PSD-95

摘要： 目的探讨前额叶皮层(PFC)树突棘及突触发育障碍,诱发自闭症(ASD)小鼠核心症状的机制。方法将C57小鼠按照完全随机设计,分为正常对照组(CON组),ASD模型组(VPA组),溶剂对照组(DMSO组)和Wortmannin抑制剂组(Wortmannin组),10只/组。旷场实验,青年玩耍实验和三箱社交实验评价小鼠的ASD样行为;高尔基染色观察小鼠PFC树突棘密度的变化;Western blot检测小鼠PFC信号通路相关蛋白p-PI3K、PI3K、p-AKT、AKT、p-mTOR、mTOR以及突触相关蛋白PSD95、pSyn、Syn的表达;免疫荧光染色观察PSD95、p-Syn的变化。结果与CON组相比,VPA组小鼠出现了ASD样表型,PFC总的、成熟型树突棘密度减少(P<0.05),未成熟型树突棘密度增加(P<0.01),信号通路相关蛋白p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR表达上调(P<0.05),突触相关蛋白PSD95和p-Syn/Syn表达下调(P<0.01或P<0.001)。Wortmannin能改善小鼠ASD样表型,改善树突棘发育,下调PI3K/Akt/mTOR信号通路及上调突触相关蛋白的表达。结论 PI3K/Akt/mTOR信号通路的过度激活和突触相关蛋白PSD95、p-Syn表达降低可能导致VPA诱导的ASD小鼠PFC树突棘损伤和突触发育障碍,最终导致ASD样表型。

摘要： Objective Alzheimer’s disease(AD)is the most common age-related neurodegenerative disorder.Emerging evidence suggests that synaptic dysfunction is associated with the onset and progression of AD.Interestingly,Ginkgo biloba extract(EGb)is one of the most frequently investigated herbal medicines for enhancing cognition and alleviating neurodegenerative dementia.This study aimed to investigate the effect and the mechanism of EGb on AD-like synaptic disorders.Methods Scopolamine(SCO)-induced rats were used to mimic AD-like memory deficits.Morris water maze test and fear conditioning test were conducted to evaluate the memory status of rats in response to different treatments.Then,the synapse alterations were assessed by Golgi staining,and Western blotting was conducted to assess the protein expression of PSD95,GluN2B,synapsin-1,and synaptophysin.Reverse transcription quantitative polymerase chain reaction was applied to detect the mRNA expression of PSD95 and the levels of miR-1-3p/miR-206-3p.Results EGb supplement alleviated the learning and memory deficits induced by SCO in behavioral experiments.Moreover,EGb treatment attenuated synaptic damage elicited by SCO,manifested as increased dendritic spine density and the proportion of mushroom-type spines in hippocampal neurons.Further investigation indicated that EGb rescued the expression of synaptic-related proteins,especially PSD95,and decreased the levels of miR-1-3p/miR-206-3p in the rat hippocampus.Conclusion The application of EGb effectively treats SCO-induced memory impairments probably by suppressing miR-1-3p/miR-206-3p and elevating the expression of PSD95.

