)ng/L、(110.48±17.06)ng/L、(38.30±9.93)%,显著高于非FIRS组,差异具有统计学意义(P<0.05);FIRS组心肌损伤率(27.87%)显著高于非FIRS组(5.26%),差异具有统计学意义(P=0.001)。动物部分:FIRS组小鼠心肌组织明显水肿、心室壁变薄,RA干预后心脏结构变化程度减轻。不同时间点FIRS组小鼠IL-6、MMP-9、TIMP-1 mRNA表达量及M/T比值显著高于对照组(P<0.05);RA干预后,相同时间节点IL-6、MMP-9 mRNA表达量及M/T比值显著高于对照组(P<0.05),但是低于FIRS组(P<0.05)。结论FIRS可通过释放IL-6,调节MMP-9、TIMP-1及M/T比值水平,介导早产儿心肌损伤的发生,应用MMP-9抑制类药物可在心肌损伤过程中发挥保护作用,为发掘临床潜在治疗药物提供线索。

摘要： 目的:分析子宫内膜异位症(EMs)患者血清可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)水平变化及临床意义。方法:选取2019年1月-2021年6月本院诊治的EMs患者64例(EMs组),体检健康女性50例为对照组,检测两组血清sICAM、TIMP-1水平并分析与EMs分期的关系及诊断EMs价值。结果:EMs组血清sICAM-1(369.47±53.65μg/L)高于对照组(281.78±52.28μg/L),TIMP-1(302.54±48.49 ng/L)低于对照组(360.67±52.96 ng/L),且EMs组I期、II期、III期、IV期患者sICAM-1水平依次升高、TIMP-1水平依次降低;EMs分期与血清sICAM-1水平呈正相关,与TIMP-1水平呈负相关(均P<0.05)。sICAM-1、TIMP-1及二者联合诊断EMs的曲线下面积分别为0.874、0.853、0.950,sICAM-1诊断敏感度87.5%、特异度78.0%,TIMP-1诊断敏感度78.1%、特异度82.0%,二者联合诊断敏感度82.8%、特异度94.0%。结论:EMs患者血清sICAM-1、TIMP-1表达水平异常,且与EMs病情程度相关,联合检测对EMs具有较高诊断效能。

摘要： 目的 探讨新生乳鼠脑缺氧缺血(hypoxic ischemic,HI)后24 h内基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)的变化规律及关系.方法 7日龄SD乳鼠随机分为HI组(n=40)和假手术组(sham组,n=40).建立HI模型,按术后5个时间点(0、4、8、12、24h)分为5个亚组取脑组织,每组8例.HE染色观察大脑皮质病理变化,Western blot和RT-PCR法检测MMP-9、IL-1β和TIMP-1的表达.此外,制作小鼠海马神经元HT22细胞缺氧模型,加入MMP-9抑制剂和MMP-9激动剂,进一步证实MMP-9、IL-1β和TIMP-1的关系.结果 HI后4h大脑皮质出现轻微的核异常和胞体肿胀,12h神经元嗜酸性改变最为明显.与8h、12 h比较,HI后24h MMP-9和IL-1β蛋白及mRNA表达明显升高(P＜0.01).HT22细胞缺氧4h加入MMP-9抑制剂,IL-1β mRNA表达下调.结论 新生乳鼠HI早期MMP-9、IL-1β和TIMP-1表达呈时间依赖性,抑制MMP-9表达可降低IL-1β水平.

摘要： 目的 探讨血清金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、程序性死亡配体-1(PD-L1)在老年慢性阻塞性肺疾病中的表达.方法 收集2017年11月-2018年11月共计36名健康对照者、37例慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期患者、12例慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者入院时的血清,分别行酶联免疫吸附测定,比较3组血清TIMP-1、PD-L1水平.结果 老年慢性阻塞性肺疾病患者血清TIMP-1、PD-L1水平显著高于健康对照组(P＜0.05);慢阻肺患者血清TIMP-1与PD-L1二者表达相关(r=0.604,P＜0.001).结论 血清TIMP-1与PD-L1水平在老年慢性阻塞性肺疾病患者表达水平明显升高,二者存在相关性.

