慢性脑低灌注

摘要： 慢性脑低灌注被认为是脑小血管病的主要病理机制之一,是认知功能衰退和痴呆这一神经退行性改变过程的主要致病因素。基础实验多用啮齿类动物模拟脑小血管病,但至今仍缺乏理想的动物模型。现综述慢性脑低灌注动物模型研究进展,以期对脑小血管病的基础研究提供实验指导。

摘要： 目的 多种原因引起的脑血流量减慢会导致脑组织受损。文章研究肉豆蔻提取物对慢性脑低灌注诱导的脑组织损伤的作用机制。方法 将40只雄性大鼠完全随机法分为对照组(假手术组)、模型组和肉豆蔻低、中、高剂量组(2.5、5、10 mg/kg),每组8只。采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法,诱导大鼠慢性脑低灌注模型,术后20 d给予不同浓度肉豆蔻提取物干预40 d,运用Morris水迷宫,检测大鼠海马依赖性空间学习功能;运用HE染色技术,检测肉豆蔻提取物对大鼠脑组织神经元形态学变化;运用ELISA技术,检测抗衰老因子Klotho水平变化;运用免疫印迹技术,检测Klotho和PI3K/Akt通路相关蛋白表达的情况。结果 第3天、第5天、第7天结果显示,模型组大鼠较对照组逃避潜伏期明显延长(P<0.01);肉豆蔻干预组与模型组大鼠间差异有统计学意义(P<0.01)。肉豆蔻提取物可有效抑制海马CA1、CA2区和齿状回神经元的变性和坏死。ELISA和免疫印迹法检测结果显示,模型组大鼠海马组织中Klotho水平明显低于对照组(P<0.01);肉豆蔻提取物处理组Klotho水平明显高于模型组(P<0.05)。Western blot实验结果显示,与对照组(0.55±0.06、0.69±0.08、0.92±0.06)比较,PI3K、AKT和FoxO3a的磷酸化水平(0.80±0.06、1.03±0.04、1.69±0.03)明显升高(P<0.01);肉豆蔻提取物可以逆转相关蛋白磷酸化水平,使其表达降低(P<0.05),明显抑制了PI3K/Akt/FoxO3a的活化。结论 肉豆蔻提取物可延缓神经元的衰老,并通过调控PI3K/AKT/FoxO3a信号途径抑制慢性脑低灌注引起的脑损害,改善大鼠学习和记忆功能,可能具有预防衰老和神经炎症的治疗潜力。

摘要： 目的 探讨小白菊内酯(PTL)对血管性痴呆(VD)大鼠的认知改善作用以及对海马区神经元的自噬通路的影响。方法 将8w龄SD大鼠随机分为假手术组,VD组及小白菊内酯干预组。应用双侧颈总动脉结扎法(BCCAO)建立慢性脑低灌注的VD模型。采用Morris水迷宫法检测各组大鼠的认知功能。苏木精-伊红染色观察各组大鼠海马区神经元形态;透射电镜方法检测各组大鼠海马区神经元内自噬小体的变化;Western blot法检测各组大鼠海马区内微管相关蛋白1轻链3 (LC3)和B细胞淋巴瘤-2相互作用蛋白1 (Beclin1)的表达。结果 小白菊内酯可以改善VD大鼠的认知功能(P<0.01),保护海马区神经元,降低神经元内自噬蛋白LC3和Beclin1的表达(P<0.01),降低神经元内的自噬。结论 PTL通过减轻海马区神经元内的过度自噬反应达到改善VD模型大鼠认知功能的作用。

摘要： 目的探讨白藜芦醇(RSV)对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能的影响及其对沉默调节蛋白1(SIRT1)/叉头框转录因子O3a(FoxO3a)通路的影响。方法清洁级健康雄性Sprague-Dawley大鼠40只随机分为4个组:假手术组、VD模型组、RSV低剂量(30mg/kg)治疗组和RSV高剂量(60 mg/kg)治疗组,每组10只。采用双侧颈总动脉永久结扎术(BCCAO)制备VD大鼠模型,假手术组大鼠仅分离出双侧颈总动脉、套缝线,但不结扎。治疗组大鼠灌胃给予相应剂量RSV进行药物干预,假手术组和VD模型组给予等体积羧甲基纤维素钠溶液。采用Morris水迷宫检测各组大鼠的空间学习及记忆能力;HE染色观察各组大鼠海马CA1区神经元的病理改变及TUNEL染色观察各组大鼠海马CA1区神经元的凋亡情况;采用Western blotting方法检测各组大鼠海马组织中SIRT1、FoxO3a、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin1蛋白的表达情况。结果与假手术组大鼠相比,VD模型组大鼠逃避潜伏期延长(P0.05)。结论RSV能够改善VD大鼠的认知功能,减轻海马神经元凋亡,并激活自噬,发挥神经保护作用,其机制可能与激活SIRT1/FoxO3a通路有关。

