鳞状细胞

摘要： 患者女,74岁,发现左乳约“蚕豆”大小无痛肿物5月余,无明显增大;糖尿病史22年。查体:于左乳内下象限近乳头处扪及约2 cm肿物,质硬,无压痛,活动度可。实验室检查:肿瘤标志物CEA、CA-125、CA15-3、CA19-9均未见异常。^(18)F-FDG PET/CT:最大密度投影(maximal intensity projection,MIP)图示左侧乳腺及左侧腋窝异常高代谢灶(图1A)。

摘要： 目的分析人表皮生长因子受体2(HER2)与晚期食管鳞癌患者含铂类药物化疗预后的相关性。方法回顾性分析2018年6月—2019年6月采用含铂类药物化疗的晚期食管鳞癌100例的临床资料,根据随访2年预后情况分为预后良好组53例和预后不良组47例。收集两组入院时临床资料,对病变组织采用荧光原位杂交技术检测HER2/neu基因扩增情况,采用免疫组织化学法检测HER2蛋白表达情况。应用多因素Logistic回归分析晚期食管鳞癌患者含铂类药物化疗预后不良的危险因素。结果预后良好组浸润深度为T4、淋巴结转移、白蛋白≤35 g/L、HER2蛋白表达阳性及HER2/neu基因扩增阳性患者占比显著低于预后不良组(P<0.05,P<0.01)。经多因素Logistic回归分析,浸润深度为T4、淋巴结转移、白蛋白≤35 g/L、HER2蛋白表达阳性及HER2/neu基因扩增阳性是晚期食管鳞癌患者含铂类药物化疗预后不良的独立危险因素(P<0.01)。结论HER2蛋白表达阳性、基因扩增阳性与晚期食管鳞癌患者含铂类药物化疗预后密切相关,可作为预测预后的重要指标。

摘要： 目的 探讨S100A6对人肺癌细胞株Calu-6分化方向的影响。方法 本实验时间为2021年6月至2022年2月,将15只8~10周龄BALB/c裸鼠采用简单随机法分为S100A6实验组7只、空载体组4只、空白对照组4只。在前期实验基础上构建S100A6过表达慢病毒、空载体慢病毒,将S100A6过表达慢病毒、空载体慢病毒及空细胞分别注射到S100A6实验组、空载体组、空白对照组裸鼠右前背部。第2周开始每周测量裸鼠的肿瘤体积,5周后处死裸鼠,取出肿瘤组织。采用免疫组化印记法检测肿瘤组织中甲状腺转移因子(TTF)-1、天冬氨酸蛋白酶A(NapsinA)、P40、CK5/6、P63的表达情况。结果 第2、3、4、5周三组裸鼠肿瘤体积比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中S100A6实验组裸鼠肿瘤体积小于空载体组和空白对照组(P<0.05)。三组肿瘤组织中TTF-1、NapsinA、P40、CK5/6均表达阳性,S100A6实验组、空载体组、空白对照组肿瘤组织中P63表达阳性率分别为7/7、3/4、3/4。结论 S100A6可抑制人肺癌细胞株Calu-6增殖,对人肺癌细胞株Calu-6向肺腺癌或肺鳞癌分化方向未见影响。

摘要： 目的探讨淋巴细胞活化基因3(lymphocyte activating gene 3,LAG-3)及肿瘤浸润淋巴细胞(tumor infiltrating lymphocytes,TILs)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及其预后价值。方法回顾性分析我院术前未接受治疗的60例食管鳞状细胞癌患者的苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)切片并进行TILs HE染色判读,同时进行LAG-3免疫组织化学染色,光学显微镜下观察并进行结果判读,分析LAG-3及TILs在食管鳞状细胞癌中的表达情况,统计学分析其相关性及其在食管鳞状细胞癌患者预后中的作用。结果免疫组织化学结果示LAG-3在ESCC中的阳性率为38.3%(23/60),且LAG-3只在肿瘤浸润淋巴细胞上表达,在肿瘤细胞上不表达。反转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)结果显示,LAG-3在ESCC中的相对表达量高于癌旁正常食管黏膜。在60例ESCC患者中,有不同程度的肿瘤淋巴细胞浸润,其中低度TILs 21例,中度TILs 27例,高度TILs 12例。LAG-3表达与TILs、肿瘤分化程度和TNM分期显著相关。Kaplan-Meier生存分析显示,患者PFS与TNM分期、淋巴结状况、LAG-3、TILs有关,差异有统计学意义(P<0.05);多因素COX回归分析结果显示:患者PFS与TNM分期、LAG-3有关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论LAG-3的高表达与生存率的提高相关,并且LAG-3是一个独立的生存预测因子,提示LAG-3可能是ESCC预后的一个有用的免疫标志物。