摘要： 目的 探讨急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平与认知障碍的相关性.方法 选取2018年10月至2019年10月新乡医学院第一附属医院神经内科收治的180例急性脑梗死患者为研究对象.采用蒙特利尔认知评估基础量表(MoCA-B)评估患者认知,根据入院1周时MoCA-B评分,分为非认知障碍组(对照组)和认知障碍组(观察组).对照组84例,观察组96例,将观察组重度认知障碍患者纳入观察组A(39例),将轻度或中度认知障碍患者纳入观察组B(57例).采用酶联免疫吸附法检测患者血清MMP-9、TIMP-1水平.采用Spearman秩相关分析血清MMP-9、TIMP-1水平与认知功能的相关性.采用受试者工作特征(ROC)曲线评估患者血清MMP-9、TIMP-1水平预测脑梗死后认知障碍的价值.结果 入院时观察组血清MMP-9水平高于对照组,血清TIMP-1水平低于对照组,入院1周时MoCA-B评分低于对照组(P＜0.05).治疗3个月时,两组血清MMP-9水平均较入院时降低,观察组血清TIMP-1水平较入院时升高,MoCA-B评分较入院1周时升高,且观察组血清MMP-9水平高于对照组,血清TIMP-1水平及MoCA-B评分均低于对照组(P＜0.05).入院时及治疗3个月时,观察组A血清MMP-9水平均高于观察组B,血清TIMP-1水平均低于观察组B(P＜0.05).观察组A、观察组B血清MMP-9水平差值、TIMP-1水平差值比较,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗3个月时,观察组A、观察组B血清MMP-9水平均较入院时降低,TIMP-1水平均较入院时升高(P＜0.05).入院1周时,观察组MoCA-B评分与入院时血清MMP-9水平呈负相关(r=-0.681,P＜0.05),与入院时血清TIMP-1水平呈正相关(r=0.501,P＜0.05).治疗3个月时,观察组MoCA-B评分与血清MMP-9水平呈负相关(r=-0.548,P＜0.05),与血清TIMP-1水平呈正相关(r =0.473,P＜0.05).ROC曲线结果显示,入院时血清MMP-9及TIMP-1水平预测认知障碍发生的曲线下面积分别为0.834(95％ CI:0.743 ～0.926,P＜0.05)和0.746(95％ CI:0.646 ～0.846,P＜0.05),治疗3个月时血清MMP-9及TIMP-1水平预测认知障碍发生的曲线下面积分别为0.795 (95％ CI:0.696～0.895,P＜0.05)和0.880(95％ CI:0.810 ～0.951,P＜0.05).结论 急性脑梗死认知障碍患者血清MMP-9水平升高,TIMP-1水平下降,且与认知障碍程度相关.血清MMP-9、TIMP-1水平在一定程度上可以预测急性脑梗死患者认知障碍的发生与预后.

摘要： 目的 分析血清抗心磷脂抗体(ACA)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平与急性脑梗死(ACI)患者病情程度的关联性,为ACI临床诊断及预后评估提供依据.方法 选取2018年4月至2020年10月濮阳市人民医院收治的85例ACI患者作为研究对象,另选取同期50例健康体检者作为对照,检测入院次日ACI患者和健康体检者ACA阳性率,并比较入院次日不同美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、病灶数量以及人院后不同时间ACI患者ACA阳性率,检测ACI患者和健康体检者TIMP-1水平及入院次日不同NIHSS评分ACI患者TIMP-1水平.结果 入院次日ACI患者ACA阳性率较健康体检者高(P＜0.05).入院次日不同NIHSS评分ACI患者ACA阳性率比较,差异有统计学意义,随NIHSS评分提高,ACA阳性率升高(P＜0.05).入院次日多发病灶ACI患者ACA阳性率(76.47％)较单发病灶患者(50.98％)高(P＜0.05).ACA阳性ACI患者连续4周ACA阳性率比较,差异有统计学意义,且呈下降趋势(P＜0.05).ACI患者入院次日及第1、2、3、4周TIMP-1水平均高于健康体检者(P＜0.001),ACI患者TIMP-1水平随入院时间延长呈下降趋势(P＜0.05).入院次日不同NIHSS评分ACI患者TIMP-1水平比较,差异有统计学意义,随NIHSS评分提高,TIMP-1水平升高(P＜0.05).结论 检测血清ACA、TIMP-1水平对评估ACI患者病情程度有积极作用,ACA阳性率高、TIMP-1水平高提示患者病情程度较重,可作为判断病情程度及短期预后的标志物.

