胶质细胞

摘要： 背景:以往的研究显示单一改变脊髓损伤区域某一基因表达或者某一细胞的状态,对脊髓损伤后功能恢复无显著影响,而大量证据表明调控脊髓损伤后紊乱的细胞微环境是神经功能恢复的关键因素。目的:对脊髓损伤前后细胞微环境的生物学特性,包括多种细胞之间的相互调控以及细胞外组分对损伤神经修复的作用和机制进行综述。方法:由第一作者检索PubMed及Web of Science数据库,英文检索词为“spinal cord injury,glial cell,neuron,immune cell,neural stem cell,extracellular matrix,cytokine,extracellular vesicle,regeneration”。文献检索的时间范围为2000年1月至2021年12月,最终筛选出64篇文献进行分析。结果与结论:①脊髓损伤后,在细胞微环境的细胞组分中,占比最高的胶质细胞间的相互作用,以及与神经元的相互调控作用最为关键。②在脊髓损伤后的细胞外组分中,利用生物相容性良好的水凝胶模仿天然细胞外基质,可有效模拟和重建损伤区域内的细胞微环境,促进轴突伸长。③在脊髓损伤后的细胞外调节因子中,促炎因子如肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β等加剧了细胞微环境的炎症反应,应用受体抑制剂或阻断相关通路抑制上述促炎因子的表达是一种有效的治疗方法,同时在脊髓微环境中增加白细胞介素10等抗炎因子的表达,抑制损伤区域炎症发展的研究也陆续出现。④最近被重视起来的细胞外囊泡作为传递信息的载体在细胞微环境中也发挥了重要作用。⑤文章揭示了脊髓损伤后细胞微环境中的包括细胞组分和细胞外组分之间的多组相互调控关系,证实了细胞微环境中各组分之间所发挥的神经修复作用并不是孤立的。

摘要： 背景:创伤性脑损伤是世界范围内发生病率最高、最严重的神经系统疾病之一,暂无有效治疗方法,有研究表明间充质干细胞对创伤性脑损伤有一定的修复作用。目的:观察临床级人脐带间充质干细胞对创伤性脑损伤大鼠神经功能的改善作用。方法:将45只雌性SD大鼠随机分为3组,分别为假手术组(n=15)、模型组(n=15)和干细胞组(n=15),除假手术组外,其余两组采用改良的Feeney自由落体方法建立创伤性脑损伤模型,造模24 h后,模型组脑定位注射20μL生理盐水,干细胞组注射20μL临床级人脐带间充质干细胞悬液,共1×10^(6)个细胞,细胞移植后1,3,7,14,21 d采用改良神经功能缺损评分评估大鼠的神经功能运动;移植后21 d,采用RT-qPCR检测Bcl-2/Bax mRNA比值,RT-qPCR及免疫荧光法检测胶质细胞标记物GFAP和IBA1的表达,ELISA法检测血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和白细胞介素10水平,苏木精-伊红染色观察脑组织结构。结果与结论:①与模型组相比,干细胞组改良神经功能缺损评分明显降低,大鼠的运动功能明显改善;②与模型组相比,干细胞组脑组织Bcl-2/Bax mRNA比值显著升高,胶质细胞标记物GFAP和IBA1 mRNA的表达显著降低,血浆肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和白细胞介素10水平差异不显著;③苏木精-伊红染色观察干细胞组大鼠脑组织缺损、水肿和神经元凋亡等情况均有不同程度的改善;④结果表明,在创伤性脑损伤后移植临床级人脐带间充质干细胞可促进神经功能恢复,减少神经元细胞凋亡,抑制胶质细胞过度活化。

摘要： PI3K/AKT信号通路不仅在众多肿瘤疾病的发生发展中发挥重要作用,其在艾滋病(AIDS)的相关研究中也具有重要作用。通过对近年来与AIDS相关的PI3K/AKT信号通路的研究进行检索、整理,发现PI3K/AKT信号通路不仅对HIV-1的各种靶细胞,包括单核-巨噬细胞、胶质细胞、淋巴细胞、树突状细胞等的感染发挥重要作用,而且对HIV病毒库的产生、HIV相关的神经认知障碍、炎症损伤等也有一定的影响。本综述将从HIV感染的角度阐述PI3K/AKT信号通路在HIV感染过程的作用。

