IGF2

摘要： 目的探究血管内皮生成因子(VEGF)、胰岛素样生长因子-2(IGF-2)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白在子宫肌瘤组织中的表达水平及相关性。方法选择本院妇科2020年5月~2021年6月收治的子宫肌瘤患者的切除子宫样本34例为研究组,选取同期因非肿瘤因素而切除子宫的样本36例为对照组。采用免疫组织化学链霉素抗生物素蛋白—过氧化酶连接法,检测两组组织样本中VEGF、IGF-2、Bcl-2蛋白的表达并对比;用Pearson分析上述三项指标与子宫肌瘤发生的相关性。结果研究组VEGF阳性表达率为94.44%,Bcl-2蛋白97.22%,IGF-2蛋白100.00%,对照组三项指标阳性表达率(47.06%、11.76%、5.88%)差异具有统计学意义(P值均<0.05);Pearson相关性分析中,VEGF、Bcl-2、IGF-2蛋白与子宫肌瘤症发生呈正相关(P值均<0.05)。结论子宫肌瘤患者VEGF、IGF-2、Bcl-2蛋白呈现高表达,表明它们参与了子宫肌瘤的发病。

摘要： 目的 探讨慢性肾脏疾病中microRNA-483-3p及其相关靶基因表达情况,明确过表达miR-483-3p的治疗效果.方法 大鼠分为对照组(假手术组,12只),模型组(5/6肾切除组,12只),miR-483-3p过表达组(5/6肾切除+miR-483-3p Agomir,12只)3组.miR-483-3p Agomir给予60mg/kg尾静脉注射,每两周一次.末次术后8周处死大鼠.测定血生化指标,使用ELISA方法测血清中hs-CRP及24小时尿蛋白含量;采用RT-PCR方法进一步筛查出miR-483-3p的下游靶基因;用RT-PCR和Western Blot方法测定三组大鼠肾组织中miR-483-3p及其靶基因表达变化.同时RT-PCR方法测定miR-483-3p宿主基因TGF-2的表达变化.结果 与对照组相比,模型组BUN、Cr明显升高,TC及LDL-C亦显著升高.干预组较模型组BUN、Cr明显降低,血脂水平治疗前后无明显变化.hs-CRP及24小时尿蛋白定量在模型组明显升高,干预组显著降低.RT-PCR结果显示与对照组相比,模型组肾脏组织中CTGF和EGFR/PTEN表达显著升高,而TGF-β、DPC4/Smad4及AANAT无明显变化.干预组较模型组表达显著降低.模型组较对照组肾脏组织中IGF-2的表达明显升高,干预组肾脏组织IGF-2的表达较模型组表达显著降低.结论 慢性肾脏疾病,miR-483-3p表达增加,通过抑制其靶基因CTGF、PTEN的表达,可延缓肾脏纤维化过程.

摘要： 目的:探究右旋美托咪定抑制胰岛素样生长因子2(IGF2)受体通路对卵巢癌大鼠免疫功能和癌细胞侵袭迁移的影响机制.方法:选取雌性Fischer 344实验大鼠,正常大鼠作为对照组,参与实验的大鼠于皮下接种NUTU-19低分化上皮性卵巢癌建立卵巢癌大鼠模型,并将成功建模的大鼠随机分为模型组及右旋美托咪定治疗组,右旋美托咪治疗组腹膜内注射右旋美托咪定,1次/d,持续15 d,对照组和模型组给予等体积生理盐水.术后采用RT-qPCR实时分析卵巢组织IGF2、IGF1R和IRS1 mRNA表达,Western blot检测38MAPK/NF-κB信号通路蛋白表达,流式细胞仪检测CD4和CD8 T细胞亚群含量,ELISA检测血清IL-2和TNF-α水平,Transwell试验和刮擦黏附试验检测卵巢癌细胞侵袭和迁移能力,MTT检测右旋美托咪定对脾淋巴细胞增殖的影响.结果:与模型组相比,右旋美托咪定治疗组IGF2、IGF1R和IRS1 mRNA表达降低(P<0.05).模型组较对照组和右旋美托咪定治疗组p38、NF-κB蛋白表达升高(P<0.05).右旋美托咪定治疗组CD4和CD8 T细胞亚群百分比较模型组升高,且模型组CD4+与CD8+细胞比值降低程度明显小于右旋美托咪定组(P<0.05).右旋美托咪定治疗组较模型组血清IL-2和TNF-α水平降低(P<0.05).右旋美托咪定治疗组较模型组细胞迁移率、侵袭率降低.模型组较右旋美托咪定治疗组脾淋巴细胞增值率降低(P<0.05).结论:右旋美托咪定可有效抑制IGF2信号通路活化,改善卵巢癌大鼠免疫功能,还可通过降低p38、NF-κB蛋白表达和血清IL-2和TNF-α水平抑制卵巢癌细胞侵袭和迁移.