摘要： 目的 探究α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑-丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid,AMPA)受体内化抑制剂GluA2-3Y对慢性脑低灌注大鼠认知功能及海马突触后蛋白表达的影响.方法 48只成年雄性SD大鼠按照随机数字表法分为Sham组、2VO组、高剂量GluA2-3Y组和低剂量GluA2-3Y组,每组12只.采用双侧颈总动脉永久性结扎法(two vessel occlu-sion,2VO)构建慢性脑低灌注模型,其中Sham组行假手术.高剂量GluA2-3Y组和低剂量GluA2-3Y组分别腹腔注射剂量为3 μmol/kg和0.03μmol/kg的GluA2-3Y,1次/d,共2周,2VO组和Sham组大鼠腹腔注射对照肽.采用Morris水迷宫和新物体识别实验评测大鼠的学习记忆能力,免疫印迹法评测大鼠海马 Akt1、GSK3β(glycogen synthase kinase-3β)、p-GSK3β、GluA2和 PSD-95(postsynaptic density-95)的表达,免疫荧光法评测大鼠海马GluA2和PSD-95的表达.采用SPSS 23.0进行数据分析,组间比较采用单因素方差分析,Morris水迷宫结果采用重复测量方差分析,两两比较采用独立样本t检验.结果 (1)重复测量方差分析结果显示,在Morris水迷宫实验中,各组大鼠逃避潜伏期的分组与时间的交互作用不显著(F=0.79,P＞0.05),组别主效应与时间主效应均显著(F=24.44,40.42,均P＜0.05).在第5天的定位航行检测中,2VO组大鼠的逃避潜伏期较Sham组长(t=5.87,P＜0.05),低剂量GluA2-3Y组和高剂量GluA2-3Y组大鼠的逃避潜伏期均明显短于2VO组(t=2.20,3.41,均P＜0.05),而高剂量GluA2-3Y组与低剂量GluA2-3Y组的逃避潜伏期差异无统计学意义(t=1.37,P＞0.05).2VO组的目标象限停留时间和分辨系数[(14.57±1.40)s,(0.15±0.10)]均明显低于Sham组[(23.71±2.57)s,(0.40±0.06)](t=3.23,2.24,均 P＜0.05),而高剂量 GluA2-3Y 组[(20.19±1.53)s]和低剂量GluA2-3Y组[(20.31±2.06)s]的目标象限停留时间均较2VO组长(t=2.71,2.35,均P＜0.05).高剂量GluA2-3Y组(0.47±0.10)和低剂量GluA2-3Y组(0.59±0.06)的新物体辨别系数均高于2VO组(t=2.21,3.94,均P＜0.05).(2)免疫印迹实验中,2VO组大鼠海马组织PSD-95和GluA2表达较 Sham 组明显减少(t=2.31,2.20,均 P＜0.05),高剂量 GluA2-3Y 组 PSD-95表达(1.026±0.056)较2VO组[(0.760±0.061)]显著增加(t=2.49,P＜0.01),而低剂量 GluA2-3Y 组 PSD-95表达与2VO组比较差异无统计学意义(t=0.96,P＞0.05).低剂量GluA2-3Y组的GluA2表达高于2VO组[(1.130±0.087),(0.766±0.080),t=2.37,P＜0.05],但是高剂量 GluA2-3Y 组与2VO组间 GluA2的表达差异无统计学意义(t=1.06,P＞0.05).(3)免疫荧光结果显示,与Sham组比较,2VO组大鼠PSD-95和GluA2的表达均减少(t=4.23,2.57,均P＜O.05).与2VO组比较,高剂量GluA2-3Y组与低剂量G1uA2-3Y组的PSD-95和GluA2均显著增加,差异有统计学意义[PSD-95:(7.757±0.578),(12.057±0.578),t=3.14,6.96,均 P＜0.05;GluA2:(9.721±0.950),(16.610±0.950),t=4.56,9.34,均P＜0.05].(4)免疫印迹结果显示,各组大鼠海马组织GSK3β的表达差异无统计学意义(F=2.03,P＞0.05).各组大鼠海马组织Akt1、p-GSK3β及p-GSK3β/GSK3β百分比均差异有统计学意义(F=8.30,4.76,3.57,均 P＜0.05).与 Sham 组比较,2V0组的 Akt1、p-GSK3β及 p-GSK3β/GSK3β 百分比均降低,差异有统计学意义(t=3.00,2.81,3.17,均P＜0.05).与2VO组比较,低剂量GluA2-3Y组和高剂量GluA2-3Y组Akt1、p-GSK3β和p-GSK3β/GSK3β百分比均显著升高,差异有统计学意义(Akt1:t=2.05,5.20,均P＜0.05;p-GSK3β:t=2.49,4.15,均 P＜0.05;p-GSK3β/GSK3β 百分比:t=2.30,2.97,均P＜0.05).结论 AMPA受体内化抑制剂GluA2-3Y可以改善慢性脑低灌注大鼠的认知损伤,这可能与增加Akt1、p-GSK3β及突触后蛋白表达有关.