摘要： 青光眼是世界上最常见的致盲性眼病之一,但是人们对青光眼真正的发病机制还不明确,仅降低眼压并不能完全阻止视神经的萎缩和变性。炎症是所有类型青光眼进展过程中的共同特征,免疫反应、胶质细胞的活化和增殖、慢性氧化应激和线粒体功能障碍、缺血缺氧等机制均参与炎症反应过程。该文旨在对青光眼视神经损伤中与炎症相关的机制进行概述,以期为青光眼视神经的保护策略提供新思路。

摘要： 紫杉烷类是一类作用于微管的抗肿瘤药物,被广泛应用于治疗多种恶性肿瘤,显著提高患者疾病的治愈率和存活率,然而在其治疗过程中,亦有多种不良副反应,化疗所致周围神经病变(CIPN)是紫杉类药物的最常见的副作用之一,临床上CIPN以感觉神经病变为主,可伴有不同强度和持续时间的运动和自主神经变化。由于其在癌症患者中的高发病率,严重影响患者的生活质量及抗癌治疗,但目前尚无有效的防治CIPN的方法。现对紫杉类药物临床概况及其所致周围神经病变的免疫系统及神经炎症方面的机制进展进行综述,以期制定更有效的预防和治疗策略。

摘要： 目的建立一种稳定、高效的无血清胎鼠海马神经元原代培养方法,以此来获得纯度更高、活力更好的海马神经元。方法取孕(18±1)d SD大鼠胎鼠海马组织,经消化吹打制成细胞悬液,种植于Neurobasal或DMEM/F12培养基后分为:无血清培养组、胎牛血清培养组、胎牛血清+5-氟-2′脱氧尿苷培养组。3组细胞培养12 h后均全量换液为Neurobasal培养基,FUDR培养组神经元培养至d 3时加入FUDR抑制胶质细胞生长。观察3组海马神经元在不同培养时间点下的生长状态;检测神经元活力、细胞凋亡率以及鉴定海马神经元纯度。结果与胎牛血清培养组相比,无血清培养组培养出来的神经元活力更高,细胞凋亡率低,神经元纯度更高;然而加入FUDR使神经元活力降低,细胞凋亡率增加。结论无血清的培养方法培养出来的神经元活性好,纯度高,且不需要加入胶质细胞抑制剂,是一种可行性较强、较为优化的海马神经元原代培养方法。

摘要： 阿尔茨海默病(AD)是常见的中枢神经系统疾病之一,以神经退行性病变为主,渐进性记忆缺失、整体认知障碍、行为异常等为主要临床表现,多影响60岁以上的中老年人群[1]。随着人口老龄化,AD患病率正逐渐上升,据相关机构研究预测[2],到2050年我国AD患者人数将超过3000万人,给家庭和社会带来了严重的经济负担。目前,AD的发病机制还不十分明确,没有确切有效的治疗方案,但其公认的主要病理特征是含有β-淀粉样蛋白(Aβ)的神经炎性斑块、tau蛋白异常磷酸化聚集形成的神经原纤维缠结(NFTs)和神经炎症[3]。

摘要： 目的观察脑卒中大鼠神经炎症反应、胶质细胞活化与认知功能的相关性,探讨神经炎症反应、胶质细胞活化对脑卒中大鼠认知功能的影响。方法将60只健康雄性SD大鼠随机数字表法分为A组、B组和C组,各30只。A组大鼠采用线栓阻断大脑中动脉法制备缺血再灌注大鼠模型。B组大鼠仅操作到暴露分离颈总动脉、颈外动脉。C组大鼠不做任何处理。分别于处理前,处理后7、14、21 d测量3组大鼠神经功能缺损评分。处理后1个月时采用Morris水迷宫测量3组大鼠认知功能,随后处死大鼠取脑组织,采用蛋白质印迹法检测脑组织中白细胞介素(IL)-6、干扰素、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙结合衔接分子1(Iba-1)表达情况。结果A组大鼠处理后7、14、21 d时的Longa评分和Bederson评分均显著高于建模前,差异均有统计学意义(P0.05)。A组、B组和C组大鼠平台穿越次数分别为(2.67±0.67)、(6.33±1.33)、(6.67±0.93)次,B组和C组大鼠平台穿越次数显著高于A组,差异均有统计学意义(P0.05)。Perason相关性分析结果表明,第5天逃避潜伏期与大鼠脑组织IL-6、干扰素、GFAP和Iba-1相对吸光度均呈显著正相关性(r=0.604、0.585、0.691、0.725,P<0.05),平台穿越次数与大鼠脑组织IL-6、干扰素、GFAP和Iba-1相对吸光度均呈显著负相关性(r=-0.628、-0.591、-0.720、-0.753,P<0.05)。结论脑卒中大鼠认知功能显著降低,与神经炎症反应增强、胶质细胞活化密切相关。