摘要： 近年来,我国乳腺癌患病人数正逐年上升,在积极做好疾病预防及早期筛查的同时,更重要的是对疾病治疗及疾病本质特征的认识和探索,了解与乳腺癌发生发展相关因子的结构与生物学特征,进一步掌握其对人体代谢及生理功能的影响,可以更好地为乳腺癌的预防、诊断及治疗提供依据.目前有多项研究表明,胰岛素样生长因子2(IGF2),与乳腺恶性肿瘤的发生发展密切相关,其主要通过与受体IGF1R和IGF2R结合,或者与胰岛素样生长因子结合蛋白IGFBPs和IGF2BPs的竞争性结合发挥作用,在乳腺癌的进展,及迁移、转移和化疗耐药等方面都起着重要作用,本文就目前国内外关于IGF2及其受体与乳腺癌的相关性研究为基础,对其在乳腺癌发生发展中的作用及影响做综述.

摘要： 为探究IGF-1基因和IGF-2基因在关岭牛不同组织中的表达规律,本实验以关岭牛为研究对象,采集关岭牛的肝脏、脾脏、心脏、肺脏、肾脏以及背最长肌6个不同组织,提取总RNA,并采用qRT-PCR技术分析IGF-1基因和IGF-2基因mRNA在关岭牛6个不同组织中的表达水平.结果显示:IGF-1基因在关岭牛6个不同组织中均有表达,与其他5个组织相比,肺脏表达量极显著高于所有组织,IGF-1基因在背最长肌的表达量低于其他5个组织,肝脏的表达量显著高于背最长肌,其余各组织间均无显著差异;IGF-2基因在关岭牛6个不同组织中均有表达,在肺脏中的表达量极显著高于其他5个组织,其次是肝脏,最低为背最长肌,在肝脏组织中的表达量显著高于脾脏和背最长肌,其余组织间无显著差异.本研究揭示了IGF-1基因和IGF-2基因在关岭牛中的表达差异性,为探究关岭牛的生长发育机制提供了基础数据.

摘要： 背景 辅助生殖技术是治疗不孕症的主要手段,全球通过辅助生殖技术出生的婴儿已经超过800万.辅助生殖技术存在多种不良妊娠结局,影响着子代近期和远期的健康.目的 探讨控制性超促排卵对小鼠胎盘功能基因表达及胎儿体质量的影响.方法 将自然妊娠小鼠囊胚移植入自然交配假孕鼠(NC组,n=8)及超促排卵后假孕鼠(COH组,n=8)子宫内,以消除控制性超促排卵对卵母细胞、体外受精和体外胚胎培养等的影响,单独研究子宫内环境对胎盘功能基因及胎儿体质量的影响,并于妊娠18.5 d取胎鼠及胎盘称重,采用q-PCR技术检测胎盘生长相关印记基因的表达,采用Luminex液相悬浮芯片技术检测胎盘生长相关细胞因子变化.结果 与NC组比较,控制性超促排卵组小鼠胎鼠体质量降低,胎盘重量降低,胎盘效率降低(P<0.05).控制性超促排卵组小鼠胎盘生长相关印记基因Igf-2、Peg3、H19、Mest、Cdkn1c、Mash2、Cd81、Plagl1、Zim1、Ube3a表达水平降低(P<0.05).控制性超促排卵组小鼠胎盘生长相关细胞因子VEGF、PIGF-2、PDGF-BB、MMP-2、MMP-9、VEGFR2表达水平降低(P<0.05).结论 控制性超促排卵可以降低小鼠胎盘生长相关印记基因的表达水平,降低胎盘生长相关细胞因子表达水平,降低胎鼠体质量.

