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M1

M1的相关文献在1985年到2023年内共计39138328篇,主要集中在财政、金融、肿瘤学、自动化技术、计算机技术 等领域,其中期刊论文132篇、专利文献39138196篇;相关期刊113种,包括黄河.黄土.黄种人、商场现代化、中国商界等; M1的相关文献由50000位作者贡献,包括不公告发明人、王伟、张伟等。

M1—发文量

期刊论文>

论文:132 占比:0.00%

专利文献>

论文:39138196 占比:100.00%

总计:39138328篇

M1—发文趋势图

M1

-研究学者

  • 不公告发明人
  • 王伟
  • 张伟
  • 王磊
  • 李伟
  • 张磊
  • 刘伟
  • 王勇
  • 张涛
  • 李强
  • 期刊论文
  • 专利文献

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作者

    • Elham Abdollahi; Nafiseh Saghafi; Maliheh Hasanzade
    • 摘要: Pathologic inflammatory conditions are frequently correlated with dynamic alterations through macrophage activation,with classically activated Ml cells associated with promoting and sustaining inflammation and M2 cells implicated in resolving or smoldering chronic inflammation.Inflammation is a common feature of various chronic diseases,and it has direct involvement in the emergence and progression of these conditions.Macrophages participate in an autoregulatory loop characterizing inflammatory process,as they produce a wide range of biologically active mediators that exert either deleterious or beneficial effects during inflammation.Therefore,balancing the ratio of M1/M2 macrophages can help to ameliorate the inflammatory landscape of pathological conditions.This review will explore the role of macrophage polarization in distant pathological inflammatory conditions,such as cancer,autoimmunity,renal inflammation,stroke,and atherosclerosis,while sharing macrophage-driven pathogenesis.
    • 周金虹; 张嘉欣; 郭玉呈; 郑芳
    • 摘要: 原发性肝细胞癌(hepatic cell carcinoma,HCC)最常见于以慢性非溶解性炎症为特征的肝脏疾病患者。炎性反应的主要来源是先天免疫细胞,即存在于肿瘤微环境(tumor micro environment,TME)中的肿瘤巨噬细胞(tumor associated macrophages,TAMs),它通常由血液中单核细胞极化至肿瘤组织,然后在肿瘤微环境的作用下诱导产生。通过抑制有效的抗癌免疫、刺激血管生成和组织重塑来促进肿瘤生长,并诱导肿瘤组织形成一种无抑制机制的环境,随着TAMs与肿瘤之间的关系逐渐明确,使得TAMs成为抗肿瘤转移治疗的重要靶点。在HCC发生和发展过程中TAM亚型呈现异质性,而且其起源和动态表型已经被研究得较充分,因此可以通过阻断骨髓源性单核细胞的募集来减少TAMs的数量,从而从功能上重新编辑TAMs,使之获得新的抗肿瘤功能。本文将对TAMs靶向治疗HCC的基础研究进展和迄今为止的临床试验等做一综述。
    • 周慧慧; 吕年银; 佟书娟; 史丽云; 张伟伟