摘要： 目的 探讨芦丁对慢性脑低灌注大鼠海马组织神经元损伤及Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路的影响。方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芦丁低剂量组(20 mg/kg)、芦丁中剂量组(40 mg/kg)、芦丁高剂量组(80 mg/kg)、RhoA抑制剂组(Rhosin hydrochloride,40 mg/kg),每组9只。除假手术组外,其余各组大鼠均通过结扎颈动脉构建慢性脑低灌注大鼠模型,按照各组给药剂量进行干预处理,每天给药1次,持续4周。采用Morris水迷宫实验测定大鼠的认知功能和记忆能力,苏木素-伊红染色观察大鼠海马组织神经元状态,TUNEL染色检测大鼠海马组织神经元凋亡情况,透射电镜观察大鼠海马组织神经元超微结构,蛋白免疫印迹法检测大鼠海马组织凋亡相关蛋白[胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)]及RhoA/ROCK通路相关蛋白表达情况。结果 与假手术组相比,模型组大鼠海马组织神经元数量减少,神经元超微结构、细胞器结构严重受损,逃避潜伏期、海马组织神经元凋亡率、凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax)、RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达显著升高(P<0.05),穿越平台次数显著减少(P<0.05);与模型组相比,芦丁各剂量组及RhoA抑制剂组大鼠神经元数量显著增多,神经元超微结构、细胞器受损等均得到一定的恢复,逃避潜伏期、海马组织神经元凋亡率、凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax)、RhoA、ROCK1、ROCK2蛋白表达显著降低(P<0.05),穿越平台次数显著增多(P<0.05),且芦丁各剂量组呈剂量依赖效应;芦丁高剂量组与RhoA抑制剂组上述指标比较差异均无统计学意义。结论芦丁可能通过抑制RhoA/ROCK信号通路缓解慢性脑低灌注引起的大鼠神经元损伤。

摘要： 目的通过改良微弹簧双侧颈总动脉狭窄(BCAS)法构建慢性脑低灌注(CCH)小鼠模型,并观察其认知功能。方法本实验时间为2022年4—5月。选取30只雄性C57BL/6J小鼠,随机分为假手术组和模型组,各15只。模型组小鼠通过改良微弹簧BCAS法构建CCH小鼠模型,主要使用直径0.08 mm的非吸收外科缝合线,将直径0.18 mm的钢丝与颈总动脉(CCA)牢固结扎,然后缓慢抽出钢丝。假手术组小鼠仅分离两侧CCA,随后缝合消毒。术后第1天进行MRI扫描;术后第1天、1个月和2个月,分别从假手术组和模型组随机选取5只小鼠,检测其脑血流量(CBF)及低灌注区占比;两组小鼠均于术后2个月进行Morris水迷宫实验,以检测其实验第1~5天游泳距离、逃避潜伏期及实验第6天60 s内穿过平台象限的次数。结果T2WI显示,术后第1天两组小鼠均未发生急性脑梗死及其他异常改变。术后第1天、1个月、2个月,模型组小鼠CBF少于假手术组,低灌注区占比高于假手术组(P<0.05);术后1个月、2个月,模型组小鼠CBF多于术后第1天,低灌注区占比低于术后第1天(P<0.05)。实验第3、4、5天,模型组小鼠游泳距离长于假手术组(P<0.05)。实验第1、2、3、4、5天,模型组小鼠逃避潜伏期长于假手术组(P<0.05)。实验第6天,模型组小鼠60 s内穿过平台象限的次数多于假手术组(P<0.05)。结论通过改良微弹簧BCAS法构建的CCH小鼠模型弥补了微弹簧无法进行活体MRI扫描的缺陷,且能维持低灌注状态,小鼠存在学习和记忆能力受损,这为探究CCH发病机制提供了新的建模思路。