摘要： 目的 分析绒毛组织中IGF2及MMP-9表达水平与早期妊娠胚胎停止发育的相关性.方法 选取2016年1月至2017年12月海南医学院第二附属医院诊治的40例胚胎停止发育患者作为研究对象.将这40例患者设为观察组,另选取40例正常早孕而人工流产患者作为对照组.采用免疫组化法检测绒毛组织中IGF2及MMP-9表达水平与及其与早期妊娠胚胎停止发育的相关性.结果 观察组患者IGF2表达阳性率及高表达率均低于对照组,且差异具有统计学意义(P＜0.05);观察组患者MMP-9表达阳性率及高表达率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);早期妊娠胚胎停止发育与IGF2表达水平呈显著负性相关关系,差异具有统计学意义(P＜0.05),与MMP-9表达水平呈显著正性相关关系,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 绒毛组织中IGF2与早期妊娠胚胎停止发育呈明显负性相关关系,MMP-9表达水平与早期妊娠胚胎停止发育呈正性相关关系.

摘要： 以斜带石斑鱼( Epinephelus coioides )为研究对象,探讨了水中不同浓度梯度六价铬(0、0.20、0.60、1、5、10、20、40、60和80 mg/L)在胚胎发育不同阶段(桑葚期、囊胚期、原肠末期、脑泡形成期和心脏跳动期)的生物累积及其对细胞生长基因igf2和营养代谢基因glut2、pparg的mRNA表达的影响.结果表明,胚胎中Cr6+生物累积量和吸收率随暴露浓度的增加而增加, 且吸收率随胚胎发育时期的延伸而降低.在桑葚期时,斜带石斑鱼胚胎吸收Cr6+能力最强, 是心脏跳动期的20倍.在桑葚期、囊胚期和原肠末期, Cr6+对胚胎中igf2和glut2基因mRNA表达水平有显著促进作用(P＜0.05), 但对pparg基因mRNA表达水平有显著抑制作用(P＜0.05).在原肠末期和脑泡形成期, Cr6+对胚胎中pparg基因mRNA表达水平有显著促进作用(P＜0.05).研究表明水中Cr6+暴露在斜带石斑鱼胚胎发育过程中有明显的生物累积, 且对细胞生长水平和营养代谢有明显的影响, 研究为斜带石斑鱼早期生活史阶段适宜生境和资源保护提供了理论基础.

摘要： 目的:探讨印迹基因H19和胰岛素样生长因子2(IGF2)的表达与葡萄胎恶变的关系.方法:随机选取2016年9月—2018年9月本院78例葡萄胎患者首次清宫新鲜葡萄胎组织,检测葡萄胎组织中印迹基因H19和IGF2表达.术后随访12个月,分析葡萄胎恶变与未恶变患者H19和IGF2等位基因表达.结果:葡萄胎恶变与未恶变患者H19 DNA基因型、RNA等位基因表达对比,差异无统计学意义(P>0.05);葡萄胎恶变与未恶变患者IGF2 DNA基因型、RNA等位基因表达对比,差异无统计学意义(P>0.05).结论:印迹基因H19和IGF2的表达与葡萄胎恶变无明显相关性.

摘要： 目的 研究印记基因IGF2在胰腺癌干细胞中的印记表达情况.方法 利用流式细胞分选技术通过CD133抗体从胰腺癌细胞株ASPC分离出胰腺癌干细胞;流式细胞术检测分离前后CD133+细胞的比例;采用无血清悬浮培养法富集胰腺癌干细胞;通过成球实验、免疫荧光染色、流式细胞术测定肿瘤干细胞(cancer stem cells,CSCs)标志蛋白表达,以及通过软琼脂克隆形成实验等方法鉴定ASPC胰腺癌干细胞;以测序法分析IGF2在胰腺癌干细胞中的印记表达情况;应用qRT-PCR法研究胰腺癌干细胞中IGF2在基因水平上的表达;应用Western blot方法研究胰腺癌干细胞中IGF2在蛋白水平上的表达.结果 利用流式细胞分选技术通过CD133抗体标记,从胰腺癌细胞ASPC中分离出胰腺癌干细胞,其可在干细胞培养液中成球培养,连续消化传代后仍保持与原代相同的形态特征;免疫荧光检测发现CSCs标志物CD133和乙醛脱氢酶(aldehyde dehydrogenase,ALDH)在胰腺癌干细胞表面持续阳性表达;软琼脂克隆形成实验显示CSCs的克隆形成能力增强;对分选前后肿瘤细胞CD133表达检测,显示超过90％的成球细胞为CD133阳性;通过测序法分析IGF2在胰腺癌干细胞中的印记表达情况,结果显示胰腺癌干细胞存在IGF2印记丢失(loss of imprinting,LOI),而与其对应的非干性肿瘤细胞(non-stem cancer cells,nSCCs)的印记状态为印记保持(maintance of imprinting,MOI);应用qRT-PCR法研究胰腺癌干细胞中IGF2在基因水平上的表达,结果显示与nSCCs相比,IGF2在CSCs中的表达明显升高;应用Western blot方法研究CSCs中IGF2在蛋白水平上的表达,结果显示与nSCCs相比,IGF2在CSCs中的表达明显升高.结论 胰腺癌干细胞存在IGF2印记丢失,从而导致IGF2的高表达,IGF2印记丢失可能是胰腺癌干细胞的标志性特征之一.

