垂体肿瘤转化基因

摘要： PTTG1是一种新近发现的强致癌基因,是恶性肿瘤的潜在生物标志物之一。近年来,PTTG1的临床意义越来越受到重视,大量的研究数据表明,它通过多种途径参与肿瘤发生、发展过程,与肿瘤的分化、侵袭和转移程度有关,对肿瘤治疗的预后评估有重要的价值。但其过度表达背后的致癌机制目前尚不完全清楚,临床意义有待进一步证实。目前,PTTG1的靶向治疗手段主要是RNA干扰技术,尚未发现利用基因编辑技术对其开展靶向治疗和研究的文献。尝试利用被称为“基因神剪”的CRISPR/Cas9系统研究PTTG1的致增殖、致癌机制,将是研究新方向。

摘要： 目的 探究垂体肿瘤转化基因(PTTG)、p21激活激酶(PAK)2在膀胱癌组织中表达及与临床分期、预后生存的相关性.方法 回顾性选择2018年1月至2019年6月南通大学附属如皋医院收治的97例行手术治疗的膀胱癌患者,收集对应膀胱癌组织和癌旁正常上皮组织标本.采用免疫组化检测组织中PTTG、PAK2表达情况,并分析其与患者临床病理分期、预后的关系.结果 膀胱癌组织中PTTG阳性表达率(78.35％)高于癌旁组织(10.31％),PAK2阳性表达率(55.67％)高于癌旁组织(12.37％),差异均有统计学意义(P<0.05).TNM分期中T2～T3分期、高级别肿瘤、淋巴结转移、肿瘤直径≥3 cm患者PTTG、PAK2阳性表达率分别高于Tis～T1期、低级别肿瘤、淋巴结未转移、肿瘤直径<3 cm患者,差异均有统计学意义(P<0.05).Spearman等级相关性分析显示,PTTG与PAK2阳性表达呈正相关(r=0.388,P<0.001).术后随访3～18个月,97例患者中有62例未出现复发或转移,其中PTTG阳性患者的无进展生存率(55.26％)低于阴性患者(95.24％),PAK2阳性患者的无进展生存率(40.74％)低于阴性患者(93.02％),差异均有统计学意义(P<0.05).结论 PTTG、PAK2在膀胱癌组织中表达升高,且与患者临床病理分期有关,可作为预后预测的潜在参考指标.

摘要： 目的 研究垂体肿瘤转化基因(PTTG1)在系统性硬化症(SSc)中的表达及其对成纤维细胞的作用.方法 收集皮肤活检组织,其中SSc患者组21例,正常组22例.分别应用实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测皮肤组织中PTTG1基因表达水平;应用免疫组化方法检测皮肤组织中PTTG1蛋白表达水平;应用小干扰RNA(siRNA)降低成纤维细胞中PTTG1基因表达,通过Real-time PCR方法检测细胞中PTTG1及与细胞纤维化密切相关的几个基因α-SMA、COL1A1、COL1A2、COL3A1的表达变化;通过细胞实时增殖检测系统检测细胞增殖.结果 与正常对照相比,SSc患者皮肤组织中PTTG1的表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);与正常对照相比,SSc患者皮肤组织中阳性细胞增多,PTTG1蛋白表达明显升高;原代皮肤成纤维细胞中PTTG1表达水平和α-SMA、COL1A1、COL1A2、COL3A1均存在正相关,差异具有统计学意义(R2=0.8192,P<0.05;R2=0.6398,P<0.05;R2=0.316,P<0.05;R2=0.3723,P<0.05);同时,原代皮肤成纤维细胞中PTTG1干扰后,细胞增殖被显著抑制,纤维化相关基因(COL1A1、COL1A2、PAI-1)表达下降,胶原蛋白的基因表达降低.结论 SSc患者中存在PTTG1过度表达,干扰PTTG1可降低成纤维细胞活性,提示PTTG1与SSc纤维化程度密切相关.