摘要： 目的 研究伊伐布雷定(Ivabradine)对冠心病大鼠心肌纤维化和心肌损伤的影响及其机制.方法 60只SD大鼠随机分为对照组、模型组和伊伐布雷定低、高剂量组,每组15只.除对照组外,其他3组大鼠通过高脂饲料喂养联合注射维生素D3构建冠心病模型,造模成功后伊伐布雷定低、高剂量组大鼠分别按照10 mg/kg、20mg/kg的伊伐布雷定灌胃给药,每日1次,连续给药4周.超声成像系统检测大鼠心功能,酶联免疫分析仪测定丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)和脑钠肽(BNP)水平,苏木精-伊红染色(HE)检测大鼠主动脉弓和心肌组织病理学变化,Masson染色检测心肌组织胶原纤维表达,免疫组化染色检测心肌组织金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)、Ⅰ型胶原(collagenⅠ)、Ⅲ型胶原(collagenⅢ)的表达,Western blot检测心肌组织TIMP-1、Cleaved-Caspase3、Bcl-2、Bax蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠EF和FS下降,LVDD和LVSD增加(P＜0.05);血清MDA浓度升高,SOD活性降低,BNP水平升高(P＜0.05);主动脉中斑块面积比例增加,心肌纤维排列紊乱,心肌细胞出现肥大、变性和坏死等病变现象,并有大量蓝色胶原纤维;心肌组织TIMP-1、collagen Ⅰ和collagenⅢ阳性表达率增加(P＜0.05),同时TIMP-1、Cleaved-Caspase3和Bax蛋白相对表达量升高,Bcl-2蛋白相对表达量下降(P＜0.05).与模型组比较,伊伐布雷定低、高剂量组大鼠EF和FS升高,LVDD和LVSD减小(P＜0.05);MDA浓度降低,SOD活性升高,而BNP水平降低(P＜0.05);主动脉中斑块面积比例减少,心肌组织病变得到明显的改善,有少量的蓝色胶原纤维;心肌组织TIMP-1、collagenⅠ和collagenⅢ阳性表达率减少(P＜0.05),同时TIMP-1、Cleaved-Caspase3和Bax蛋白相对表达量下降,Bcl-2蛋白相对表达量升高(P＜0.05).结论 伊伐布雷定可能具有保护冠心痛大鼠心肌组织和减轻心肌纤维化的作用.

摘要： 目的 探究清补汤对支气管扩张稳定期患者咳痰量及血清学指标的影响,进而为该疾病的治疗提供参考.方法 选择2018年6月～2020年2月就诊的256例支气管扩张稳定期患者,采用随机数字表分为对照组和观察组,每组128例.对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上加用清补汤,疗程均为2周.对比两组治疗前、治疗2周后咳痰量及血清学指标[基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)]的变化.结果 治疗前,两组24 h咳痰量比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗2周后,两组24 h咳痰量均较治疗前下降(P0.05);治疗2周后,两组MMP-9、MIP-2均较治疗前下降,且观察组低于对照组,两组TIMP-1水平较治疗前提高(P<0.05),且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 清补汤用于支气管扩张稳定期患者效果较好,能有效减少患者咳痰量,改善其血清学指标.