摘要： 慢性脑低灌注(CCH)是血管性痴呆的危险因素之一,其相关机制涉及氧化应激、自噬、炎症反应等多个方面,其中神经炎症贯穿于CCH所致动物认知障碍的病理变化过程.被激活的小胶质细胞和其他神经胶质细胞产生大量的炎症因子,参与神经元损伤、脑白质病变、海马区损伤和β-淀粉样蛋白沉积等,这些损伤最终导致认知障碍的发生发展.深入研究CCH中神经炎症的意义以及小胶质细胞的促炎或抑炎作用,可为CCH引起的认知障碍提供新的治疗思路.

摘要： 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种隐匿起病、缓慢进展的神经系统变性疾病.该病的发病机制目前以"Aβ级联反应学说"、"tau蛋白学说"、氧化应激、炎性机制、线粒体功能障碍以及细胞周期调节蛋白障碍等假说为主.随着临床和动物实验研究的深入,越来越多的研究证明AD的发生发展与慢性脑低灌注(chronic cerebral hypoperfusion,CCH)等血管因素密切相关.由于血管性因素可通过治疗进行有效干预,AD的"血管假说"越来越受到重视.但慢性脑低灌注导致AD的具体机制目前尚未明确.本文将对慢性脑低灌注与阿尔茨海默病的相关性进行综述,为AD的诊治寻找新的策略.

摘要： 目的 探讨慢性脑低灌注(chronic cerebral hypoperfusion,CCH)后大鼠认知障碍及肠黏膜屏障损伤之间的相关性,量化分析慢性脑低灌注所致实验大鼠认知行为改变,以及肠黏膜屏障紧密连接蛋白claudin-1与骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的表达变化.方法 雄性SD大鼠30只,按照随机数字表法分为慢性脑低灌注组(CCH组)和假手术组(SHAM组),每组15只大鼠.通过双侧颈总动脉永久性结扎法建立CCH模型,SHAM组大鼠只分离颈总动脉不结扎.4周后采用旷场实验、物体辨别实验和Morris水迷宫实验检测大鼠的情绪唤醒能力,对新事物的探索能力及空间学习记忆能力.HE染色及免疫荧光染色实验检测大鼠回肠组织损伤情况,免疫蛋白印迹实验检测回肠组织OPN表达水平,ELISA实验检测大鼠血清OPN水平.采用SPSS 23.0及GraphPad 8.0统计软件处理数据,采用t检验及重复测量方差分析等方法进行数据分析.结果 旷场实验:与SHAM组[(28.70±10.70)次,(1 030.45±81.51) cm]比较,CCH组大鼠站立次数和运动总路程[(16.70±7.13)次,(736.64±136.71) cm]减少,差异有统计学意义(t=1.59,4.16,均P＜0.05);物体辨别实验:CCH组大鼠的辨别指数(0.44±0.26)低于SHAM组(0.91±0.07),差异有统计学意义(t=-7.76,P＜0.05);Morris水迷宫定位航行实验显示,组别和时间主效应均显著(F=383.36,153.87,P＜0.05).简单效应分析显示,与SHAM组比较,CCH组大鼠逃避潜伏期与游泳总路程增加(均P＜0.05);空间探索实验显示,与SHAM组[(7.20±1.81)次,(9.96±2.95)s]比较,CCH组大鼠穿越次数[(3.00±0.82)次]减少,穿越潜伏期[(29.70±6.28)s]延长,差异有统计学意义(t=4.65,7.04,均P＜ 0.05).肠道黏膜病理评分,与SHAM组[(1.98±0.34)分]比较,CCH组评分[(4.52±0.27)分]更高,肠道黏膜损伤更重(t=18.53,P＜0.01);免疫荧光实验显示,与SHAM组(125 028.58±33 077.39)比较,CCH组肠道上皮细胞间的claudin-1累计光密度(47 154.50±7 507.29)降低(t=-16.10,P＜0.01);免疫蛋白印迹实验,与SHAM组(0.38±0.11)比较,CCH组肠道OPN表达含量(1.20±0.95)增加(P＜0.05);ELISA实验,与SHAM组[(3.42±0.66)μg/L]比较,CCH组血清OPN含量[(14.92±1.45)μg/L]明显增加(P＜0.05).认知受损程度与肠黏膜上皮claudin-1表达量、血清OPN含量间均呈负相关(均P＜0.01);肠黏膜上皮claudin-1表达量与血清OPN含量呈负相关(r=-0.952,P＜0.01).结论 CCH可引发明显的大鼠认知功能受损及肠道黏膜屏障的破坏,血清OPN或可作为CCH致大鼠认知损伤及肠道黏膜屏障破坏的潜在血清学标志物.