摘要： 脑梗死是由于各种原因阻塞颅内动脉,从而导致脑缺血、脑组织损伤以及随之而来的神经功能障碍和残疾。具有高致残率、高致死率、高复发率等特点,给患者、家庭和社会造成惨重的负担。多重病理生理机制参与脑梗死的发生、发展,其中炎症细胞参与的炎症反应在其病程中扮演了重要的角色。T细胞免疫球蛋白及粘蛋白-3(T-cell Ig-mucin-3,Tim-3)作为一种重要的免疫检点分子,参与炎症反应的调节。

摘要： 目的探究miR-9是否通过调控β-微管蛋白-Ⅲ(β-tubulinⅢ)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)影响神经干细胞(NSCs)的增殖。方法对健康孕鼠进行NSCs分离培养并将分离出的细胞均分为NO组(无转染NSCs细胞株)、NN组(NSCs转染miR-9-NC)、NM组(NSCs转染miR-9 mimics)、NI组(转染miR-9 inhibitor)。通过免疫荧光鉴定巢蛋白(Nestin),qRT-PCR法检测miR-9、β-tubulinⅢ、GFAP含量,MTT法检测NSCs增殖情况,流式细胞术检测NSCs凋亡情况,Western blot检测miR-9、β-tubulinⅢ、GFAP蛋白表达。结果Nestin在90%的NSCs中呈现阳性,且与细胞核共定位,提示NSCs分离成功。NM组NSCs中miR-9 mRNA表达量在四组中最高,说明转染成功。四组中NM组β-tubulinⅢmRNA、蛋白表达量最高,GFAP mRNA和蛋白表达量最低,NI组与之相反(P<0.05)。24 h后四组中NM组NSCs活性最强且呈现随时间延长而逐渐增强的趋势(P<0.05),NI组的细胞活性较其他三组减弱(P<0.05)。四组中NM组细胞凋亡率少于其他三组(P<0.05),NI组的细胞凋亡率较其他三组升高(P<0.05),NO组与NN组细胞上述指标差异无统计学意义。结论过表达miR-9通过促进β-tubulinⅢ表达、抑制GFAP表达,从而促进NSCs增殖。

摘要： 目的：探讨青春期免疫反应在孕期感染聚肌胞苷酸(Polyriboinosinic-polyribocytidilicacid,PolyI∶C)所致子代精神分裂症动物模型中的变化和对脑白质的影响. 方法：育种获得孕鼠随机分为模型组(n=6)和对照组(n=5),分别于孕9天给予尾静脉注射10mg/kg poly(I∶C)或等体积的0.9％生理盐水.模型组(凡=9)和对照组(n=7)仔鼠于6周龄时采用免疫组化技术检测小胶质细胞和星形胶质细胞在额叶和海马的变化,劳克坚牢蓝(Luxol Fast Blue,LFB)染色法观察脑白质变化;另选取模型组(n=10)和对照组(n=10)仔鼠于8周龄时进行行为学评估. 结果：模型组仔鼠成年早期前脉冲抑制实验中模型组的PP2、PP4和PP8均分别小于对照组(P(0.01);被动规避实验中模型组的T1大于对照组,T小于对照组(P(0.01);青春期时模型组仔鼠额叶和海马的小胶质细胞数量[(264±33)个/mm2,(271+38)个/mm2]较对照组[(140(29)个/mm2,(169(37)个/mm2]明显升高,伴有显著形态学变化(P(0.01),额叶和海马的星形胶质细胞蛋白表达的光密度值与对照组相比无明显变化(P(0.05);青春期模型组仔鼠胼胝体部位光密度值(0.29(0.02)较对照组(0.33(0.03)低(P(0.01). 结论：孕期感染poly(I∶C)致子代大鼠模型成年期有明显的类精神分裂症样行为,子代青春期大鼠脑内存在小胶质细胞活化以及脑白质脱髓鞘的变化,进一步为精神分裂症病理机制中神经炎性反应和脑白质之间的关系提供了依据.