摘要： 目的 探究皮肤鳞状细胞癌(CSCC)病人血清膜联蛋白A2的表达水平及与预后的关系。方法 回顾性分析2011年10月至2014年3月济宁市皮肤病防治院收治的CSCC病人73例为(CSCC组)研究对象,根据随访结果分为预后良好组(n=54)和预后不良组(n=19),另取同期门诊健康体检者血清标本80例为对照组,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清膜联蛋白A2水平,Cox分析影响CSCC病人不良结局的危险因素。结果 CSCC病人血清膜联蛋白A2(64.78±6.23)μg/L水平显著高于对照组(16.45±5.64)μg/L(P0.05),与淋巴结转移、分化程度、侵犯深度有关(P<0.05)。预后不良组CSCC病人血清膜联蛋白A2(69.67±10.62)μg/L水平显著高于预后良好组(60.09±10.25)μg/L(P<0.05)。Cox多因素分析发现,淋巴结转移、侵犯深度及血清膜联蛋白A2水平高是影响CSCC病人预后的独立危险因素[HR=2.547、2.726、3.520;95%CI:(1.518,3.274)、(2.035,3.652)、(1.701,7.284),均P<0.001]。结论 血清膜联蛋白A2水平表达上调可能与CSCC病人淋巴结转移、分化程度、侵犯深度有关,推测膜联蛋白A2是影响CSCC病人不良预后的危险因素。

摘要： 棘层松解性鳞状细胞癌(ASCC)由Lever等在1947年首次报道,是鳞状细胞癌组织学上的一种亚型[1].ASCC多见于老年患者皮肤暴露部位,占所有皮肤鳞状细胞癌的2％～4％.现报道1例我科诊治的ASCC.

摘要： 目的探讨基于DNA甲基化状态的亚型在177例头颈鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)样本中的预后价值。方法从TCGA数据库下载HNSCC的甲基化芯片数据、临床数据及转录组数据,通过Cox比例风险回归模型筛选出与预后显著相关的甲基化位点,然后利用基因组注释将这些甲基化位点注释为其相对应的基因,并进行基因本体(gene ontology,GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路分析,同时基于一致性聚类,用上述甲基化位点将HNSCC样本分成若干亚组,并计算得出每个亚组相比其他亚组的差异甲基化位点,最后选择一个最合适的亚组来构建Cox比例风险预测模型。结果 共筛选出613个预后显著相关的甲基化位点,GO分析显著基因主要富集于钾离子跨膜转运活性和减数分裂细胞周期的正调控等生物过程,KEGG通路分析显著富集在细胞因子受体相互作用和Rap1信号通路等信号通路,613个甲基化位点通过一致性聚类确定了7个亚组,最后基于亚组3的6个特异甲基化位点构建了一个最优的Cox比例风险预测模型。结论基于DNA甲基化的分子分型构建的由6个特异甲基化位点组成的模型可以预测HNSCC患者的生存结局,并有助于推进HNSCC患者的精准医疗。

摘要： 目的分析喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)颈部淋巴结转移相关长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)和mRNA表达谱的变化,构建LSCC颈淋巴结转移关键lncRNA预测模型。方法选取2例LSCC伴颈部淋巴结转移患者和1例LSCC无颈部淋巴结转移患者的喉癌组织标本、癌旁组织标本和颈部淋巴结组织标本,通过CeRNA芯片技术筛选出喉癌组织、伴颈部淋巴结转移的喉癌组织及淋巴结阳性转移的淋巴结组织中差异表达的lncRNA和mRNA;基于差异lncRNA和mRNA表达信号值进行共表达分析,通过靶基因的生物学功能间接预测LSCC颈淋巴结转移关键lncRNA的生物学功能。结果筛选出喉癌组织、伴颈部淋巴结转移的喉癌组织、淋巴结阳性转移的淋巴结组织中差异表达最明显的lncRNA 6种:CCAT1、lnc-AC096644.1-5:1、lnc-KRT79-1:1、lnc-RP11-90M5.1.1-5:1、NONHSAT132596和RP11-574O7.1;伴颈部淋巴结转移的喉癌组织中43个差异表达的lncRNA和15个差异表达的mRNA,淋巴结阳性转移的淋巴结组织中102个差异表达的lncRNA和38个差异表达的mRNA参与lncRNA-mRNA共表达网络图的构建。结论 LncRNA的异常表达与LSCC发生及颈淋巴结转移有关,LSCC颈淋巴结转移相关lncRNA-mRNA共表达网络图的构建为LSCC的临床研究提供实验依据。