摘要： 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种隐匿起病、缓慢进展的神经系统变性疾病。该病的发病机制目前以“Aβ级联反应学说”、“tau蛋白学说”、氧化应激、炎性机制、线粒体功能障碍以及细胞周期调节蛋白障碍等假说为主。随着临床和动物实验研究的深入,越来越多的研究证明AD的发生发展与慢性脑低灌注(chronic cerebral hypoperfusion,CCH)等血管因素密切相关。由于血管性因素可通过治疗进行有效干预,AD的“血管假说”越来越受到重视。但慢性脑低灌注导致AD的具体机制目前尚未明确。本文将对慢性脑低灌注与阿尔茨海默病的相关性进行综述,为AD的诊治寻找新的策略。

摘要： 慢性脑低灌注是引起血管性认知功能障碍的主要原因.双侧颈总动脉狭窄小鼠模型可以适度地降低脑血流量,模拟高血压、动脉粥样硬化等疾病所致的慢性脑组织低灌注.本研究旨在观察慢性脑低灌注小鼠认知功能及神经血管单元相关成分的变化.慢性脑低灌注可以导致小鼠认知功能下降，且以空间记忆能力下降为主。胶质细胞激活和血脑屏障破坏可能与脑低灌注所致认知障碍有关。

摘要： 目的：探讨AKT-GSK3β信号通路是否参与慢性脑低灌注(CCH)大鼠的海马细胞凋亡过程.rn 方法：制作大鼠CCH模型,并以抑制剂(LY294002)及激动剂(IGF-1)进行干预.运用TUNEL法检测海马细胞凋亡;Western blot法检测AKT和GSK3β及其磷酸化蛋白P-AKT,P-GSK3β的表达变化.rn 结果：①与假手术组比较,CCH组、LY294002组及IGF-1组细胞凋亡水平均升高(P＜0.05);与CCH组比较,LY294002组细胞凋亡数明显增高(P＜0.05),而IGF-1组细胞凋亡数降低(P＜0.05).②各组AKT与GSK3β蛋白表达比较无统计学意义(P＞0.05).但P-AKT,P-GSK3β表达水平均存在部分差异性.与假手术比较,CCH组与IGF-1组P-AKT,P-GSK3β均明显增高(P＜0.05),而LY294002组却无统计学意义(P＞0.05);与CCH组比较,IGF-1组P-AKT,P-GSK3β的表达量均增高(P＜0.05);而LY294002组均降低(P＜0.05).rn 结论：AKT-GSK3β信号通路参与慢性脑低灌注大鼠的海马细胞凋亡过程,其机制可能为通过提高该通路P-AKT和P-GSK3β蛋白的表达水平有关.

摘要： 目的：通过观察石榴汁对慢性脑低灌注大鼠的认知行为的影响,探讨石榴汁对慢性脑低灌注大鼠认知行为的作用.方法：采用2VO方法制备慢性脑低灌注模型,用Morris水迷宫检测大鼠空间学习和记忆能力.结果：石榴汁组逃离潜伏期时间显著少于2VO组(P＜0.05);其目标象限时间(8.950±2.371s)显著增加(P＜0.05).结论：石榴汁可能改善慢性脑低灌注大鼠的认知行为能力.