摘要： 目的 分析益肾逐瘀汤联合醋酸亮丙瑞林微球治疗肾虚痰瘀型子宫内膜异位症(EMT)的临床效果.方法 选取广州中医药大学附属阳江市中医医院2018年6月至2020年6月收治的80例EMT患者作为研究对象,依据随机数字表法分为两组,每组40例.对照组给予醋酸亮丙瑞林微球治疗;研究组在对照组基础上采用益肾逐瘀汤治疗.观察并记录两组患者临床疗效,治疗前后基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)水平以及不良反应发生情况.结果 研究组临床疗效优于对照组(P＜0.05).治疗后,两组MMP-9水平低于治疗前,TIMP-1水平高于治疗前(P＜0.05);研究组MMP-9水平低于对照组,TIMP-1水平高于对照组(P＜0.05).研究组不良反应总发生率低于对照组(P＜0.05).结论 益肾逐瘀汤联合醋酸亮丙瑞林微球应用于EMT,有助于提高疗效,调节TIMP-1、MMP-9水平,减少不良反应的发生.

摘要： 目的:观察天香丹对As秽浊痰阻证ApoE-/-小鼠斑块病理变化、MMP-9及TIMP-1表达的影响,探讨天香丹对As秽浊痰阻证斑块稳定性的影响及其机制. 方法:将12只ApoE-/-小鼠正常对照组以普通饲料喂养,36只ApoE-/-小鼠以高脂饲料复合寒燥环境喂养12周,构建As秽浊痰阻证模型,造模成功后按随机数字表法分为天香丹组、阿托伐他汀组、模型组.12周后处死、HE染色测定PA/LA比值,免疫组化检测MMP-9及TIMP-1的表达. 结果:与正常对照组比较,模型组的PA/LA比值上升,斑块内MMP-9比值上升,TIMP-Ⅰ比值下降.与模型组比较,天香丹组、阿托伐他汀组PA/LA比值减小,斑块内MMP-9比值下降,TIMP-1比值上升. 结论:天香丹可有效降低As秽浊痰阻证ApoE-/-小鼠PA/LA的比值,降低斑块内MMP-9水平的表达,增加TIMP-1水平表达,从而抑制胶原纤维分解,对As秽浊痰阻证斑块具有稳定性作用.

摘要： 目的:观察天香丹对As秽浊痰阻证ApoE-/-小鼠斑块病理变化、MMP-9及TIMP-1表达的影响,探讨天香丹对As秽浊痰阻证斑块稳定性的影响及其机制. 方法:将12只ApoE-/-小鼠正常对照组以普通饲料喂养,36只ApoE-/-小鼠以高脂饲料复合寒燥环境喂养12周,构建As秽浊痰阻证模型,造模成功后按随机数字表法分为天香丹组、阿托伐他汀组、模型组.12周后处死、HE染色测定PA/LA比值,免疫组化检测MMP-9及TIMP-1的表达. 结果:与正常对照组比较,模型组的PA/LA比值上升,斑块内MMP-9比值上升,TIMP-Ⅰ比值下降.与模型组比较,天香丹组、阿托伐他汀组PA/LA比值减小,斑块内MMP-9比值下降,TIMP-1比值上升. 结论:天香丹可有效降低As秽浊痰阻证ApoE-/-小鼠PA/LA的比值,降低斑块内MMP-9水平的表达,增加TIMP-1水平表达,从而抑制胶原纤维分解,对As秽浊痰阻证斑块具有稳定性作用.

摘要： 目的:观察天香丹对As秽浊痰阻证ApoE-/-小鼠斑块病理变化、MMP-9及TIMP-1表达的影响,探讨天香丹对As秽浊痰阻证斑块稳定性的影响及其机制. 方法:将12只ApoE-/-小鼠正常对照组以普通饲料喂养,36只ApoE-/-小鼠以高脂饲料复合寒燥环境喂养12周,构建As秽浊痰阻证模型,造模成功后按随机数字表法分为天香丹组、阿托伐他汀组、模型组.12周后处死、HE染色测定PA/LA比值,免疫组化检测MMP-9及TIMP-1的表达. 结果:与正常对照组比较,模型组的PA/LA比值上升,斑块内MMP-9比值上升,TIMP-Ⅰ比值下降.与模型组比较,天香丹组、阿托伐他汀组PA/LA比值减小,斑块内MMP-9比值下降,TIMP-1比值上升. 结论:天香丹可有效降低As秽浊痰阻证ApoE-/-小鼠PA/LA的比值,降低斑块内MMP-9水平的表达,增加TIMP-1水平表达,从而抑制胶原纤维分解,对As秽浊痰阻证斑块具有稳定性作用.

