交感神经活性

摘要： 目的 探讨原发性高血压(EH)合并左心室肥厚(LVH)对交感神经活性的影响以及与血压分级的关系.方法 前瞻性选取2019年1月至2020年6月期间广东医科大学附属医院收治的102例EH患者为研究对象,依据超声心动图检查是否合并LVH,分为EH组(n=57)和EH合并LVH组(n=45);依据血压测量水平和高血压分级标准,分为高血压Ⅰ级组(n=35)、高血压Ⅱ级组(n=37)和高血压Ⅲ级组(n=30).另选取同期体查的40例健康同龄人,作为健康组.依据24 h动态心电图获取心率变异性(HRV)评价交感神经活性,比较并分析不同组间受检者上述指标的差异.结果 EH合并LVH组最快心率、最慢心率、平均心率均高于EH组和对照组,全部正常窦性心搏间期的标准差(SDNN)、每5 min窦性心搏间期平均值的标准差(SDANN)、相邻窦性心搏间期差值的均方根(RMSSD)、相邻窦性心搏间期差值>50 ms的心搏数百分比(pNN50)显著低于EH组和对照组,EH组心率和HRV各项指标也低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);高血压Ⅲ级组最快心率、LVH发生率均高于高血压Ⅰ级组,HRV各指标低于高血压Ⅰ级组,差异有统计学意义(P<0.05),高血压Ⅱ级组SDNN、SDANN、pNN50低于高血压Ⅰ级组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 EH合并LVH患者的交感神经活性明显增高,血压分级升高会加剧交感神经活性激活,增加LVH发生风险,重视加强HRV检查和抑制交感神经活性,有助于预防或逆转LVH.

摘要： 目的 探讨急性心肌梗死(myocardial infarction,MI)后Ghrelin早期干预对心脏功能的影响及其机制.方法 结扎大鼠冠状动脉左前降支建立急性MI模型,并于1周时Ghre-lin干预(100 g·kg-1皮下注射,每日2次,持续4周).5周时超声测定心脏功能并直接记录颈交感神经放电.组织病理评估心肌细胞直径、心肌纤维化和梗死面积,Western blot评估心肌心房钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)、β肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AR)蛋白表达.结果 与假手术相比,MI后5周大鼠心交感神经放电活性明显增强,且左心室功能降低(P<0.01).Ghrelin可明显抑制MI后心衰大鼠交感神经活性、心肌细胞肥大和心脏纤维化、降低心肌ANP和BNP表达、恢复 β-AR表达、改善MI心衰动物的心脏功能.结论 本研究表明,Ghrelin早期干预可以减轻MI心肌重塑并预防心力衰竭,其作用机制可能与其抑制交感神经活性和毒性有关.因此,Ghrelin早期干预可能成为心力衰竭治疗的新方法.

摘要： 近年来研究发现,急性心肌梗死后机体交感神经活性的过度激活增加了患者恶性心律失常和心力衰竭等不良事件的发生率.儿茶酚抑素作为一种新的内源性多肽,它能有效地抑制烟碱诱导的儿茶酚胺释放,降低交感神经活性,提高副交感神经活性,进一步发挥其拮抗儿茶酚胺的心脏毒性作用.儿茶酚抑素在心血管疾病的发生和发展中发挥重要作用.

摘要： 目的 探讨阿替洛尔联合缬沙坦对高血压患者的应用效果.方法 选择在我院接受治疗的高血压患者90例,随机分为两组,各45例.对照组实施硝苯地平联合缬沙坦治疗,观察组实施阿替洛尔联合缬沙坦治疗,对比两组心率变异性及交感神经活性情况.结果 观察组连续5min正常RR间期差值的均方根值(RMSSD)、连续5min正常RR间期均值的标准差(SDANN)、24h正常RR间期标准差(SDNN)、正常相邻RR间期的差>50ms的心搏数所占百分比(PNN50)值均高于对照组(P<0.05);两组治疗后肾上腺素、去甲肾上腺素、肾素及血管紧张素Ⅱ水平较治疗前降低,且观察组较对照组低(P<0.05).结论 阿替洛尔联合缬沙坦治疗,可有效控制心率变异,稳定交感神经活性.