摘要： 目的：观察白藜芦醇对慢性脑低灌注大鼠认知功能损害的影响，并探讨白藜芦醇抗氧化机制在其中的作用。方法：采用永久性双侧颈总动脉结扎术(2VO)制备慢性脑低灌注大鼠模型，健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、2VO对照组、2VO+白藜芦醇组。通过Morris水迷宫观察大鼠的空间学习及记忆功能，免疫组化检测皮质及海马CA1区4-羟基壬烯醛(4-Hydroxunonenal，4-HNE)和8-羟化脱氧鸟苷(8-Hydroxy-2’-deoxyguantzine，8-OHdG)的表达变化，以反应脂质和DNA的氧化性损伤。结果：①2VO对照组与假手术组相比，逃逸潜伏期明显延长(P<0.05)，目标象限探索时间缩短(P<0.05)；2VO+白藜芦醇组与2VO对照组比较，逃逸潜伏期缩短(P<0.05)；目标象限探索时间延长(P<0.05)。②2VO对照组与假手术组相比，皮层与海马CA1区的4-HNE与8-OHdG平均积分光密度值均增加(P<0.05)，2VO+白藜芦醇组与2VO对照组相比，皮层的4-HNE及皮层与海马CA1区的8-OHdG平均积分光密度值降低(P<0.05)。结论：白藜芦醇能减轻大鼠慢性脑低灌注所致的血管性认知功能损害，其作用可能与抑制慢性脑低灌注后的氧化性损伤有关。

摘要： 通过对国内外最新研究成果的归纳分析，介绍了慢性脑低灌注的临床研究进展以及实验室研究进展，分析了慢性脑低灌注导致认知功能损害的可能机制，对认知功能损害的防治策略进行了探讨。

摘要： 本发明提供了一种基于ASL技术计算脑低灌注区域的方法及装置，方法包括：获取感兴趣区域的脑血流图像；基于所述脑血流图像的对称轴分割所述脑血流图像，得到第一脑血流图像和第二脑血流图像；将所述第一脑血流图像翻转，获取与所述第二脑血流图像对应的参比血流图像；基于所述参比血流图像和所述第二脑血流图像，获取第二脑血流图像中的低灌注区域。本发明通过借助脑血流图像的对称轴将脑血流图像划分为第一脑血流图像和第二脑血流图像，考虑全脑两侧都存在低信号区域的情况，进而能够准确分割出脑血流图像中的低灌注区域，避免漏检。

摘要： 本发明公开了一种基于动脉自旋标记的脑低灌注区精准定量方法，首先，通过由粗到精的配准策略，将脑卒中确诊患者的扩散加权影像和脑血流量图在空间解剖结构上实现映射；其次，对于存在梗死核心区域的脑卒中确诊患者影像，以扩散加权影像提取的梗死核心区为种子点，在空间位置对应的脑血流量图上提取低灌注区域；否则，以脑血流量减影图中提取的高信号区为种子点提取低灌注区域；最后，定量分析脑卒中确诊患者的低灌注区相关参数，如低灌注区的位置、大小、体积，以及梗死核心/低灌注区的不匹配等。脑卒中确诊患者低灌注区的精确提取及定量分析有助于评估已确诊患者的时间窗和组织窗。

摘要： 本发明涉及谷氨酸转运蛋白抑制剂在制备用于预防和治疗慢性低灌注脑损伤药物中的应用，属于医药技术领域。本发明提供谷氨酸转运蛋白抑制剂在制备用于预防和治疗慢性低灌注脑损伤药物中的应用，将现有谷氨酸转运蛋白抑制剂发掘出了新的药用价值，将其应用于制备治疗脑部慢性低灌的药物方面，从而为制备治疗脑部慢性低灌的药物提供了一种新来源。本发明技术受广西科技基地与人才专项基金（桂科AD18281013）、广西自然科学基金面上项目（2020GXNSFAA259036）、广西研究生创新计划项目（31102021031）、广西研究生创新计划项目（31102021023）资助。

摘要： 本发明公开了一种慢性低灌注帕金森病小鼠模型及其制备方法与装置。本发明通过对双侧颈总动脉缩窄的小鼠采用丙磺舒与MPTP联合给药，得到慢性低灌注帕金森病小鼠模型。本发明提供的方法操作简便、安全；成功率高；得到的模型小鼠模拟认知障碍表现典型。