摘要： 目的:分析垂体肿瘤转化基因(PTTG)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在急性髓系细胞白血病中的表达及与急性白血病预后的相关性.方法:取2017.02～2019.05接收50例患者急性白血病患者回顾性研究,分析PTTG、bFGF表达水平.结果:未缓解组PTTG、bFGF表达水平较完全缓解组、部分缓解组高,部分缓解组PTTG、bFGF表达水平较完全缓解组高,P<0.05.经pearson程序分析后PTTG、bFGF表达水平与预后效果成正相关.结论:急性白血病患者体内PTTG、bFGF成高表达,且与预后效果关系密切.

摘要： 目的:探讨垂体肿瘤转化基因(PTTG1)调控结直肠癌细胞凋亡及其与磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路的关系.方法:使用慢病毒感染系统构建PTTG1基因过表达和干扰表达的HCT116人结直肠癌细胞稳定细胞株,随机分为空白对照组(A组),阴性对照组(B组),PTTG1敲除组(C组)和PTTG1过表达组(D组).采用免疫印迹实验(Western blotting法)及实时RT-PCR检测不同稳定细胞株中PTTG1及PTTG1 mRNA的表达,分别采用CCK-8、流式细胞术、Transwells小室对细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭情况进行检测.比较各组PTTG1及PTTG1 mRNA水平的表达、细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭情况,并分析PTTG1对PI3K/AKT信号通路的影响.结果:与A组比较,C组的PTTG1 mRNA表达明显降低,D组的明显升高(P0.05);D组的细胞增殖能力明显低于其他3组(P<0.05).D组凋亡的细胞数均明显高于其他3组(P<0.05).D组的细胞迁移个数和侵袭个数均明显低于其他3组(P<0.05).PTTG1上调可抑制PI3K表达,造成PI3K/AKT通路失活.进一步使用PI3K激动剂(740Y-P)和AKT激动剂(PDGF)反向逆转,发现PTTG1对PI3K/AKT信号通路同样存在抑制作用.结论:PTTG1基因过表达能够抑制结直肠癌细胞增殖,促进凋亡,并抑制肿瘤细胞的浸润和转移,且这一过程与PTTG1基因对PI3K/AKT信号通路的抑制相关.

摘要： 目的 探讨鼻咽癌组织中垂体肿瘤转化基因(PT TG)和细胞周期素D1(cyclinD1)蛋白的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学检测PT TG和cyclinD1蛋白在68例鼻咽癌 、22例癌前病变及25例鼻咽黏膜慢性炎组织中的表达情况.结果 PT TG和cyclinD1蛋白在鼻咽黏膜慢性炎组织中的阳性表达率分别为4.0％ 和8.0％,癌前病变为40.9％ 和63.6％,鼻咽癌组织为80.9％ 和72.1％,PT TG蛋白的表达在鼻咽癌与癌前病变和鼻咽黏膜慢性炎组织中比较,差异均有统计学意义(P0.05),cyclinD1蛋白的高表达与临床分期和淋巴结转移无关;PT TG与cyclinD1表达两者无相关性(P>0.05).结论 PT TG和cyclinD1蛋白的高表达参与了鼻咽癌的发生 、发展过程,PT TG基因的突变或激活可能还与鼻咽癌的预后有关.

摘要： 目的:探讨食管癌组织中β-链接素(β-catenin)、垂体肿瘤转化基因(PTTG)、原癌基因(c-myc)的表达及其临床意义.方法:将2015年6月至2017年6月期间新疆医科大学附属肿瘤医院手术切除的食管鳞癌标本98例作为观察组,同时切取癌旁正常黏膜组织标本98例作为对照组,观察两组β-catenin、PTTG、c-myc蛋白表达情况,对比观察组不同病理特征患者β-catenin、PTTG、c-myc蛋白阳性表达情况,并分析食管癌组织中PTTG与β-catenin、c-myc蛋白表达的相关性.结果:观察组β-catenin、PTTG、c-myc蛋白表达阳性率均显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组β-catenin、PTTG、c-myc蛋白阳性表达均与患者的TNM分期和淋巴结转移有关(P＜0.05),与患者的性别、年龄、肿瘤直径以及分化程度无关(P＞0.05).食管癌组织中PTTG与β-catenin、c-myc蛋白表达均呈正相关(P＜0.05).结论:食管癌患者β-catenin、PTTG、c-myc蛋白表达阳性率较高,与患者的TNM分期和淋巴结转移有关,且PTTG与β-catenin、c-myc蛋白表达呈正相关,三者可作为早期诊断和评估食管癌预后的重要参考指标.