摘要： 研究猪生长状相关基因多态性,以及各多态位点对猪生长及胴体性状的影响.为分子标记辅助选择提供依据。采用PCR-RFLP方法分析了PIT1、HDAC1、UCP3、IGF2、MC4R 5个基因在不同品种中酶切位点多态性,分析了不同基因型对生长与胴体性状的效应。PIT1基因CC型、HDAC1基因GG型、IGF2基因AA型、MC4R基因AA型均有显著提高生长速效应,达100kg活重日龄与相反基因型比,一般都能缩短6～9天。PIT1基因CC型、HDAC1基因GG型、IGF2基因BB型提高瘦肉率、降低背膘厚效应,与相反基因型比,瘦肉率提高3～5个百分点,背膘厚降低2～3mm,生长性能点数得到相应提高。上述基因的有利基因有可能作为分子标记在选种中利用。

摘要： 研究猪生长状相关基因多态性,以及各多态位点对猪生长及胴体性状的影响.为分子标记辅助选择提供依据。采用PCR-RFLP方法分析了PIT1、HDAC1、UCP3、IGF2、MC4R 5个基因在不同品种中酶切位点多态性,分析了不同基因型对生长与胴体性状的效应。PIT1基因CC型、HDAC1基因GG型、IGF2基因AA型、MC4R基因AA型均有显著提高生长速效应,达100kg活重日龄与相反基因型比,一般都能缩短6～9天。PIT1基因CC型、HDAC1基因GG型、IGF2基因BB型提高瘦肉率、降低背膘厚效应,与相反基因型比,瘦肉率提高3～5个百分点,背膘厚降低2～3mm,生长性能点数得到相应提高。上述基因的有利基因有可能作为分子标记在选种中利用。

摘要： 研究猪生长状相关基因多态性,以及各多态位点对猪生长及胴体性状的影响.为分子标记辅助选择提供依据。采用PCR-RFLP方法分析了PIT1、HDAC1、UCP3、IGF2、MC4R 5个基因在不同品种中酶切位点多态性,分析了不同基因型对生长与胴体性状的效应。PIT1基因CC型、HDAC1基因GG型、IGF2基因AA型、MC4R基因AA型均有显著提高生长速效应,达100kg活重日龄与相反基因型比,一般都能缩短6～9天。PIT1基因CC型、HDAC1基因GG型、IGF2基因BB型提高瘦肉率、降低背膘厚效应,与相反基因型比,瘦肉率提高3～5个百分点,背膘厚降低2～3mm,生长性能点数得到相应提高。上述基因的有利基因有可能作为分子标记在选种中利用。

摘要： 研究猪生长状相关基因多态性,以及各多态位点对猪生长及胴体性状的影响.为分子标记辅助选择提供依据。采用PCR-RFLP方法分析了PIT1、HDAC1、UCP3、IGF2、MC4R 5个基因在不同品种中酶切位点多态性,分析了不同基因型对生长与胴体性状的效应。PIT1基因CC型、HDAC1基因GG型、IGF2基因AA型、MC4R基因AA型均有显著提高生长速效应,达100kg活重日龄与相反基因型比,一般都能缩短6～9天。PIT1基因CC型、HDAC1基因GG型、IGF2基因BB型提高瘦肉率、降低背膘厚效应,与相反基因型比,瘦肉率提高3～5个百分点,背膘厚降低2～3mm,生长性能点数得到相应提高。上述基因的有利基因有可能作为分子标记在选种中利用。