摘要： 目的 探讨阿替洛尔联合缬沙坦对高血压患者的应用效果.方法 选择在我院接受治疗的高血压患者90例,随机分为两组,各45例.对照组实施硝苯地平联合缬沙坦治疗,观察组实施阿替洛尔联合缬沙坦治疗,对比两组心率变异性及交感神经活性情况.结果 观察组连续5min正常RR间期差值的均方根值(RMSSD)、连续5min正常RR间期均值的标准差(SDANN)、24h正常RR间期标准差(SDNN)、正常相邻RR间期的差>50ms的心搏数所占百分比(PNN50)值均高于对照组(P<0.05);两组治疗后肾上腺素、去甲肾上腺素、肾素及血管紧张素Ⅱ水平较治疗前降低,且观察组较对照组低(P<0.05).结论 阿替洛尔联合缬沙坦治疗,可有效控制心率变异,稳定交感神经活性.

摘要： 目的 观察神经肽Y(NPY)双侧室旁核显微注射在瘦素(LPN)调节2型糖尿病大鼠交感神经活性(SNA)和压力反射功能中的作用.方法 将20只SD大鼠给以高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病模型;依据双侧室旁核显微注射人工脑脊液(aCSF)和NPY受体激动剂NPYx将建模成功的18只大鼠随机分为PVN-aCSF组和PVN-NPYx组,每组9只.分别测定两组SNA、平均动脉压(MAP)、心率(HR)基础数值,绘制对照压力感受性反射曲线;分别对两组大鼠各进行侧脑室LPN输注,1 h后(T1)绘制压力感受性反射曲线;继续输注LPN的同时,PVN-aCSF组和PVN-NPYx组分别在双侧室旁核显微注射aCSF和NPYx,注射10 min后(T2)绘制压力感受性反射曲线;比较两组各时点SNA、MAP、HR及SNA压力反射曲线中的最大值(Max)、最小值(Min)和取中值时的血压(BP50).结果 与本组基础时相比,PVN-aCSF组T1、T2时SNA、MAP、HR升高,PVN-NPYx组T1时SNA、MAP、HR升高(P均<0.05);与本组T1时比较,PVN-aCSF组T2时SNA、HR升高(P均<0.05);与PVN-aCSF组T2时比较,PVN-NPYx组SNA、HR降低(P均<0.05).与本组基础时相比,两组交感神经压力反射功能参数SNA的Max、Min及BP50升高(P均<0.05);与本组T1时比较,PVN-aCSF组T2时Max、Min升高(P均<0.05);与PVN-aCSF组T2时比较,PVN-NPYx组Max、Min降低(P均<0.05).结论 NPY双侧室旁核显微注射可逆转LPN增加2型糖尿病大鼠SNA的作用,减弱LPN增强2型糖尿病大鼠压力感受性反射功能的作用.

摘要： 目的 探讨儿茶酚胺抑素(catestatin)在高血压发展过程中的变化规律及其对交感神经活性的作用.方法 以自发性高血压大鼠(SHR)(SHR组)及其相应的正常大鼠(WKY)(WKY组)作为研究对象.在大鼠不同的发育阶段(6、12和16周龄)检测心率、血压及血浆catestatin水平.以心率作为交感神经活性的标志.酶联免疫吸附测定catestatin的浓度,尾套法检测大鼠的血压及心率.结果 SHR组各个周龄的血压、心率均高于相应周龄的WKY组大鼠.SHR组血浆catestatin浓度高于WKY组(P<0.05),随着周龄的增加,SHR组血浆catestatin浓度逐渐升高,6周龄为(1.60±0.54)ng/ml,12周龄为(1.76±0.26)ng/ml,16周龄为(3.03±0.57)ng/ml.而WKY组大鼠则保持不变,6周龄为(1.10±0.28)ng/ml,12周龄为(1.05±0.21)ng/ml,16周龄为(1.17±0.12)ng/ml,两组血浆catestatin的浓度变化趋势有差异(P<0.05).12周SHR组大鼠尾静脉注射catestatin,30 min后心率由(417.6±20.9)次/min降到(378.1±15.6)次/min(P<0.05);但血压未下降.结论catestatin具有抑制心率的作用,可能具有代偿性抑制交感活性的作用.

摘要： 盐是高血压形成和病理进展的重要环境因素之一,高盐可引起交感-肾上腺髓质活动增强、血管内皮受损、一氧化氮释放减少、内皮素分泌增加,使血压进一步升高.交感神经活性增强可导致肾脏血流动力学和(或)肾小管水钠重吸收的改变.盐负荷大鼠对应激表现出更强烈的心、肾反应,提示盐可能增加交感神经对应激的反应.有研究发现,高盐饮食可使每一次神经冲动神经末梢释放去甲肾上腺素含量增加,使应激引起的心血管反应亢进.应激导致盐负荷大鼠的抗利钠、抗利尿反应可能与中枢肾上腺素能机制激活有关.已有研究证实,高盐负荷作用于中枢神经系统,引起交感神经活性异常增加,是高血压形成的重要机制.