摘要： Objective To explore effect of pituitary tumor transforming gene ( PTTG ) on ovarian cancer cells proliferation and its mechanism.Methods From 2010 to 2013 totally 68 pathological samples were collected from cases of ovarian carcinoma with complete clinical data in Xi'an Fourth Hospital .Relationship between PTTG and aerobic glycolytic correlative enzymes protein including hexokinase (HK), phosphofructokinase (PFK), pyruvate phosphokinase 2 (PKM2), lactate dehydrogenase (LDHA) and Glucose transporter 1 ( GLUT-1) was detected by immunohistochemistry and Western blotting from the aspects of tissue and cell .Stable PTTG silenced cell lines were established by downregulating PTTG with lentivirus interference vector .Cellular proliferating ability was detected by MTT and soft agarose clone trial .Protein expression levels of correlative enzymes involving in aerobic glycolysis after PTTG knockdown and glucose transporter ( GLUT) were detected with Western blotting , and the mechanism was explored .Results PTTG expression levels showed positive correlation with enzymes involving in aerobic glycolysis including HK , PFK, PKM2, LDHA and GLUT-1 on ovarian cancerous tissue and cell levels (r value ranged from 0.839 to 0.987, P<0.01).The proliferating ability of ovarian cancer cells were inhibited correspondingly when suppressing PTTG by lentivirus interference vector , and the protein levels of correlative enzymes involving in aerobic glycolysis reduced significantly (gray level before and after interference was 2.212 ±0.36 and 0.782 ±0.18, respectively,t=2.36, P<0.01).The expression levels of PTTG, LDHA, PKM2 and GLUT-1 assayed by Western blotting were similar to immunohistochemistry results between normal tissue and ovarian cancer tissue .PTTG protein level showed subtle expression ( gray level was 0.705 ±0.13,n=13)but high expression level in ovarian cancer tissue (gray level was 2.616 ±0.33,n=58),and it presented positive correlation with malignant differentiation(r=0.908,P=0.012).Conclusion PTTG could inhibit metabolism of acrobic glycolysis and thus inhibit rapid proliferation ovarian cancer cells probably through downregualting protein expression levels of correlative enzymes involving in aerobic glycolysis.%目的：探讨原癌基因垂体肿瘤转化基因（ PTTG）对卵巢癌细胞增殖的影响及其机制。方法收集西安市第四医院医院2010至2013年有完整病例资料的卵巢癌手术患者病理标本68例。通过免疫组织化学和Western blotting方法，从组织和细胞水平检测PTTG与有氧糖酵解相关酶包括己糖激酶（ HK ）、磷酸果糖激酶（ PFK ）、丙酮酸激酶2（ PKM2）、乳酸脱氢酶 A （LDHA）和葡萄糖转运子1（GLUT-1）表达水平间的关系；利用慢病毒干扰载体下调PTTG表达，建立PTTG沉默的稳定卵巢癌细胞株，通过MTT、软琼脂糖克隆实验检测细胞的增殖能力改变；Western blotting检测PTTG沉默后有氧糖酵解相关酶和葡萄转运子的表达水平变化，并探讨其内在机制。结果通过组织和细胞水平检测发现，PTTG的表达水平与有氧糖酵解相关酶HK、PFK、PKM2、LDHA及GLUT-1表达水平呈正相关性（相关系数r＝0．839～0．987区间，均P＜0．01），慢病毒干扰载体沉默PTTG后，卵巢癌细胞的增殖能力显著受到抑制，有氧糖酵解相关酶的表达水平也显著下降（干扰前后灰度2．212±0．36 vs 0．782±0．18，t＝2．36，P＜0．01）。 Western blotting检测正常卵巢及卵巢癌组织PTTG、LDHA、PKM2和GLUT－1的表达情况，结果与免疫组化结果相一致，即在正常的卵巢组织中PTTG表达微弱（灰度为0．705±0．13，n＝13），而在卵巢癌组织中呈现高表达（灰度为2．616±0．33，n＝58），并与卵巢癌组织的恶性分化呈正相关性（Pearson检验r＝0．908，P＝0．012）。结论 PTTG可能通过降低有氧糖酵解反应过程中的相关调节酶的表达水平，而实现其抑制有氧糖酵解代谢的作用，从而抑制卵巢癌细胞的快速增殖。