摘要： 研究猪生长状相关基因多态性,以及各多态位点对猪生长及胴体性状的影响.为分子标记辅助选择提供依据。采用PCR-RFLP方法分析了PIT1、HDAC1、UCP3、IGF2、MC4R 5个基因在不同品种中酶切位点多态性,分析了不同基因型对生长与胴体性状的效应。PIT1基因CC型、HDAC1基因GG型、IGF2基因AA型、MC4R基因AA型均有显著提高生长速效应,达100kg活重日龄与相反基因型比,一般都能缩短6～9天。PIT1基因CC型、HDAC1基因GG型、IGF2基因BB型提高瘦肉率、降低背膘厚效应,与相反基因型比,瘦肉率提高3～5个百分点,背膘厚降低2～3mm,生长性能点数得到相应提高。上述基因的有利基因有可能作为分子标记在选种中利用。

摘要： 研究猪生长状相关基因多态性,以及各多态位点对猪生长及胴体性状的影响.为分子标记辅助选择提供依据。采用PCR-RFLP方法分析了PIT1、HDAC1、UCP3、IGF2、MC4R 5个基因在不同品种中酶切位点多态性,分析了不同基因型对生长与胴体性状的效应。PIT1基因CC型、HDAC1基因GG型、IGF2基因AA型、MC4R基因AA型均有显著提高生长速效应,达100kg活重日龄与相反基因型比,一般都能缩短6～9天。PIT1基因CC型、HDAC1基因GG型、IGF2基因BB型提高瘦肉率、降低背膘厚效应,与相反基因型比,瘦肉率提高3～5个百分点,背膘厚降低2～3mm,生长性能点数得到相应提高。上述基因的有利基因有可能作为分子标记在选种中利用。

摘要： 研究猪生长状相关基因多态性,以及各多态位点对猪生长及胴体性状的影响.为分子标记辅助选择提供依据。采用PCR-RFLP方法分析了PIT1、HDAC1、UCP3、IGF2、MC4R 5个基因在不同品种中酶切位点多态性,分析了不同基因型对生长与胴体性状的效应。PIT1基因CC型、HDAC1基因GG型、IGF2基因AA型、MC4R基因AA型均有显著提高生长速效应,达100kg活重日龄与相反基因型比,一般都能缩短6～9天。PIT1基因CC型、HDAC1基因GG型、IGF2基因BB型提高瘦肉率、降低背膘厚效应,与相反基因型比,瘦肉率提高3～5个百分点,背膘厚降低2～3mm,生长性能点数得到相应提高。上述基因的有利基因有可能作为分子标记在选种中利用。

摘要： 本发明公开了二肽Pro‑Asp在促进动物肝细胞分泌IGF‑1方面的应用。本发明公开的是二肽Pro‑Asp，而非Pro+Asp，能够促进动物肝细胞分泌IGF‑1，Pro‑Asp不仅能够在体外促进HepG2细胞和仔猪原代肝细胞分泌IGF‑1，还能够在体内促进小鼠肝细胞分泌IGF‑1。另外，本发明发现二肽Pro‑Asp在促进IGF‑1分泌方面，具有类似生长激素（GH）的作用，对于动物生长有一定的促进作用，可用作动物生长促进剂或饲料添加剂。

摘要： 本文报道了制备与一个聚乙二醇缀合的多肽的方法，所述方法包括a)提供编码表达构建体的核酸，所述核酸在5′至3′方向上包含编码多肽的核酸，以及编码胰蛋白酶位点SEQ ID NO：01的核酸，b)在细胞中表达a)的核酸，并且从细胞和/或培养基回收表达构建体，c)给目标肽提供于C末端赖氨酸残基处与聚乙二醇共价缀合的氨基酸序列SEQ ID NO：02，d)将表达构建体和目标肽与胰蛋白酶突变体D189K，K60E，N143H，E151H温育，并且e)从温育混合物回收并由此产生与一个聚乙二醇缀合的多肽。