摘要： The rapid actions of androgen on synaptic plasticity have been extensively studied.However,the underlying mechanisms remain controversial.In this study,we used mouse hippocampal neuron cell line HT22 cells as a cell research model to investigate whether Ca^(2+)/CaMKII mediates androgen rapid actions on synaptic plasticity,especially for synaptic protein PSD95 expression.Using calcium imaging,we verified incubation with 100 nmol/L testosterone for 20 min had the most significant effect on intracellular Ca^(2+)level.In addition,the depolarization of resting membrane potential after testosterone stimulation was observed by patch clamp.We found that the depolarization of resting membrane potential was to-40 mV.

摘要： 目的:探讨消痰化瘀利窍方对慢性间歇性低氧小鼠认知障碍的改善作用.方法:48只雄性C57小鼠随机分为4组(n=12),常氧对照组(Normoxia),慢性间歇性低氧组(CIH)、慢性间歇性低氧中药干预组(Formula+CIH)、中药对照组(Formula).Normoxia和Formula组暴露于常氧环境,CIH与Formula+CIH组暴露于间歇性低氧环境(低氧舱中前1.5 rmin充入氮气使舱内氧浓度降至9％,后1.5 min充入氧气使氧浓度恢复至21％,3 min/循环,每天上舱8h,共35 d).其中,Formula +CIH与Formula组于每日灌胃中药水煎液灌胃(26.8 g/kg),同时CIH组与Normoxia组灌胃给予同体积生理盐水.实验在26～ 35 d连续应用水迷宫观测各组小鼠的学习和记忆能力,35d造模结束后,首先进行Y-迷宫实验,麻醉后断头取脑,分离海马组织.应用尼氏染色和电镜观察海马神经元的形态学改变,通过Western blot检测海马神经元synapsin和PSD-95的表达水平.结果:与Normoxia组相比,CIH组小鼠水迷宫和Y-迷宫的成绩显著下降(P＜0.01,P＜0.01),海马神经元尼氏小体的数量和突触后致密物质的厚度均减少,PSD-95蛋白表达下调(P＜0.01),而synapsin表达无明显改变.与CIH组小鼠比较,消痰化瘀利窍方干预可显著提高小鼠水迷宫和Y-迷宫的成绩(P＜0.01),增加海马神经元尼氏小体的数量和突触后致密物质的厚度,上调PSD-95蛋白表达水平(P＜0.01).结论:消痰化瘀利窍方可改善由CIH诱导的突触后致密区的结构和功能受损,进而对认知功能障碍起到保护作用.

摘要： 目的 观察BALB/c鼠坐骨神经损伤应用巴西苏木红素后,神经损伤局部神经髓鞘的恢复情况和脊髓L4-L6节段中PSD-95蛋白和mRNA的表达情况,探讨巴西苏木红素对周围神经损伤后神经髓鞘再生的调节作用.方法 选取BALB/c小鼠160只,制作单侧坐骨神经损伤模型,随机将其分为4组,对坐骨神经损伤后各组动物进行损伤侧各时间点的坐骨神经进行髓鞘LFB染色.并对各组各时间点损伤侧的坐骨神经相连的脊髓L4～L6节段,应用Real time-PCR方法检测其各组间PSD-95的表达变化.结果 L4-L6脊髓节段内Real time-PCR检测PSD-95表达结果表明:高剂量和中剂量组在各时间点表的达量明显低于低剂量组和生理盐水空白对照组.髓鞘LFB染色检测表明巴西苏木红素中、高剂量组在各时间点的各项指标均明显优于低剂量组和空白对照组.结论 BALB/c小鼠坐骨神经损伤后应用巴西苏木红素对其坐骨神经脊髓相应节段细胞中PSD-95的活化起到抑制作用,从而抑制自由基的过量表达,达到促进神经髓鞘再生的作用.