摘要： 在中枢神经系统及周围神经系统内,均存在广泛的胶质细胞.中枢神经系统内存在多种类型的胶质细胞,如星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞等,周围神经系统的胶质细胞包括施万细胞、卫星细胞等.此外还有N2G细胞、嗅鞘细胞、室管膜细胞、脉络层上皮细胞等多种特殊类型的胶质细胞.随着神经生物学研究进展，丰富的实验数据证实，胶质细胞在神经系统的功能活动中具有重要的作用，并且与多种神经疾病的发病密切相关。近年来，对胶质细胞的功能和活动机制的研究取得了很大进展，但仍有许多未知功能和相关分子机制尚待揭示，以为神经系统疾病的防治提供更有价值的理论依据。

摘要： 目的：讨论人脐带间充质干细胞(HUcMSCs)干预未成熟鼠缺血缺氧脑室白质损伤(WMD)后少突胶质细胞(OL)和小胶质细胞(MG)的变化及对神经行为的改善。方法：3日龄sD大鼠行左侧颈总动脉结扎并吸人6%的氮氧混合气体4h后，随机分为实验组和对照组。观察两组大鼠脑内少突胶质细胞和小胶质细胞的变化；P28测试体重及行为学的改变。结果：实验组少突胶质细胞数目及蛋白表达较对照组增多(P<0.05)，而小胶质细胞数量及蛋白表达较对照组减少(P<0.05), P28后实验组较对照组行为学明显改善。结论：人脐带间充质干细胞干预早产儿脑室白质损伤模型可提高病变区域内少突胶质细胞的数量，减少小突胶质细胞的活化，并且有神经行为学改善，提示人脐带间充质干细胞的移植具有修复病变，减少炎性损伤，阻止WMD病情进展的作用。

摘要： 本文主要探讨补体裂解产物C5a在阿尔茨海默病(Alzheimer’Disease，AD)小胶质细胞病变模型中细胞激活、释放炎性介质的作用机制，明确C5a受体拮抗剂(C5aReceptor Antagonist，C5aRA)对上述病变过程的干预作用。

摘要： 本研究从新生小鼠大脑皮质分离培养神经胶质细胞，并进一步纯化星形胶质细胞和小胶质细胞，经纯度鉴定后，用感染复数为2的流感病毒H1N1和H3N2进行体外感染星型胶质细胞，分别于感染后6小时和24小时收获感染的条件培养上清，并采用超滤分子截留的方法去除流感病毒颗粒。Real-time PCR结果显示不同时间点的条件上清皆可诱导正常胶质细胞的促炎症因子IL-1, IL-6, TNF-a和趋化因子IP-10的转录水平发生不同程度的上调，CCK-8结果显示条件上清可显著抑制正常胶质细胞的活性，Western Blotting法检测结果表明条件上清液刺激可诱导星形胶质细胞后GFAP蛋白表达水平发生上调，ELISA法检测结果表明条件上清液刺激星形胶质细胞后促炎细胞因子TNF-a、IL-1p、IL-6在不同时间点的蛋白表达水平发生不同程度改变且总体呈下降趋势，Trans well法检测结果表明条件上清刺激未诱导小胶质细胞的迁移率发生显著改变。

摘要： 慢性脑低灌注是引起血管性认知功能障碍的主要原因.双侧颈总动脉狭窄小鼠模型可以适度地降低脑血流量,模拟高血压、动脉粥样硬化等疾病所致的慢性脑组织低灌注.本研究旨在观察慢性脑低灌注小鼠认知功能及神经血管单元相关成分的变化.慢性脑低灌注可以导致小鼠认知功能下降，且以空间记忆能力下降为主。胶质细胞激活和血脑屏障破坏可能与脑低灌注所致认知障碍有关。

摘要： 本研究通过成年雄性SD大鼠制作坐骨神经部分结扎(Partial Sciatic Nerve Ligation,PSNL)神经病理性疼痛模型,通过鞘内注射催产素观察其对神经病理性疼痛模型大鼠的机械痛阈及热痛阈的影响;通过膜片钳电生理方法观察催产素对脊髓胶状质细胞(Substantia gelatinosa,SG)微小兴奋性突出后电流(mini excitatory postsynaptic current,mEPSC)及微小抑制性突触后电流(mini inhibitory postsynaptic current,mIPSC)的影响,通过免疫荧光技术探寻催产素对神经病理性疼痛模型大鼠脊髓背胶浅层胶质细胞激活的影响.研究发现，催产素对神经病理性疼痛的镇痛作用是由抑制胶质细胞的激活所介导。