摘要： 目的:分析食管基底样鳞状细胞癌的临床病理特征、免疫学表型和预后.方法:回顾性分析南京医科大学附属苏州医院2006年1月—2015年6月19例手术切除的食管基底样鳞状细胞癌的临床病理资料和组织形态学特征,结合随访资料分析预后.结果:19例患者肿块多位于食管中1/3段和上中1/3交界处;临床分期Ⅰ期3例、Ⅱ期8例、Ⅲ期8例.免疫组化方面,所有病例均一致性表达CK-pan和p63.14例(73.7％)表达β-catenin,11例(57.9％)EGFR呈强阳性表达(++～+++).患者5年总生存率(OS)为31％,5年无进展生存率(DFS)为24％.结论:食管基底样鳞状细胞癌的诊断主要依靠其典型的组织病理学表现,BSCC预后较差,5年总生存率、5年无进展生存率较低.

摘要： 目的探讨皮层肌动蛋白(cortactin,CTTN)对食管鳞状细胞癌(简称鳞癌)迁移侵袭的作用及分子机制。方法在人食管鳞癌细胞系EC109、TE1中通过慢病毒转染技术过表达或敲减CTTN;蛋白质印迹法检测细胞间黏附分子-1(ICAM1)、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9、血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达量;通过Transwell侵袭实验评估细胞侵袭力,划痕试验观察细胞迁移能力;应用免疫共沉淀验证与CTTN相互作用的蛋白质。结果在EC109和TE1细胞中成功过表达或敲减CTTN,并利用嘌呤霉素筛选出稳定的细胞。与对照组相比,CTTN过表达组的ICAM1、MMP2、MMP9、VEGF-C表达量显著增高(P值均<0.01);同时,过表达组的细胞侵袭转移能力较对照组也显著增强[穿膜细胞数(541.0±17.8)个比(230.8±10.9)个,划痕愈合速度(72.8±1.9)%比(42.8±1.6)%,P值均<0.001]。CTTN敲减组与对照组相比,ICAM1、MMP2、MMP9、VEGF-C表达量显著降低,细胞侵袭转移能力也显著降低[穿膜细胞数(102.3±4.0)个比(223.8±12.1)个,划痕愈合速度(25.7±1.5)%比(43.5±1.9)%,P值均<0.001]。免疫共沉淀实验证实CTTN与Src存在直接相互作用。结论CTTN通过与Src相互作用促进食管鳞癌细胞的侵袭和转移。

摘要： 目的:通过了解丝氨酸/苏氨酸激酶15(STK15)及蛋白质53(p53)在口腔黏膜癌变过程中的表达变化,探讨p53/STK15转激活非依赖通路在OSCC发生发展中的作用及意义.材料与方法:正常口腔黏膜8例,上皮异常增生组织27例,口腔鳞状细胞癌43例石蜡包埋组织,采用免疫组化SABC法了解STK15及p53蛋白表达情况,分析其在各组间的差异及其临床病理学意义.结果:STK15在正常口腔黏膜阴性表达,在上皮异常增生组及OSCC中阳性表达率分别为40.74％(11/27)、67.44％(29/43),其阳性表达率在各组间的差异均有统计学意义(P＜0.05).p53在正常口黏膜阴性表达,在上皮异常增生组及OSCC中阳性表达率分别为37.04％(10/27)、48.84％(21/43),与正常组相比差异均有统计学意义(P＜0.05),OSCC与异常增生组相比差异无统计学意义(P＞0.05).在正常口腔黏膜、上皮异常增生及OSCC中STK15和p53同时阳性表达率分别为0％(0/8)、18.52％(5/27)、41.86％(18/43),各组间差异均有统计学意义(P＜0.05).OSCC中STK15)阳性表达率在p53阳性表达组和p53阴性表达组分别为85.71％(18/21)、50％(11/22),两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).STK15、p53阳性表达率在OSCC伴有淋巴结转移组高于不伴淋巴结转移组,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论:①STK15过表达是口腔黏膜癌变过程的早期事件并且可能与口腔癌发生进程有关.②同时发生突变型p53和STK15表达增高可能在OSCC发生中有意义,从异常增生最终演变成鳞癌可能有二者协同作用的参与.③STK15过表达对OSCC淋巴结转移有影响,可能成为判断OSCC预后的重要指标之一.