摘要： 目的:观察天香丹对As秽浊痰阻证ApoE-/-小鼠斑块病理变化、MMP-9及TIMP-1表达的影响,探讨天香丹对As秽浊痰阻证斑块稳定性的影响及其机制. 方法:将12只ApoE-/-小鼠正常对照组以普通饲料喂养,36只ApoE-/-小鼠以高脂饲料复合寒燥环境喂养12周,构建As秽浊痰阻证模型,造模成功后按随机数字表法分为天香丹组、阿托伐他汀组、模型组.12周后处死、HE染色测定PA/LA比值,免疫组化检测MMP-9及TIMP-1的表达. 结果:与正常对照组比较,模型组的PA/LA比值上升,斑块内MMP-9比值上升,TIMP-Ⅰ比值下降.与模型组比较,天香丹组、阿托伐他汀组PA/LA比值减小,斑块内MMP-9比值下降,TIMP-1比值上升. 结论:天香丹可有效降低As秽浊痰阻证ApoE-/-小鼠PA/LA的比值,降低斑块内MMP-9水平的表达,增加TIMP-1水平表达,从而抑制胶原纤维分解,对As秽浊痰阻证斑块具有稳定性作用.

摘要： 目的:观察天香丹对As秽浊痰阻证ApoE-/-小鼠斑块病理变化、MMP-9及TIMP-1表达的影响,探讨天香丹对As秽浊痰阻证斑块稳定性的影响及其机制. 方法:将12只ApoE-/-小鼠正常对照组以普通饲料喂养,36只ApoE-/-小鼠以高脂饲料复合寒燥环境喂养12周,构建As秽浊痰阻证模型,造模成功后按随机数字表法分为天香丹组、阿托伐他汀组、模型组.12周后处死、HE染色测定PA/LA比值,免疫组化检测MMP-9及TIMP-1的表达. 结果:与正常对照组比较,模型组的PA/LA比值上升,斑块内MMP-9比值上升,TIMP-Ⅰ比值下降.与模型组比较,天香丹组、阿托伐他汀组PA/LA比值减小,斑块内MMP-9比值下降,TIMP-1比值上升. 结论:天香丹可有效降低As秽浊痰阻证ApoE-/-小鼠PA/LA的比值,降低斑块内MMP-9水平的表达,增加TIMP-1水平表达,从而抑制胶原纤维分解,对As秽浊痰阻证斑块具有稳定性作用.

摘要： 目的:观察天香丹对As秽浊痰阻证ApoE-/-小鼠斑块病理变化、MMP-9及TIMP-1表达的影响,探讨天香丹对As秽浊痰阻证斑块稳定性的影响及其机制. 方法:将12只ApoE-/-小鼠正常对照组以普通饲料喂养,36只ApoE-/-小鼠以高脂饲料复合寒燥环境喂养12周,构建As秽浊痰阻证模型,造模成功后按随机数字表法分为天香丹组、阿托伐他汀组、模型组.12周后处死、HE染色测定PA/LA比值,免疫组化检测MMP-9及TIMP-1的表达. 结果:与正常对照组比较,模型组的PA/LA比值上升,斑块内MMP-9比值上升,TIMP-Ⅰ比值下降.与模型组比较,天香丹组、阿托伐他汀组PA/LA比值减小,斑块内MMP-9比值下降,TIMP-1比值上升. 结论:天香丹可有效降低As秽浊痰阻证ApoE-/-小鼠PA/LA的比值,降低斑块内MMP-9水平的表达,增加TIMP-1水平表达,从而抑制胶原纤维分解,对As秽浊痰阻证斑块具有稳定性作用.