摘要： 本文主要对神经病理性疼痛的机制进行了探讨，指出在整体水平上，疼痛不仅是一种感觉，也是一种不愉快的情绪体验。在器官水平，外周神经系统(包括感觉神经和自主神经系统)和中枢神经系统的各级水平的损伤和功能异常均可导致病理性疼痛。在细胞水平，神经系统的各类细胞，包括神经元和各类神经胶质细胞都参与病理性疼痛的形成和维持。在分子水平上，几乎所有目前已知的细胞内信号传导通路都与病理性疼痛有关;基因的转录、蛋白质的合成在病理性疼痛中起重要作用。

摘要： 目的:观察北柴胡正丁醇部位的抗抑郁作用,探索其抗抑郁机制。方法:北柴胡10kg,用95％乙醇提取,提取物依次用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇萃取,正丁醇部位用5％NaHCO3水溶液萃取,水洗至中性,即得有效部位。本文体外采用培养U251细胞的方法,体内采用常用抑郁药初筛模型:小鼠悬尾和小鼠强迫游泳行为绝望模型,以及利血平拮抗模型,观察北柴胡正丁醇部位对皮质酮损伤U251细胞存活率的影响、对小鼠悬尾、小鼠游泳不动时间的影响以及对利血平诱导的运动不能、体温降低、眼睑下垂的影响。结果:北柴胡正丁醇部位能拮抗皮质酮诱导的神经毒作用,提高U251细胞存活率;并能显著缩短小鼠悬尾和强迫游泳实验中的不动时间;对利血平诱导的运动能力下降、体温降低、眼睑下垂有一定的缓解作用。结论:北柴胡正丁醇部位能显著缩短小鼠强迫游泳和悬尾的不动时间,表明其具有显著的抗抑郁作用。实验结果显示北柴胡正丁醇部位对U251细胞皮质酮模型损伤有一定的保护作用,提示其抗抑郁作用可能与胶质细胞功能障碍有关;北柴胡正丁醇部位能明显改善利血平诱导的小鼠体温下降,提示其抗抑郁作用可能与影响单胺类递质的代谢过程有关。

摘要： 神经元之间的化学性突触传递:一对一传递、快速、准确、影响范围小、传递特定的信息，非性突触性化学传递:弥漫性传递、缓慢、持久、影响范围小、特异性差。

摘要： 本发明公开了NUP98基因作为胶质瘤干细胞特异性分子标志物和胶质母细胞瘤治疗及预后靶点的应用，NUP98调控DNA损伤修复是与转录因子P65的结合，并调控P65的转录活性来实现，NUP98过表达与脑肿瘤患者低生存率相关。NUP89表达水平作为胶质母细胞瘤的标志物，NUP89作为胶质母细胞瘤标志物的诊断准确性为93％，诊断特异性为100％，敏感性为85.4％。

摘要： 本发明提出一种原代星形胶质细胞/原代中脑腹侧神经元共培养体系在星形胶质细胞与神经元间铁代谢研究中的应用，属于细胞生物学领域，该技术方案通过设计试验方法检测该共培养体系，可在细胞层面明确神经元铁的来源、其与星形胶质细胞间的相互影响，以及铁转运的方向性问题。本发明建立的原代星形胶质细胞与原代中脑腹侧神经元共培养体系是一种新的研究帕金森病的细胞模型，可用于研究帕金森病等神经退行性疾病脑内高铁的相关研究中。

摘要： 本发明涉及细胞生物学领域，公开了一种神经元细胞和神经胶质细胞有序共培养装置及其制备方法和应用。该装置包括基底和聚二甲基硅氧烷印章，所述聚二甲基硅氧烷印章可移除地复合在所述基底上；所述聚二甲基硅氧烷印章包含至少一个微孔单元，所述微孔单元包含依次排列的、至少一个垂直于所述基底的第一通孔和至少一个垂直于所述基底的第二通孔，所述第一通孔和第二通孔分别与基底表面形成一端开口的凹槽；所述第一通孔和第二通孔的距离为500μm～2000μm。本发明通过垂直于基底的第一通孔和第二通孔接种神经元细胞和神经胶质细胞，两种细胞在各自区域接种时均匀性易于控制，可使用的细胞量增大，群体效应明显，利于观察研究。