摘要： 鼻咽癌(NPC)是我国头颈部恶性肿瘤之一，尤其在我国西南地区高发。鼻咽癌具有较强遗传易感性，且有种族分布和家族聚集的现象。本研究选择参与细胞周期调节相关基因-细胞周期素D1(CCND1)，以及与肿瘤转移相关基因-基质金属蛋白酶-1(MMP-1)为研究靶点，分别探讨CCND1 G870A以及MMP-1(-1607)1G／2G基因单核苷酸多态性(SNPs)与云南汉族鼻咽癌发病风险的关系，同时探讨各基因型与鼻咽癌临床参数以及预后的关系。

摘要： 鼻咽癌(NPC)是我国头颈部恶性肿瘤之一，尤其在我国西南地区高发。鼻咽癌具有较强遗传易感性，且有种族分布和家族聚集的现象。本研究选择参与细胞周期调节相关基因-细胞周期素D1(CCND1)，以及与肿瘤转移相关基因-基质金属蛋白酶-1(MMP-1)为研究靶点，分别探讨CCND1 G870A以及MMP-1(-1607)1G／2G基因单核苷酸多态性(SNPs)与云南汉族鼻咽癌发病风险的关系，同时探讨各基因型与鼻咽癌临床参数以及预后的关系。

摘要： 鼻咽癌(NPC)是我国头颈部恶性肿瘤之一，尤其在我国西南地区高发。鼻咽癌具有较强遗传易感性，且有种族分布和家族聚集的现象。本研究选择参与细胞周期调节相关基因-细胞周期素D1(CCND1)，以及与肿瘤转移相关基因-基质金属蛋白酶-1(MMP-1)为研究靶点，分别探讨CCND1 G870A以及MMP-1(-1607)1G／2G基因单核苷酸多态性(SNPs)与云南汉族鼻咽癌发病风险的关系，同时探讨各基因型与鼻咽癌临床参数以及预后的关系。

摘要： 鼻咽癌(NPC)是我国头颈部恶性肿瘤之一，尤其在我国西南地区高发。鼻咽癌具有较强遗传易感性，且有种族分布和家族聚集的现象。本研究选择参与细胞周期调节相关基因-细胞周期素D1(CCND1)，以及与肿瘤转移相关基因-基质金属蛋白酶-1(MMP-1)为研究靶点，分别探讨CCND1 G870A以及MMP-1(-1607)1G／2G基因单核苷酸多态性(SNPs)与云南汉族鼻咽癌发病风险的关系，同时探讨各基因型与鼻咽癌临床参数以及预后的关系。

摘要： 鼻咽癌(NPC)是我国头颈部恶性肿瘤之一，尤其在我国西南地区高发。鼻咽癌具有较强遗传易感性，且有种族分布和家族聚集的现象。本研究选择参与细胞周期调节相关基因-细胞周期素D1(CCND1)，以及与肿瘤转移相关基因-基质金属蛋白酶-1(MMP-1)为研究靶点，分别探讨CCND1 G870A以及MMP-1(-1607)1G／2G基因单核苷酸多态性(SNPs)与云南汉族鼻咽癌发病风险的关系，同时探讨各基因型与鼻咽癌临床参数以及预后的关系。

摘要： 鼻咽癌(NPC)是我国头颈部恶性肿瘤之一，尤其在我国西南地区高发。鼻咽癌具有较强遗传易感性，且有种族分布和家族聚集的现象。本研究选择参与细胞周期调节相关基因-细胞周期素D1(CCND1)，以及与肿瘤转移相关基因-基质金属蛋白酶-1(MMP-1)为研究靶点，分别探讨CCND1 G870A以及MMP-1(-1607)1G／2G基因单核苷酸多态性(SNPs)与云南汉族鼻咽癌发病风险的关系，同时探讨各基因型与鼻咽癌临床参数以及预后的关系。