    • 摘要: 目的 探讨白藜芦醇对血吸虫病巨噬细胞极化的作用及机制.方法 45只血吸虫感染小鼠3周后,随机分3组,A组感染组,B组白藜芦醇治疗组,C组吡喹酮治疗组,另取15只小鼠为健康对照D组.感染第9周,流式细胞术检测肝脏M1、M2,ATP试剂盒检测肝脏巨噬细胞ATP,实时定量PCR检测M1和M2相关因子、mtDNA.采用虫卵可溶性抗原(SEA)刺激RAW264.7,再给予白藜芦醇处理,检测M1、M2比例,细胞上清中M1和M2相关因子,PGC-1α,mtD-NA和ATP.结果 B组M1比例高于A组(P<0.01),M2比例低于A组(P<0.05),肝脏巨噬细胞M2相关因子、PGC-1α、mtDNA、ATP、基础耗氧率均低于A组(P<0.05),M1相关因子高于A组(P<0.05).白藜芦醇使RAW264.7往M1分化增多(P<0.01),往M2分化减少(P<0.01),M2相关因子降低(P<0.05),mtDNA、PGC-1α、ATP、基础耗氧率降低(P<0.05),M1相关因子增高(P<0.05).结论 白藜芦醇通过抑制巨噬细胞线粒体数量和功能促进其往M1分化,抑制其往M2分化.
    • 徐金龙
    • 摘要: 本文分析了建设银行自上市以来的存款季度数据 , 应用回归方法分析宏观因素对建设银行存款的影响 , 给出了存款的预测模型。
    • 付佩彩; 叶盛; 李志军; 骆翔; 喻志源
    • 摘要: 目的 探讨Rho激酶(Rho-associated kinase,ROCK)抑制剂法舒地尔(Fasudil)对BV2小胶质细胞极化的影响.方法 免疫荧光观察细胞形态及ROCK2表达水平;乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)细胞毒性检测试剂盒检测Fasudil对细胞的毒性作用;逆转录聚合酶链反应(Reverse transcription poly-merase chain reaction,RT-PCR)检测小胶质细胞M1[CD86、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factorα,TNFα)、诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)]和M2[精氨酸酶-1(Arginase 1,Arg-1)、转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β),CD206]表型标记物的表达水平;酶联免疫吸附测定(En-zyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清TNF-α、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、TGF-β水平.结果 免疫荧光显示BV2细胞系表达100% 小胶质细胞特异性标记物离子钙结合衔接分子1(Iba1),且100% 表达ROCK2;Fasudil干预后BV2小胶质细胞形态变大、不规则,并伴有细小的枝杈;与对照组比较,Fasudil干预1、3、6和12 h后LDH水平无明显差异(P>0.05);RT-PCR显示,Fasudil干预减少M1型标记物(CD86,TNF-α,iNOS)表达,促进M2型标记物(Arg-1,TGF-β)表达(P<0.01);ELISA检测显示,与Control组比较,脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)+γ干扰素(Interferonγ,IFN-γ)(LPS+IFN-γ)可促进BV2小胶质细胞TNF-α,IL-1β(M1型)分泌,减少TGF-β(M2型)分泌,加入Fasudil干预后TNF-α,IL-1β分泌减少,TGF-β分泌增加(P<0.01).结论 ROCK抑制剂法舒地尔抑制BV2小胶质细胞向M1型转化,促进其向M2型转化.
    • 段冰洁; 刘芮含; 石彧萌; 宗宪春; 廖野; 王春凤; 胡静涛
    • 摘要: 为探讨猪源植物乳杆菌JL01对巨噬细胞极化的作用,本试验使用猪肺泡巨噬细胞系3D4/21作为研究对象,采用JL01体外与3D4/21共培养,通过检测M1型与M2型巨噬细胞标志蛋白i NOS、Arg-1表达及细胞因子TNF-α、IL-6和IL-10的分泌情况,以明确JL01调节巨噬细胞极化的方向。通过免疫荧光及涂板计数,检测巨噬细胞对鼠伤寒沙门菌的吞噬杀伤效应。结果显示,JL01可以提高i NOS和Arg-1的表达,并促进TNF-α、IL-6和IL-10的分泌,但i NOS表达增强更为显著,且能增强巨噬细胞杀伤沙门菌的能力。上述结果表明,植物乳杆菌JL01能够促进巨噬细胞的M1型极化并增强对沙门菌的抵抗能力。
    • 梁国栋; 苗雨
    • 摘要: 内蒙古某矿山属于海拔高寒的大型矿山,从选矿厂投产以来,现场应用的铜捕收剂一直是某个厂家的代号药剂M1,选矿技术人员这么多年一直致力于研究出更好的铜捕收剂来代替M1,经过不断的研究实验,复配出了一种可以替代M1的药剂C1,并得到了较好的试验效果.
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