摘要： 目的:观察天香丹对As秽浊痰阻证ApoE-/-小鼠斑块病理变化、MMP-9及TIMP-1表达的影响,探讨天香丹对As秽浊痰阻证斑块稳定性的影响及其机制. 方法:将12只ApoE-/-小鼠正常对照组以普通饲料喂养,36只ApoE-/-小鼠以高脂饲料复合寒燥环境喂养12周,构建As秽浊痰阻证模型,造模成功后按随机数字表法分为天香丹组、阿托伐他汀组、模型组.12周后处死、HE染色测定PA/LA比值,免疫组化检测MMP-9及TIMP-1的表达. 结果:与正常对照组比较,模型组的PA/LA比值上升,斑块内MMP-9比值上升,TIMP-Ⅰ比值下降.与模型组比较,天香丹组、阿托伐他汀组PA/LA比值减小,斑块内MMP-9比值下降,TIMP-1比值上升. 结论:天香丹可有效降低As秽浊痰阻证ApoE-/-小鼠PA/LA的比值,降低斑块内MMP-9水平的表达,增加TIMP-1水平表达,从而抑制胶原纤维分解,对As秽浊痰阻证斑块具有稳定性作用.

摘要： 探讨糖基化终产物对人牙周膜细胞MMP-3及TIMP-1蛋白表达的影响,进一步阐明糖尿病牙周病发病过程中细胞外基质代谢调节的分子机制.将糖基化终产物修饰的人血清白蛋白与人牙周膜细胞在体外共同培养,用免疫荧光法及ELISA技术检测人牙周膜细胞MMP-3、TIMP-1蛋白表达.人牙周膜细胞在体外表达MMP-3,培养3天后,MMP-3表达明显增强,与对照组相比具有显著性差异.而TIMP-1表达减弱,与对照组相比不具有显著性差异.糖基化终产物可显著影响人牙周膜细胞MMP-3的表达,为AGEs参与糖尿病牙周病发病机制提供了直接证据.

摘要： 探讨糖基化终产物对人牙周膜细胞MMP-3及TIMP-1蛋白表达的影响,进一步阐明糖尿病牙周病发病过程中细胞外基质代谢调节的分子机制.将糖基化终产物修饰的人血清白蛋白与人牙周膜细胞在体外共同培养,用免疫荧光法及ELISA技术检测人牙周膜细胞MMP-3、TIMP-1蛋白表达.人牙周膜细胞在体外表达MMP-3,培养3天后,MMP-3表达明显增强,与对照组相比具有显著性差异.而TIMP-1表达减弱,与对照组相比不具有显著性差异.糖基化终产物可显著影响人牙周膜细胞MMP-3的表达,为AGEs参与糖尿病牙周病发病机制提供了直接证据.

摘要： 探讨糖基化终产物对人牙周膜细胞MMP-3及TIMP-1蛋白表达的影响,进一步阐明糖尿病牙周病发病过程中细胞外基质代谢调节的分子机制.将糖基化终产物修饰的人血清白蛋白与人牙周膜细胞在体外共同培养,用免疫荧光法及ELISA技术检测人牙周膜细胞MMP-3、TIMP-1蛋白表达.人牙周膜细胞在体外表达MMP-3,培养3天后,MMP-3表达明显增强,与对照组相比具有显著性差异.而TIMP-1表达减弱,与对照组相比不具有显著性差异.糖基化终产物可显著影响人牙周膜细胞MMP-3的表达,为AGEs参与糖尿病牙周病发病机制提供了直接证据.

摘要： 本发明提供了用于管理肾脏替代疗法的方法和组合物。从患者获得由IGFBP7(胰岛素样生长因子结合蛋白7)的尿液浓度和/或TIMP‑2(金属蛋白酶2组织抑制物)的尿液浓度确定的风险评分，并将其用于管理患者治疗。

摘要： 本发明提供了用于鉴别处于肾损伤风险中的患者的方法和组合物。确定从患者得到的风险评分，它是IGFBP7(胰岛素样生长因子结合蛋白7)的尿浓度和TIMP‑2(金属蛋白酶2的组织抑制剂)的尿浓度的复合体，并用于管理患者治疗。