摘要： 目的:研究口腔鳞癌(OSCC)和口腔正常黏膜中组织因子(tissue factor TF)的表达及其与微血管密度(MVD)和淋巴结转移的关系,了解OSCC中TF在肿瘤血管生成中的作用,为OSCC的研究及其治疗提供理论依据。方法:应用免疫组织化学SABC方法,检测了42例OSCC和10例正常口腔黏膜中TF的表达情况和CD34抗体标记的MVD值.结果:(1)在OSCC组织中TF的阳性表达为64.29％,显著高于在正常口腔黏膜组织中的表达(10.00％;P＜0.01);(2)TF与肿瘤的淋巴结转移密切相关(P＜0.01);(3)TF的表达与MVD值之间存在显著相关性(r=0.611,P＜0.001).结论:TF在OSCC中参与了肿瘤的血管生成,对OSCC的生长、浸润和转移有促进作用,但其是否可作为反映OSCC生物学行为的客观指标仍有待研究.

摘要： 目的:研究口腔鳞癌(OSCC)和口腔正常黏膜中组织因子(tissue factor TF)的表达及其与微血管密度(MVD)和淋巴结转移的关系,了解OSCC中TF在肿瘤血管生成中的作用,为OSCC的研究及其治疗提供理论依据。方法:应用免疫组织化学SABC方法,检测了42例OSCC和10例正常口腔黏膜中TF的表达情况和CD34抗体标记的MVD值.结果:(1)在OSCC组织中TF的阳性表达为64.29％,显著高于在正常口腔黏膜组织中的表达(10.00％;P＜0.01);(2)TF与肿瘤的淋巴结转移密切相关(P＜0.01);(3)TF的表达与MVD值之间存在显著相关性(r=0.611,P＜0.001).结论:TF在OSCC中参与了肿瘤的血管生成,对OSCC的生长、浸润和转移有促进作用,但其是否可作为反映OSCC生物学行为的客观指标仍有待研究.

摘要： 目的:研究口腔鳞癌(OSCC)和口腔正常黏膜中组织因子(tissue factor TF)的表达及其与微血管密度(MVD)和淋巴结转移的关系,了解OSCC中TF在肿瘤血管生成中的作用,为OSCC的研究及其治疗提供理论依据。方法:应用免疫组织化学SABC方法,检测了42例OSCC和10例正常口腔黏膜中TF的表达情况和CD34抗体标记的MVD值.结果:(1)在OSCC组织中TF的阳性表达为64.29％,显著高于在正常口腔黏膜组织中的表达(10.00％;P＜0.01);(2)TF与肿瘤的淋巴结转移密切相关(P＜0.01);(3)TF的表达与MVD值之间存在显著相关性(r=0.611,P＜0.001).结论:TF在OSCC中参与了肿瘤的血管生成,对OSCC的生长、浸润和转移有促进作用,但其是否可作为反映OSCC生物学行为的客观指标仍有待研究.

摘要： 在第一观点中，本发明提供了通过抑制细胞的鳞状上皮细胞癌抗原(SCCA)的表达，治疗和/或预防选自牛皮癣和鳞状上皮细胞癌的疾病的方法。在其它观点中，本发明提供了抑制表皮角化不全的物质的筛选方法，所述方法的特征在于：以候选物质抑制鳞状上皮细胞癌抗原-1(SCCA-1)所具有的半胱氨酸蛋白酶抑制活性的活性为指标。

摘要： 在第一观点中，本发明提供了通过抑制细胞的鳞状上皮细胞癌抗原(SCCA)的表达，治疗和/或预防选自牛皮癣和鳞状上皮细胞癌的疾病的方法。在其它观点中，本发明提供了抑制表皮角化不全的物质的筛选方法，所述方法的特征在于：以候选物质抑制鳞状上皮细胞癌抗原-1(SCCA-1)所具有的半胱氨酸蛋白酶抑制活性的活性为指标。

摘要： 在第一观点中，本发明提供了通过抑制细胞的鳞状上皮细胞癌抗原(SCCA)的表达，治疗和/或预防选自牛皮癣和鳞状上皮细胞癌的疾病的方法。在其它观点中，本发明提供了抑制表皮角化不全的物质的筛选方法，所述方法的特征在于：以候选物质抑制鳞状上皮细胞癌抗原-1(SCCA-1)所具有的半胱氨酸蛋白酶抑制活性的活性为指标。

摘要： 在第一观点中，本发明提供了通过抑制细胞的鳞状上皮细胞癌抗原(SCCA)的表达，治疗和/或预防选自牛皮癣和鳞状上皮细胞癌的疾病的方法。在其它观点中，本发明提供了抑制表皮角化不全的物质的筛选方法，所述方法的特征在于：以候选物质抑制鳞状上皮细胞癌抗原-1(SCCA-1)所具有的半胱氨酸蛋白酶抑制活性的活性为指标。