摘要： 目的：探讨垂体肿瘤转化基因（PTTG）和碱性成纤维细胞生长因子（b－FGF）与胆管癌发生发展的关系，进而为胆管癌的诊断以及早期治疗奠定坚实的基础。方法选择58例胆管癌组织和20例正常胆管组织（取自胆结石临床患者），应用免疫组织化学方法对这两种组织PTTG以及b－FGF的表达水平进行检测。结果胆管癌组织的PTTG以及b－FGF的阳性表达率分别为81．03％、74．14％，高于正常胆管组织（ P＜0．05）。 PTTG与b－FGF在胆管癌组织中的表达呈正相关。结论 PTTG在胆管癌组织中的高表达诱导了多肽生长因子b－FGF的细胞外分泌与高表达，b－FGF又诱导PTTG的表达，两者的高表达与胆管癌的生物学行为密切相关；PTTG与b－FGF在胆管癌组织中的表达呈正相关，两者联合检测对胆管癌的恶性程度、治疗及预后判断具有指导意义。%Objective To investigate human pituitary tumor transforming gene ( PTTG ) and basic fibroblast growth factor ( b-FGF) expression in cholangiocarcinoma and their correlation , as well as relevant clinicopathological pa-rameters, for diagnosis and early treatment of cholangiocarcinoma .Methods 58 cases of cholangiocarcinoma tissue were collected as the observation group , and 20 cases of normal bile duct tissue from patients with gallstones were collected as the control group .The expression of PTTG and b -FGF in the two groups was detected by immunohistochemistry , and the results were studied and analyzed .Results The positive rate of PTTG and b -FGF was 81.03%and 74.14%, respec-tively.Positive expression rates in cholangiocarcinoma , were significantly higher than in the control group ( P<0.05). PTTG expression in cholangiocarcinoma was positively correlated with the expression of b -FGF.Conclusion High ex-pression of PTTG in cholangiocarcinoma induces extracellular secretion and high expression of b -FGF.Meanwhile, B-FGF also induces the expression of PTTG .High expression of PTTG and b-FGF is closely related to the biological behav-iors of cholangiocarcinoma .Expressions of PTTG and b -FGF in cholangiocarcinoma are positively correlated .Combined detection of PTTG and b -FGF can help determine the degree of malignancy , guide treatment and predict prognosis of cholangiocarcinoma .

摘要： 本发明公布了一种共转化基因Anti‑Dxr和Anti‑Fpps培育高青篙素含量青蒿的方法。该方法是将Dxr和Fpps两个基因通过植物表达载体导入青蒿中,筛选得到花蕾青蒿素含量高的青蒿，具体步骤:从青篙中克隆Dxr基因和Fpps基因,构建含Dxr基因和Fpps两个基因的植物表达载体,用根癌农杆菌介导,将Dxr基因和Fpps基因转入青篙并培育筛选再生植株，获得花蕾青篙素含量提高的转基因青篙植株。在非转化对照青篙CK含量为6.20mg/g干重时,本发明得到的基因工程青篙植株中花蕾青篙素含量最高17.40mg/g干重,其含量是非转化对照青篙含量的2.81倍,本发明的方法对于以青篙为原料的药厂节约成本具有重要意义。

摘要： 提供了用于转化植物、优选单子叶植物以及甚至更优选甘蔗的组合物和方法。转化方法涉及用土壤杆菌感染植物组织，以及使用包含高浓度胶凝剂的培养基对其进行共培养，这导致抑制细菌的加剧生长并且导致增加转化频率。本发明包括转化的植物的再生和实际的转化的植物。