摘要： 公开了由胰岛素样生长因子-1(IGF-I)变体和一个或两个聚乙二醇基组成的缀合物，其特征在于所述的IGF-I变体具有野生型IGF-I氨基酸序列27、37、65、68位的至多三个氨基酸位置上的氨基酸改变，使得所述的氨基酸中的一个或两个为赖氨酸且第27位氨基酸为极性氨基酸，但不是赖氨酸，所述的IGF-I变体通过所述的赖氨酸的伯氨基缀合并且所述的聚乙二醇基具有20-100kDa的总分子量。该缀合物用于治疗神经变性病症，如阿尔茨海默病。

摘要： 本发明公开了二肽Pro-Asp在促进动物肝细胞分泌IGF-1方面的应用。本发明公开的是二肽Pro-Asp，而非Pro+Asp，能够促进动物肝细胞分泌IGF-1，Pro-Asp不仅能够在体外促进HepG2细胞和仔猪原代肝细胞分泌IGF-1，还能够在体内促进小鼠肝细胞分泌IGF-1。另外，本发明发现二肽Pro-Asp在促进IGF-1分泌方面，具有类似生长激素（GH）的作用，对于动物生长有一定的促进作用，可用作动物生长促进剂或饲料添加剂。

摘要： 本文报道了制备与一个聚乙二醇缀合的多肽的方法，所述方法包括：a)提供编码表达构建体的核酸，所述核酸在5′至3′方向上包含编码多肽的核酸，以及编码胰蛋白酶位点SEQ ID NO：01的核酸，b)在细胞中表达a)的核酸，并且从细胞和/或培养基回收表达构建体，c)给目标肽提供于C末端赖氨酸残基处与聚乙二醇共价缀合的氨基酸序列SEQ ID NO：02，d)将表达构建体和目标肽与胰蛋白酶突变体D189K，K60E，N143H，E151H温育，并且e)从温育混合物回收并由此产生与一个聚乙二醇缀合的多肽。

摘要： 下列通式(I)所示的5-取代-2，4-噻唑烷二酮类化合物或其药学上可接受的盐在制备胰岛素样生长因子1受体功能调节药物中的应用。本发明的5-取代-2，4-噻唑烷二酮类化合物在抑制胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)激酶活性方面有较好效果，而IGF1R对于肿瘤细胞的增殖，分化起着重要的促进作用，因此，本发明的化合物可用于制备治疗肿瘤疾病的药物。

摘要： 本申请公开了用IGF-1受体激酶抑制剂治疗前列腺癌的方法和组合物。本申请亦提供通过鉴定IGF-1受体表达水平然后决定是否用IGF-1受体激酶抑制剂治疗而治疗前列腺癌的方法。

摘要： 公开了由胰岛素样生长因子－1(IGF－I)变体和一个或两个聚乙二醇基组成的缀合物，其特征在于所述的IGF－I变体具有野生型IGF－I氨基酸序列27、37、65、68位的至多三个氨基酸位置上的氨基酸改变，使得所述的氨基酸中的一个或两个为赖氨酸且第27位氨基酸为极性氨基酸，但不是赖氨酸，所述的IGF－I变体通过所述的赖氨酸的伯氨基缀合并且所述的聚乙二醇基具有20－100kDa的总分子量。该缀合物用于治疗神经变性病症，如阿尔茨海默病。

摘要： 本发明提供了一种新的用于再折叠类胰岛素生长因子I(IGF－I)和类胰岛素生长因子结合蛋白－3(IGFBP－3)的方法。该方法涉及在共折叠反应中混合IGF－I和IGFBP－3。本发明的共折叠方法的结果是使两种分子的正确地折叠的蛋白质实质上有更高的产量,并且改变再折叠的动力学。该方法包括正确地折叠的IGF－I,IGFBP－3,和/或IGF－I/IGFBP3复合物。

摘要： 本发明公开了IGF1和IGF1Ec24联合在制备促进组织修复与再生的药物中的应用，研究发现IGF1和IGF1Ec24联合应用具有促进终末端分化的心肌细胞、神经细胞和骨骼肌细胞的增殖，从而达到补充组织新生细胞，起到促进组织修复和组织再生的作用；为组织修复和再生的治疗提供了新的思路，可用于开发临床治疗包括阿兹海默症在内的神经退行性疾病、心肌梗塞、肌萎缩、中枢神经及周围神经损伤等疾病的药物。