摘要： 在第一观点中，本发明提供了通过抑制细胞的鳞状上皮细胞癌抗原(SCCA)的表达，治疗和/或预防选自牛皮癣和鳞状上皮细胞癌的疾病的方法。在其它观点中，本发明提供了抑制表皮角化不全的物质的筛选方法，所述方法的特征在于：以候选物质抑制鳞状上皮细胞癌抗原－1(SCCA－1)所具有的半胱氨酸蛋白酶抑制活性的活性为指标。

摘要： 本申请属于细胞工程技术领域，具体公开了一种哺乳类食管鳞状上皮永生化细胞系的构建方法、构建的细胞系及其培养的类器官。所述构建方法以原代食管鳞状上皮细胞作为宿主细胞，经含有hTERT基因的cDNA（hTERT cDNA）逆转录病毒感染后，通过选择培养基进行筛选，获得永生化“正常的”细胞系。同时，该细胞系能够培养成正常食管鳞状上皮类器官，为研究哺乳类食管的发育生长、干细胞维持、上皮增殖分化稳态以及食管疾病，特别是食管鳞癌（esophageal squamous cell carcinoma，ESCC）的发病机理和治疗药物研发提供了研究基础。

摘要： 本发明涉及生物技术领域，具体而言，提供了一种Vγ9δ2T细胞识别与杀伤肺鳞状上皮细胞癌的新型靶标及其鉴别方法和应用。本发明提供的鉴别基于Vγ9δ2T细胞识别与杀伤肺鳞状上皮细胞癌的新型靶标的方法，靶标分子通过激光共聚焦显微镜方法鉴定肿瘤细胞表面的异位表达得到，针对靶标分子进行如下操作：检测Vγ9δ2T细胞对靶标分子封闭肿瘤细胞、靶标分子缺陷型肿瘤细胞和靶标分子过表达型肿瘤细胞的杀伤作用。该方法可以快速准确的得到Vγ9δ2T细胞识别与杀伤肺鳞状上皮细胞癌的新型靶标，这为了解Vγ9δ2T细胞的杀伤机制和肺鳞状上皮细胞癌的过继免疫治疗提供了新的思路和理论依据。

摘要： 本发明提供了一种中国人舌部鳞状上皮细胞癌细胞系CTSC-2的建立方法，为研究人舌部鳞状上皮细胞癌的特性及其治疗药物提供了物质基础。该方法包括如下具体步骤：采用组织块贴壁法进行舌部鳞状上皮细胞癌细胞的原代培养；当细胞密度达到约80%的时候进行传代培养；将传代稳定的细胞经RT-PCR检测表明细胞表达人舌部鳞状上皮细胞癌细胞标志性分子CK8、18、19；经免疫印迹实验检测贴壁细胞表达人舌部鳞状上皮细胞癌细胞标志性分子CK8、18蛋白，由此从分子水平上证明成功建立中国人舌部鳞状上皮细胞癌细胞系CTSC-2。

摘要： 本发明提供了一种中国人舌部鳞状上皮细胞癌细胞系的建立方法，为研究人舌部鳞状上皮细胞癌的特性及其治疗药物提供了物质基础。该建立方法包括如下具体步骤：采用组织块贴壁法进行舌部鳞状上皮细胞癌细胞的原代培养；当细胞密度达到约80%的时候进行传代培养；将传代稳定的细胞经RT-PCR检测表明细胞表达人舌部鳞状上皮细胞癌细胞标志性分子CK8、18、19；经免疫印迹实验检测贴壁细胞表达人舌部鳞状上皮细胞癌细胞标志性分子CK8、18蛋白，由此从分子水平上证明成功建立中国人舌部鳞状上皮细胞癌细胞系CTSC-1。

摘要： 本发明涉及一种人原发性皮肤鳞状上皮细胞癌肿瘤干细胞的动物模型建立方法，包括：将收集的临床病例皮肤鳞状细胞癌组织制成单细胞悬液，分离出CD31-CD24-CD45-CD61-CD133+肿瘤干细胞群，再和1x106人原代成纤维细胞，1x106人原代内皮细胞悬混在基质胶中，再将其注射至经人性化裸鼠皮下致瘤部位的微环境中。本发明的为进一步研究人皮肤原发性SCC肿瘤的分子生物学机制成为可能。