摘要： 本发明提供了一种快速高效地在葡萄中瞬时转化基因的转化方法。本发明将载有重组质粒的GV3101农杆菌菌株和p19菌株分别培养，等体积混合备用；选择5周龄的葡萄组培苗的植物组织，采用注射器法高压将菌液完全浸入植物组织；之后植物组织保持水分和透气；经黑暗培养和光照培养后，经检测即可用于后续实验。本发明将葡萄组培苗叶片直接置于注射器内，依靠注射器拉动带来的瞬时高压迅速的实现了农杆菌菌液的浸入，操作简单，同时减少了操作的时间，节省了人力物力和财力。另外这种方法还保证了叶片不会出现传统真空泵抽气制造高压时，由于抽气时间过长而造成的植物细胞膜破裂而引起细胞的死亡，极大地提高了转化的效率。

摘要： 本发明公开了鼻咽癌恶性转化基因Tx的gDNA序列。Tx基因在鼻咽癌及其他上皮性来源的肿瘤细胞中均有表达。

摘要： 本发明公开了一种瓜氨酸催化转化基因的单核苷酸多态性检测试剂盒，其中，所述试剂盒对PADI2基因多态性进行检测，试剂盒包括三对扩增引物、Taq酶、dNTPs和缓冲液，其中扩增引物用于扩增rs2746533位点、rs2076616位点和rs10788656位点中的至少两个SNP位点，每对引物分别对应其中一个SNP位点的上下游区域。本发明采用多重PCR的扩增方法，同时扩增PADI2信号通路的多个重要SNP位点，且可以根据实际需要灵活选择扩增的位点组合，可以起到一盒多用的作用，试剂盒中的引物特异性高，错配率低，引物长度和Tm值设计合理，扩增产物便于检测分离。一次扩增多条目的产物，不仅大大提高了扩增效率，降低了扩增成本。这种检测试剂盒可以扩展延伸到其他的SNP位点检测中，具有良好的推广价值。

摘要： 本发明公开了一种水稻叶鞘原生质体高效转化基因模块和线路的方法。本发明公开了水稻叶鞘原生质体的转化方法，包括：在水稻叶鞘原生质体中添加MMg溶液，得到水稻叶鞘原生质体悬浮液；在水稻叶鞘原生质体悬浮液添加质粒和质量百分比为40％的聚乙二醇‑钙溶液，混匀，静置；加入W5溶液混匀，离心，弃上清，W5溶液重悬沉淀，离心，弃上清，加入羧苄青霉素混匀，培养，完成原生质体的转化。本发明水稻叶鞘原生质体转化方法对PEG溶液配制、质粒浓度及转化时间等进行调整，将转化效率提高到80％，可使智能改造元器件在80％植物细胞中发挥功能，对初期元器件功能研究提供了可用数据，为后期作物智能改造元器件作用研究提供了便利。

摘要： 本发明公布了一种共转化基因Anti-Dxr和Anti-Fpps培育高青篙素含量青蒿的方法。该方法是将Dxr和Fpps两个基因通过植物表达载体导入青蒿中,筛选得到花蕾青蒿素含量高的青蒿，具体步骤:从青篙中克隆Dxr基因和Fpps基因,构建含Dxr基因和Fpps两个基因的植物表达载体,用根癌农杆菌介导,将Dxr基因和Fpps基因转入青篙并培育筛选再生植株，获得花蕾青篙素含量提高的转基因青篙植株。在非转化对照青篙CK含量为6.20mg/g干重时,本发明得到的基因工程青篙植株中花蕾青篙素含量最高17.40mg/g干重,其含量是非转化对照青篙含量的2.81倍,本发明的方法对于以青篙为原料的药厂节约成本具有重要意义。

摘要： 本发明涉及化学杀雄、花粉管通道和花粉介导转化技术，属于分子育种和基因工程技术领域。本发明首先对现蕾期的农作物T

摘要： 本发明涉及生命体诱生共转化表达之活性肽，表达该肽之核苷酸重组载体及构建工具酶，同时涉及载体DNA碱基改造组合物及载体DNA的因子采集，又涉及载体DNA的因子重组片段之诱生片段，也涉及因子及因子调节区和调节区建造组合物，包括它们的方法、用途。

摘要： 提供了用于转化植物、优选单子叶植物以及甚至更优选甘蔗的组合物和方法。转化方法涉及用土壤杆菌感染植物组织，以及使用包含高浓度胶凝剂的培养基对其进行共培养，这导致抑制细菌的加剧生长并且导致增加转化频率。本发明包括转化的植物的再生和实际的转化的植物。