摘要： 目的探讨白桦脂醇对阿尔茨海默病(AD)小鼠的学习记忆功能的干预作用及海马突触功能相关蛋白表达的影响,为探索治疗AD提供新的可能。方法采用白桦脂醇干预APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠,将小鼠随机分为模型组、药物高剂量组和低剂量组,C57BL/6J健康小鼠为对照组。通过行为学观察学习记忆能力、在体电生理记录海马神经元的生物电、TUNEL法检测神经元凋亡、Realtime PCR法检测PSD-95和Synapsin-I水平。结果水迷宫检测结果发现白桦脂醇能改善模型小鼠认知功能障碍;电生理检测AD模型组长时程增强(LTP)幅值低于对照组,经过白桦脂醇干预治疗后,白桦脂醇各组LTP幅值较AD模型组升高;AD模型组神经元凋亡率显著高于对照组,经过白桦脂醇干预治疗后凋亡率下降;AD小鼠模型海马区PSD-95和Synapsin-I表达下降,但经白桦脂醇干预后其表达上升。结论白桦脂醇通过使海马PSD-95和Synapsin-I的表达增加,发挥对APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠认知功能的保护,使海马长时程增强。

摘要： 本申请公开了一种PSD格式的漫画文件的翻译方法、装置、终端及存储介质。方法包括：接收PSD格式的漫画文件；提取PSD格式的漫画文件中的初始文本图层和初始文本图层对应的位置坐标；基于初始文本图层和预设译文，确定目标译文；利用预设排版算法、位置坐标和目标译文，得到目标文本图层，并基于目标文本图层确定JPG格式的漫画文件。本发明利用文本相似度匹配方法，确定目标译文，降低在线翻译的错误风险，在最大化利用机器提速的同时保证目标译文的准确度，真正节省人力，提升效率，此外，还基于初始文本图层对应的位置坐标对目标译文进行排版，极大地保证了排版前后文本图层结构的一致性。

摘要： 本发明公开了一种PSD‑BPA暂态计算结果的文件管理方法及系统，涉及电力系统数据处理与信号分析技术领域，主要包括：文件读取模块、用户输入模块、数据文件解析模块、时域信号Prony分析模块、结果导出模块以及用户界面模块。通过批量读取稳定计算结果数据文件，解析用户指定结果文件中的功角等时域信号离散序列进行Prony分析，将分析结果导出到指定word文档，信号分析过程可自定义模态分解阶数并通过拟合优度判断该阶数是否合理。本发明实现PSD‑BPA的暂态计算结果文件批量解析、信号处理集成化与自动化，避免了传统暂态信号分析软件中繁琐的人工校核环节，具有较高的工程实用价值。

摘要： 本发明涉及模拟集成电路设计，为实现大满阱、低漏电，提升图像的信噪比以及动态范围。为此，本发明采取的技术方案是，降低前馈效应的PSD型传输栅图像传感器，含感光区PD，控制PD到存储节点FD电荷转移的传输栅TG以及复位管RST，当光照射半导体上时，一部分光被半导体吸收，当吸收的能量高于硅禁带宽度时，会产生电子空穴对，在内建电场的作用下，光生电子被PD中的耗尽区收集；读出时，TG开启，TG栅下沟道处于导通状态，PD中的光生电荷转移到存储节点FD中，其中，通过对传输栅TG进行重掺杂的P型掺杂，得到低的沟道关闭电势，增大PD与沟道的势垒高度。本发明主要应用于CMOS图像传感器设计制造场合。

摘要： 本发明涉及一种基于双PSD数字锁相放大器的超声波测风系统及方法，属于超声波测风系统及方法。包括微处理器模块、信号发生器模块、锁相环、D触发器组、发送模块组、超声波换能器组、模拟多路开关、接收模块组、低噪声信号放大器、带通滤波器、差动放大器、AD采样模块。优点是通过锁相环实现参考信号四倍频，可以确保AD采样时钟信号与参考信号相位差为0，从而实现AD模块在发射信号一个周期内采样点相位位于参考信号0°、90°、180°、270°四点，使得互相关计算结果呈线性相关，大大降低微处理器模块数据处理的难度，在复杂测量环境下实现宽范围、更高精度、更低延迟的风速风向测量。