摘要： 目的：观察牛黄降压丸的降压疗效,探讨牛黄降压丸对原发性高血压(EH)患者交感活性的影响. 方法：将92例EH患者随机分为治疗组和对照组)各46例,治疗组给予牛黄降压丸1～2丸,每日一次口服;对照组给予复方罗布麻片2～3片,每日2～3次口服,两组疗程均12周,比较两组疗效. 结果：1、两组均取得较高临床降压有效率(95.7％和93.5％)和中医证候疗效(91.3％和78.3％),但经Ridit分析,治疗组优于对照组(P＜0.01和P＜0.05).2、ABPM中两组均可有效控制24h血压水平,治疗组除了夜间SBP、HR和24h平均DBP外,诸指标均优于对照组(P＜0.05或P＜0.01).3、两组均取得较高的降压谷/峰比值,但治疗组略高于对照组.4、治疗组治疗后能显著抑制握力实验后血压和HR的升高(P＞0.05或P＞0.1),显著优于对照组(P＜0.05～0.01).5、治疗组能显著升高HRV中HF,降低LF、VLF和LF/HF(P＜0.05～0.001). 结论：牛黄降压丸可通过降低循环中内分泌激素PRA、E的释放水平,抑制交感神经兴奋性,增强迷走神经活性,恢复交感-迷走神经系统平衡而降低交感神经活性,从而有效控制24h血压波动,实现血压平稳下降.

摘要： 目的：观察经侧脑室长期泵入芪苈强心胶囊对慢性心衰大鼠心功能、下丘脑室旁核内肾素血管紧张素系统(RAS)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅰ型受体(ATIR)及外周交感神经活性的影响. 方法：采用结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死致心衰模型,造模4周后经侧脑室插管连接微量注射泵分别给予醇化芪苈强心溶液和阳性药氯沙坦,给药4周后应用超声心动图测定各组大鼠心功能变化,HE染色观察心肌组织形态,酶联免疫法测定血浆去甲肾上腺素(NE)、血清N端前脑钠肽(NT-proBNP)及室旁核内AngⅡ含量变化,Real-time PCR和Western Blot方法测定室旁核ACE、ATIR mRNA及蛋白表达水平,PowerLab多通道生理记录仪测定各组肾交感神经活性的变化. 结果：与假手术组比较,模型组大鼠心功能明显降低,下丘脑室旁核内AngⅡ、ACE、ATIR表达水平及NE、NT-proBNP表达水平明显升高,肾交感神经放电活性增强;与模型组比较,各给药组均可不同程度改善心衰大鼠心功能,减轻心肌组织形态改变,降低下丘脑室旁核AngⅡ、ACE、ATIR及NE、NT-proBNP表达水平,降低肾交感神经放电活性. 结论：经侧脑室连接微量注射泵给予芪苈强心胶囊可降低下丘脑室旁核内RAS系统的激活,降低肾交感神经的活性,改善慢性心衰大鼠心功能,延缓心衰的进展.

摘要： 心脏的自主神经支配极丰富.心脏自主神经系统主要由外源性和内源性自主神经系统构成.外源性心脏自主神经系统包括连接神经系统和心脏的神经纤维;而内源性自主神经系统主要由心脏内及大血管附近的神经丛及神经纤维组成.二者均包含交感和副交感成分.大约半个多世纪的实验研究表明,心脏自主神经系统在心律失常的发生发展中扮演重要角色.并且,近些年的大量研究及临床结果也显示,神经调节治疗,无论是神经消融还是神经刺激,均可以有效地控制多种心律失常.绝大多数关于心脏自主神经的研究是应用离体Langendorff心脏灌注模型或在体麻醉动物进行。但是，由于灌注心脏缺乏血流动力学反射和基础神经激素影响，以及在急性模型中观察时间较短且无自发性心律失常，使得这些技术在模拟人类心律失常的病理生理上作用是有限的。因而对于心脏自主神经研究方法的探索一直也没有停止过。