摘要： 本发明涉及一种分离的增殖态小胶质细胞及其制备方法以及在小胶质细胞替换中的应用。具体公开了一种分离的增殖态小胶质细胞的制备方法，所述制备方法为给予除宿主外的其他供体以巨噬细胞集落因子1受体抑制剂，并在停止给予巨噬细胞集落因子1受体抑制剂，和或在所述供体小胶质细胞内过表达巨噬细胞集落因子1受体，停止给予巨噬细胞集落因子1受体抑制剂3天以后从供体中获得增殖态小胶质细胞。还公开了分离的增殖态小胶质细胞在提高小胶质细胞进入生物龛位竞争优势中的用途。由于本发明提供的外源小胶质细胞能够提高进入生态龛位的竞争优势，因此可以极大程度地降低清髓性处理强度，进而降低了风险，提高了安全性。

摘要： 本发明提供一种诱导少突胶质前体细胞向少突胶质细胞分化的方法，具体为向少突胶质前体细胞的培养基中加入厚朴酚或和厚朴酚中的至少一种。OPC体外培养的第7天，在含有T3(三碘甲状腺原氨酸)和CNTF的分化培养基中分别加入5、10μM的和厚朴酚和厚朴酚。结果表明，与对照组相比，和厚朴酚、厚朴酚均能增加成熟OL髓鞘蛋白(如MBP、PLP1、MAG)的表达，同时降低OPC标志物NG2的表达；分别用MBP和NG2免疫荧光染色标记OL和OPC，和厚朴酚与厚朴酚处理可显着增加OPC分化为OL的比例。

摘要： 本发明的课题在于提供一种包括从除了人A1星形胶质细胞以外的人星形胶质细胞诱导人A1星形胶质细胞的人A1星形胶质细胞的制造方法；通过上述人A1星形胶质细胞的制造方法获得的人A1星形胶质细胞；及使用了人A1星形胶质细胞的被测物质的评价方法。根据本发明，可提供一种人A1星形胶质细胞的制造方法，其包括在TNFα及IFNγ的存在下培养除了人A1星形胶质细胞以外的人星形胶质细胞的工序a。

摘要： 本发明涉及细胞生物学领域，公开了一种神经元细胞和神经胶质细胞有序共培养装置及其制备方法和应用。该装置包括基底和聚二甲基硅氧烷印章，所述聚二甲基硅氧烷印章可移除地复合在所述基底上；所述聚二甲基硅氧烷印章包含至少一个微孔单元，所述微孔单元包含依次排列的、至少一个垂直于所述基底的第一通孔和至少一个垂直于所述基底的第二通孔，所述第一通孔和第二通孔分别与基底表面形成一端开口的凹槽；所述第一通孔和第二通孔的距离为500μm～2000μm。本发明通过垂直于基底的第一通孔和第二通孔接种神经元细胞和神经胶质细胞，两种细胞在各自区域接种时均匀性易于控制，可使用的细胞量增大，群体效应明显，利于观察研究。

摘要： 本发明涉及一个在人神经系统中高度表达的基因(NECL2)，包括互补脱氧核苷酸(cDNA)序列和编码蛋白质的氨基酸序列。该基因编码的蛋白质定位于细胞的细胞质膜上，在正常神经细胞元中高度表达，在正常神经胶质细胞与神经胶质细胞瘤中的表达具有明显差异。在维持神经系统的生理功能及某些神经系统疾病的发生过程中可能具有重要的作用。

摘要： 本发明涉及一个在人神经系统中高度表达的基因(NSPL1)，包括互补脱氧核苷酸(cDNA)序列和编码蛋白质的氨基酸序列。该基因编码的蛋白质定位于细胞的内质网膜上，在正常神经细胞元中高度表达，在正常神经胶质细胞与神经胶质细胞瘤中的表达具有明显差异。在维持神经系统的生理功能及某些神经系统疾病的发生过程中可能具有重要的作用。

摘要： 本发明提供了分离的可扩增的人神经干细胞或祖细胞，其中所述细胞为祖细胞或干细胞，保持了其分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的能力，保持了其在整个后续传代中有效分化为少突胶质细胞谱系细胞的能力，并且所述细胞至少表达细胞表面抗原CD133和CD140α。本发明还提供了一种在体外培养分离自哺乳动物中枢神经系统的可扩增的神经祖细胞或干细胞的方法，以及培养物本身，其中所述细胞保持其分化为神经元、星形胶质细胞、和少突胶质细胞的能力以及其有效分化为少突胶质细胞谱系细胞的能力。此外，本发明还提供了治疗髓磷脂缺失或少突胶质细胞缺失所造成病况的方法，也提供了组合物，所述组合物包含分离的可扩增的神经干细胞或通过本发明方法培养的分离的可扩增的神经干细胞。