摘要： 本发明公开了一种一维PSD传感器量程拼接的设计方法，涉及传感器信号处理技术领域，包括一维PSD传感器、I/V转换电路、电压放大电路、A/D转换电路和CPU处理电路等，所述一维PSD传感器用于接收测量激光光斑；所述I/V转换电路与所述一维PSD传感器相连；所述电压放大电路与所述I/V转换电路相连；所述A/D转换电路与所述电压放大电路相连；所述CPU处理电路与所述电压放大电路相连。本发明实现了通过对一维PSD传感器量程的拼接，拓展一维PSD传感器的实际使用量程。

摘要： 本发明公开一种基于PSD传感器的协作机器人基坐标系的标定方法，涉及了一种基于PSD传感器的机器人末端的位姿测量装置，所述的基于PSD末端姿态测量装置包括PSD接受装置装配体以及激光发射装配体。在协作机器人的末端分别通过三路激光发射器与三个二维PSD传感器分别构建末端坐标执行器的坐标系，并通过两末端执行坐标系的相对位置构建出两机器人间的齐次变换矩阵，在根据机器人的运动学参数以及坐标变换，可以实现协作机器人基坐标系得位姿关系转换。本设备仅使用PSD传感器就完成对协作机器人基坐标标定，标定后无需重复，节约时间且精度较高。

摘要： 本发明涉及一种基于PSD和CSP的运动想象脑电信号分类方法，属于脑机接口技术领域。该方法包括：S1：信号输入：对输入的脑电信号进行通道和时间序列选择；S2：对选择的脑电信号预处理；S3：特征提取：首先提取功PSD特征和CSP特征，然后将PSD特征和CSP特征进行串行融合，即加权和正则化，从而得到融合特征；S4：分类：采用SVM对测试集进行分类。本发明解决了共空间模式对噪声敏感问题并且弥补了缺少频率特征信息的缺点；另外，本发明具有较高的识别率和较快的学习速度。

摘要： 本发明公开了一种基于PSD的板材平整度检测系统，涉及板材表面缺陷检测技术领域，包括：设置于待测工件顶端的检测组件，所述检测组件，包括：激光源、聚光透镜、成像透镜和PSD。本发明通过检测组件内装配激光源和聚光透镜以及成像透镜和PSD，其成像透镜收集入射光在待测工件表面的漫反射光线，并在PSD光敏面上成像，从而获取板材平整度值，实现板材平整度检测，不仅检测效率高，而且检测精度高，整体配置成本低，可适配生产需求，用于范围广。

摘要： 本发明适用于深孔直线度检测技术领域，提供了一种单激光双PSD深孔直线度检测装置，本装置包括光斑位置与倾角测量模块、弹性自定心机构、进给机构、升降机构和数据处理模块，其中光斑位置与倾角测量模块由光纤激光器、正方体分光棱镜、第一二维PSD、凸透镜、第二二维PSD和铝合金外框架组成，实现了自定心机构在深孔内运动时激光器倾斜角度和光斑位置的测量，弹性自定心机构的分层设计，减小了激光器在深孔内运动时的旋转角度，本发明采用模块化的设计理念，通用性强，安装便利，解决了常规PSD直线度测量系统中PSD探头倾斜角度不能测量和易旋转的难题，减少了测量误差来源，提高了深孔直线度的检测精度。

摘要： 提供了PSD‑95 GK结构域作为神经保护靶点的用途，并提供了以PSD‑95 GK结构域为作用靶点的药物在制备神经保护药物中的用途。以PSD‑95 GK结构域为作用靶点的药物包括多肽，多肽的序列包括靶向PSD‑95 GK结构域的序列，并可包括穿膜序列。提供了靶向PSD‑95 GK结构域的多肽。其与PSD‑95 GK结构域有较好的结合能力，可作为探究PSD‑95 GK结构域生理功能的工具，并可作为作用于PSD‑95 GK结构域的神经保护药物的先导化合物，对于医学研究和药物开发具有重大价值。