摘要： 双肾动脉交感神经射频消融术(renal sympathetic denervation,RSD)治疗小样本顽固性高血压并取得初步成功。在随后跟进的两期随机、双盲、多中心、扩大样本、延长随访时间的后续实验中，RSD手术治疗顽固性高血压的安全性和持续有效性得到了进一步证实。但目前国际上和国内对于这一技术所开展的临床试验和动物试验仍然有限，我们拟腹主动脉缩窄法建立高血压模型，以双肾动脉RSD手术为治疗手段，评价肾脏交感神经射频消融术治疗腹主动脉缩窄型高血压犬的有效性和作用机制。

摘要： 在讨论慢性疼痛治疗之前,有必要对急慢性疼痛的定义有一简单的认识.急性疼痛往往存在确切的组织损伤或潜在的组织损伤,普遍伴有交感神经活性增强,表现为血压升高、心动过速、泌汗和血管收缩,急性疼痛持续时间较短.相反,慢性疼痛的组织损伤一般不很明确,但是病人总有组织受损的感受;常伴有神经系统功能改变(如神经元重塑)并伴有植物神经功能紊乱;交感神经功能无明显增强.疼痛如果持续3—6个月以上,便可称为慢性痛.根据产生机制不同,疼痛又可分为伤害性疼痛和神经痛.伤害性疼痛的产生主要由于外周神经伤害性受体被激活或致敏(sensitization)所引起,这些伤害性受体可将伤害性刺激转变为电化学冲动,传导至脊髓以及中枢神经系统更高级中枢.伤害性疼痛可进一步分成躯体痛和内脏痛.躯体痛的伤害性刺激来自于组织或体表,如骨骼、软组织、关节或肌肉.躯体性伤害性痛的产生可大致分为传导、传递、调节和感知四个过程.躯体痛定位较明确.神经痛是由于外周或中枢神经系统的神经组织受损伤所致.这种损伤可提高神经的自发性放电,并引起中枢神经系统神经元重塑等改变.典型的神经痛表现为烧灼样痛.神经痛可分为三种亚型:①外周起源的神经痛是一些颈部或腰部的神经根性病变、脊神经损伤以及臂丛和腰骶丛的神经丛痛变.②中枢来源的神经痛主要是由于脊髓或脊髓以上的中枢神经系统出现损伤或病变所致.③外周或中枢神经系统异常都可引起交感性疼痛,以受损神经支配区域的局部植物神经功能失调为主要特征,表现血管舒缩和泌汗功能改变,局部水肿以及萎缩,这是以往所称的反射性交感性营养不良性疼痛.慢性非恶性疼痛由于病程和治疗时间较长,治疗有其特殊性,尤其是在阿片类药物的使用上,其适应症和使用时间的选择更应该慎重.本文对慢性疼痛的治疗情况进行了探讨.

摘要： 用于向人或动物眼睛局部给药的药物包含至少两种药理学活性剂。所述活性剂之一是副交感神经激动剂例如毛果芸香碱，且另一活性剂是交感神经拮抗剂例如达哌唑或莫西赛利，或者交感神经激动剂例如溴莫尼定或阿可乐定。所述药物优选是液态组合物例如滴眼剂的形式，或者是凝胶或软膏的形式，并且可以包括缓释组合物。所述药物起到改善视力达几个小时的一段时间的作用，并且可以有利于老视、近视、远视、散光和/或夜视损伤的情况。

摘要： 提供了用于治疗和/或预防干眼病(DED)的方法和组合，其通过用有效治疗所述干眼病的至少一种副交感神经剂和至少一种抗交感神经剂的组合来治疗有此需要的受试者。

摘要： 本公开涉及用于经由电，光，机械，或其他刺激来刺激患者的周围神经，以通过选择性地增加或减少副交感神经和交感神经活动中的每一种来改变副交感神经和交感神经活动之间的平衡的装置和方法。在特定的应用中，本公开涉及一种用于经皮刺激迷走神经(包括耳分支)以选择性地影响交感神经和副交感神经系统以在人类对象中实现期望的治疗效果的装置。

摘要： 一种配置成输送神经调节治疗的导管系统，包括可定位在第一目标血管中的第一治疗元件和在第二目标血管中的第二治疗元件，其中第一目标血管选自包括上腔静脉、左头臂静脉、右头臂静脉、奇静脉或奇静脉弓的血管群，且第二目标血管选自包括上腔静脉、左头臂静脉、右头臂静脉、奇静脉或奇静脉弓的血管群。该系统和相关方法使用第一治疗元件将治疗能量输送至第一目标血管外部的至少一个副交感神经纤维，且使用第二治疗元件将治疗能量输送至第二目标血管外部的至少一个交感神经纤维。