摘要： 本发明涉及医药领域，具体涉及一种心脑清组合物在制备治疗和/或预防慢性脑缺血导致的脑白质损伤药物中的应用。该中药组合物主要由红花油、冰片、维生素E、维生素B6为原料制备而成；其用量配比为红花油390份，冰片3份，维生素E 17份，维生素B65份。目前心脑清组合物制备的制剂为心脑清软胶囊。心脑清软胶囊收载于《国家中成药标准汇编》内科脑系经络肢体分册，功能主治为活血散瘀，通经止痛，开窍醒神，有十几年的应用历史，临床常用于瘀血阻滞所致的中风，中经络，半身不遂，口眼歪斜，胸痹心痛，脑梗塞，冠心病，心绞痛及高脂血症等病症。

摘要： 本发明公开了一种脑灌注成像用核磁共振数据处理装置及处理系统，包括磁共振装置以及设置于磁共振装置一端开口处的支撑组件，在磁共振装置的内部固接有一固定板，固定板向外延伸至支撑组件底部，所述磁共振装置底端布置有底板，所述磁共振装置靠近支撑板的一侧设置有监测组件；所述监测组件包括金属检测传感器和与其电性连接的控制器，通过金属检测传感器对金属进行探测；通过金属检测传感器可以对其进行探测，并将检测的信号输送至控制器，控制器对输入的数据进行处理和分析，并通过其内置的无线发射装置或者电线与外部显示终端进行显示，使得工作人员可以在第一时间内了解患者的情况，避免产生意外。

摘要： 本发明涉及医疗设备技术领域，公开了一种基于磁共振的脑灌注成像检测装置，包括核磁共振成像仪，核磁共振成像仪上设置有检测通道；本发明通过转动机构驱动床体旋转，随着床体的旋转，患者逐渐随着床体旋转至水平状态，然后通过驱动机构驱动床体朝向核磁共振成像仪移动，随着床体逐渐朝向核磁共振成像仪移动，转动机构的输出端逐渐与床体分离，从而使患者的身体能够完全进入核磁共振成像仪内进行检测，检测完成后，通过驱动机构驱动床体朝着远离核磁共振成像仪的方向移动，使床体逐渐与转动机构的输出端传动连接，随后通过转动机构驱动床体旋转，使患者处于直立状态，使得腿部不灵活的老年患者更易上下床，便于老年或腿部有疾病的患者使用。

摘要： 本发明实施例提供了一种脑灌注状态预测装置、方法、设备及模型训练装置，该脑灌注状态装置包括：第一获取模块用于获取生理特征数据，所述生理特征数据包括颈部血流数据、生理指标数据；第一确定模块用于确定与所述生理特征数据对应的颈部血流状态；第一处理模块用于根据所述颈部血流状态，确定与所述生理特征相对应的脑灌注状态。上述装置能够实现对脑灌注状态的预测。并且该脑灌注状态预测方法融合了更多的生理特征，提高了脑灌注状态预测结果的准确性，同时无需使用大型检查设备即可完成对脑灌注状态的预测，从而降低了脑灌注状态检查难度，使得脑灌注状态预测方法能够适用到各个应用场景，进一步提高了该预测方法的实用性。

摘要： 本实用新型公开了一种高、低弹模水泥乳化沥青砂浆通用搅拌灌注车灌注中断保护系统，包括有搅拌罐、集料斗、第一三通阀、砂浆泵、第二三通阀、第三三通阀、灌注小车。通过在管路上设置三个三通阀，手动控制阀门开启方向，从而控制管路中砂浆流向，保证砂浆正常灌注的同时，在施工现场灌注中断后，能使管道内砂浆回流至集料斗。

摘要： 本实用新型属于生物信息检测及医疗仪器领域，为一种脉搏血氧仪，它包括上位机、处理器、LED驱动电路、I/V转换电路、差分放大电路、可变增益放大电路和探头接口；处理器与上位机电信号连接，LED驱动电路一端与处理器电信号连接，LED驱动电路的另一端用于与探头接口的输入端连接，I/V转换电路输入端与探头接口的输出端连接，I/V转换电路的输出端分为二路，其中一路直接与处理器电信号连接，另一路依次通过差分放大电路和可变增益放大电路与处理器电信号连接，差分放大电路的输入端还与处理器电信号连接；可变增益放大电路的数字增益控制口与处理器电信号连接。本实用新型提高了参数计算的准确性，使用可变增益技术扩展了测量的灌注水平范围，使得对低灌注信号的测量能力提升到了0.125％，对高灌注信号的测量能力提升到了20％，对血氧饱和度的检测能力扩展到了35％至100％。