摘要： 本发明提供一种血清组织金属蛋白酶抑制因子‑1化学发光免疫检测试剂盒及其制备方法，属于试剂盒技术领域。该试剂盒包括：链霉亲和素带有Tosyl官能团的磁颗粒R1；化学发光标记物标记的血清组织金属蛋白酶抑制因子‑1抗体R2；偶联标记物标记的血清组织金属蛋白酶抑制因子‑1抗体R3。本发明还提供一种血清组织金属蛋白酶抑制因子‑1化学发光免疫检测试剂盒的制备方法。本发明的化学发光免疫分析试剂盒与仪器配套，缩短了临床检测所需的时间，检测精度较高。

摘要： 本发明涉及药物领域，具体涉及拟组织金属蛋白酶抑制因子多肽及其应用，可以抑制基质金属蛋白酶2、9，具有减轻骨质疏松的多肽。其序列为PEPEFHLISAFWPSLPSYLDAA是全新的序列，它们可以在体外抑制基质金属蛋白酶2、9的活力，并在体内试验中可以缓解骨质疏松模型动物的骨密度下降，具有潜在的新药开发价值。

摘要： 组织金属蛋白酶抑制因子siRNA表达载体的构建及肝硬化治疗应用，本发明属于基因工程技术领域。本发明根据siRNA的设计原理，分别选择TIMP-1和TIMP-2编码区的核苷酸序列，设计相应的siRNA序列，进行BLAST比较，避免与其他基因同源，化学合成单链寡核苷酸，体外经退火形成双链DNA，与真核表达载体pGeneil-1连接，酶切鉴定和序列测定分析表明成功构建了TIMP-1和TIMP-2的siRNA表达载体，该载体经脂质体转染肝星状细胞(HSC)，能明显抑制TIMP-1和TIMP-2的表达；上述表达载体，通过肝硬化动物模型验证，能明显地降低肝组织的胶原纤维沉积，可望成为一种新型的抗肝纤维化的基因疗法应用到临床治疗中。

摘要： 本发明公开了碱性金属蛋白酶以及含碱性金属蛋白酶的制剂在防治烟草花叶病毒中的应用，调节所述碱性金属蛋白酶的pH至8.0‑9.0，所述碱性金属蛋白酶取自黏质沙雷氏菌。该制剂性质稳定，通过对寄主植物和对病毒两个方面起作用，具有良好抗病毒效果，并且对环境友好。

摘要： 本发明涉及一种新金属蛋白酶及其在清洁过程，例如衣物洗涤和餐具洗涤中的用途。本发明还涉及包括金属蛋白酶的洗涤剂组合物和清洁组合物。

摘要： 本发明公开了利用突变和非突变基质金属蛋白酶制备药物组合物以治疗与基质生物多聚物积累和/或组织金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)过量所引起的病变。本发明还公开了所述的突变基质蛋白酶蛋白中至少一个特定位置的氨基酸残基突变成亲水的和/或带电的氨基酸残基，从而使其对蛋白自溶具有高稳定性。

摘要： 本发明提供慢性炎症抑制剂或癌转移抑制剂的筛选方法，其中，在慢性炎症抑制剂或癌转移抑制剂的候选物质显著地阻碍细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与S100A9或S100A8/A9的结合的情况下，评价该候选物质显著地抑制慢性炎症或癌转移。

摘要： 本发明公开了草鱼基质金属蛋白酶抑制因子-2基因、编码的重组蛋白及其时空表达图谱的构建方法和用途。本发明草鱼基质金属蛋白酶抑制因子-2基因的核苷酸序列如SEQ ID NO：1所示。该核苷酸序列编码的重组蛋白，其氨基酸序列如SEQ ID NO：2所示。将本发明的草鱼基质金属蛋白酶抑制因子-2基因在草鱼组织和发育过程中的表达，该基因在血液、中肾、头肾、脾、鳃、肠、心中大量转录，在脑、肌、肝、皮中有微量转录，在鳍条中检测到及其微量mRNA的存在。该基因从尾鳍期开始大量转录，在鱼苗3天达到最大表达量。本发明还公开了草鱼基质金属蛋白酶抑制因子-2基因、编码的重组蛋白在草鱼育苗和作为草鱼饲料添加剂中的应用。