摘要： 本发明公开了一种无创肾交感神经活性检测系统及方法，其中，该无创肾交感神经活性检测系统中，超声发射模块产生分别用于刺激和成像的脉冲信号，超声双功能换能器进行信号转换，超声接收模块接收超声回波信号，转换成数字信号，成像模块根据数字信号进行超声灰阶成像和血流动力学参数成像，参数测量模块测量超声刺激引起的图像的参数变化值，评估模块基于超声参数变化值对肾交感神经活性进行评估；其技术方案有益效果在于，可以利用超声波的力学效应进行无创深部神经刺激，利用超声波的波动效应进行成像，引导肾交感神经刺激，并获取刺激前后各类血流动力学参数及其变化量，变化率等，可以无创、准确地评估受测人员的肾交感神经的活性。

摘要： 本发明公开了一种无创肾交感神经活性检测系统及方法，其中，该无创肾交感神经活性检测系统中，超声发射模块产生分别用于刺激和成像的脉冲信号，超声双功能换能器进行信号转换，超声接收模块接收超声回波信号，转换成数字信号，成像模块根据数字信号进行超声灰阶成像和血流动力学参数成像，参数测量模块测量超声刺激引起的图像的参数变化值，评估模块基于超声参数变化值对肾交感神经活性进行评估；其技术方案有益效果在于，可以利用超声波的力学效应进行无创深部神经刺激，利用超声波的波动效应进行成像，引导肾交感神经刺激，并获取刺激前后各类血流动力学参数及其变化量，变化率等，可以无创、准确地评估受测人员的肾交感神经的活性。

摘要： 本发明提供了一种肾动脉交感神经活性测量系统，其中，包括：血液分析测量设备；介入导管；柔性扩张部，设置于靠近介入导管另一端部位置，且与介入导管连通，柔性扩张部用以置于肾动脉处，且可控制的通过扩张对肾动脉交感神经活进行刺激，进而促使分泌形成相关的待测血液；多种血液检测传感器，设置于介入导管上且靠近柔性扩张部，用以对待测血液进行采集并转换为对应的多种信号反馈至血液分析测量设备；其中，通过血液分析测量设备对待测血液的多种信号分析形成对应的反应肾动脉交感神经活性的理化指标。其技术方案的有益效果在于，整个测量系统可控性强，测试条件简单，只需通让让柔性扩张部扩张到贴肾动脉血管管壁即可。进一步的，能够基于具体的理化指标准确地测定肾动脉交感神经的活性。

摘要： 本发明提供了一种介入式肾动脉交感神经活性检测系统，其中，包括：介入式导管，介入式导管的介入端结构与导管连通，并通过介入端结构向预定位置输送化学物质，其中，肾动脉交感神经对输入的化学物质的浓度进行感知再通过RAAS系统进行反馈，以分泌形成相关的待测血液；多种血液检测传感器，配置于介入式导管上且靠近介入式导管的介入端结构位置，多种血液检测传感器对待测血液进行检测以形成检测信号；血液分析检测设备，与血液检测传感器连接，用以接收检测信号，并对待测血液的多种信号分析形成对应的反应肾动脉交感神经活性的理化指标。其技术方案的有益效果在于，通过整套系统的配合操作，能够准确地测定肾动脉交感神经的活性。

摘要： 氮哌酮类化合物提高副交感神经活性的用途。式I化合物或其药学上可接受的盐在制备治疗副交感神经活性不足综合征的药物中的用途；在副交感神经活性测定中作为阳性对照品的用途；以及在制备治疗由副交感神经活性不足导致的高血压、高血糖、高血脂、糖尿病、神经性食欲不振、痛风、甲状腺功能亢进症、消化性溃疡、肠易激综合征、头痛、癫痫、帕金森病、脑卒中、睡眠障碍、慢性疲劳、肥胖症、体位性低血压、抑郁症、焦虑、注意力低下、哮喘、肌纤维痛、慢性类风湿性关节炎、慢性阻塞性肺疾病、冠心病、心肌梗死、心律失常、粉刺、性功能障碍、干眼、口干或免疫功能紊乱的药物中的用途：在式I中，n为4或5；R为：或

摘要： 本发明提供一种交感神经活性刺激剂。雷公藤红素通过上调交感神经活性，促进线粒体合成，促进肾上腺素β