β-榄香烯

摘要： 目的基于Notch信号通路,探讨β-榄香烯逆转肺腺癌耐药的机制。方法选择对A549/DDP细胞无细胞毒性的β-榄香烯浓度处理A549/DDP细胞,设β-榄香烯组与对照组,两组细胞均给予不同浓度的DDP(0.25、0.5、1、2、4、8、16、32μg·mL^(-1))处理24h,MTT法检测细胞活力并计算IC_(50),流式细胞仪检测细胞凋亡,Western blotting检测凋亡相关蛋白(cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 9)、耐药相关蛋白(P-gp、survivin、p21)及Notch信号通路蛋白(Notch1、Hes1、Hey2)的表达。A549/DDP细胞在β-榄香烯处理的基础上,联合1μg·mL^(-1)Notch信号通路激活剂rhNF-κB处理,比较两组的IC_(50),Western blotting检测P-gp以及Notch1、Hes1、Hey2的表达。结果当β-榄香烯浓度低于20μg·mL^(-1)时,其对A549/DDP细胞的抑制率小于10%,无细胞毒性。β-榄香烯组DDP的IC_(50)显著低于对照组(t=14.712,P<0.05),逆转倍数为4.452倍。β-榄香烯组细胞凋亡率以及凋亡相关蛋白cleavedcaspase 3和cleaved-caspase 9的表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。β-榄香烯组P-gp、survivin蛋白相对表达量低于对照组,而p21蛋白相对表达量高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。β-榄香烯组Notch1、Hes1、Hey2蛋白相对表达量均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。β-榄香烯+rhNF-κB组DDP的IC_(50)以及P-gp、Notch1、Hes1、Hey2蛋白表达水平均高于β-榄香烯组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论β-榄香烯可通过抑制Notch信号通路促进A549/DDP细胞凋亡,并逆转肺腺癌耐药。

摘要： 目的研究β-榄香烯对胃癌细胞BGC-823细胞周期蛋白和血管生成相关蛋白的影响。方法以胃癌细胞BGC-823作为研究对象,实验分为对照组和50、100、200、400、800μmol/Lβ-榄香烯组,对照组中加入含有二甲亚砜的新鲜培养基,β-榄香烯处理组分别加入含有50、100、200、400、800μmol/Lβ-榄香烯的新鲜培养基。分别于干预后12、24、48 h,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中血管内皮生长因子(VEGF)、前列腺素E2(PEG2)水平。于干预后24 h,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,采用蛋白质印迹法检测细胞周期素D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)、环氧化物酶2(COX-2)表达情况。结果干预12~48 h,所有分组细胞增殖均随时间延长显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。同一时间下,与对照组比较,200μmol/Lβ-榄香烯组和800μmol/Lβ-榄香烯组BGC-823细胞上清液VEGF和PEG2水平均显著降低,且800μmol/Lβ-榄香烯组上清液VEGF和PEG2水平显著低于200μmol/Lβ-榄香烯组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论β-榄香烯可能通过抑制细胞周期调控蛋白表达抑制胃癌BGC-823细胞增殖,通过抑制COX-2及下游VEGF和PGE2表达BGC-823细胞抑制血管生成进而促进凋亡,且随着β-榄香烯浓度增加和作用时间延长,其对胃癌细胞增殖率抑制及促血管生成效果均呈显著增加和增强。

摘要： 目的探究β-榄香烯对宫颈癌细胞增殖与侵袭的作用及机制。方法将对数生长期的HeLa细胞分别用不同浓度的β-榄香烯(0、20、30、40μg/mL)处理后,采用MTT法检测HeLa细胞增殖能力,Transwell检测HeLa细胞的侵袭能力,划痕实验检测HeLa细胞的迁移能力,流式细胞仪检测HeLa细胞凋亡情况,qRT-PCR检测HeLa细胞中NDRG4基因的表达水平、Western blotting检测HeLa细胞中NDRG4蛋白和PI3K/Akt通路相关蛋白的表达水平。结果与β-elemene 0组细胞相比,用不同浓度的β-榄香烯处理后,细胞的增殖能力呈时间和浓度依赖性降低且侵袭细胞数明显减少,划痕闭合率明显降低,细胞凋亡率也呈浓度依赖性增加。不同浓度的β-榄香烯处理组中NDRG4的基因和蛋白表达水平较β-elemene 0组高,而且p-Akt蛋白的表达水平与β-榄香烯的浓度呈依赖性,高浓度组的表达量最低。结论β-榄香烯能通过上调宫颈癌细胞NDRG4的表达水平来抑制细胞增殖、侵袭和转移能力,增加细胞凋亡,从而抑制肿瘤的发展。

摘要： 全球范围内恶性肿瘤发病率和死亡率呈逐年上升趋势,已严重威胁人类生命健康。药物治疗是肿瘤综合治疗中的重要手段,然而在治疗过程中肿瘤对药物产生耐药性是治疗失败的主要原因之一。耐药性使药物对肿瘤细胞作用明显下降,肿瘤细胞迅速复发和扩散,严重降低患者生命质量,缩短患者生存期。β-榄香烯是我国自主研发的抗肿瘤植物化学药,是国家Ⅱ类新药,因其广谱、安全、低毒的优点在临床上广泛应用。榄香烯能有效逆转肿瘤耐药细胞耐药性,且与抗肿瘤药物联合应用有协同增效、降低不良反应的作用。现探讨榄香烯对不同肿瘤耐药细胞株逆转耐药的作用机制,拟为今后榄香烯开展临床研究提供参考。

摘要： 目的建立测定温郁金药材醋制前后5种成分含量的高效液相色谱(HPLC)法。方法色谱柱为Waters Sunfire-C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为乙腈-0.5%冰醋酸水溶液(梯度洗脱),流速为1.0 mL/min,检测波长为214 nm,柱温为30°C,进样量为10μL。结果莪术烯醇、莪术二酮、莪术醇、吉马酮、β-榄香烯的进样量分别在0.01989~0.31830μg(r=0.9995,n=5),0.12780~2.04600μg(r=0.9993,n=5),0.01905~0.30480μg(r=0.9997,n=5),0.06294~1.00700μg(r=0.9998,n=5),0.06468~1.03500μg(r=0.9995,n=5)范围内与峰面积线性关系良好;精密度、稳定性、重复性试验结果的RSD均小于1.5%;平均加样回收率分别为101.48%,98.27%,97.14%,103.41%,101.84%,RSD分别为1.75%,1.15%,1.03%,1.42%,1.00%(n=6);温郁金药材醋制后上述5种成分含量均减少。结论该方法简单、可行,重复性和稳定性良好,能有效评价温郁金药材的质量,可为温郁金药材资源可持续开发利用提供参考。

摘要： 目的:探讨β-榄香烯在盲肠结扎穿孔(CLP)诱导的脓毒症大鼠肝功能和炎症损伤中的保护作用。方法:50只Wistar大鼠分为健康对照组、模型组、模型+β-榄香烯25 mg/kg组、模型+β-榄香烯50 mg/kg组、模型+β-榄香烯100 mg/kg组。ELISA测定各组大鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酸氨基转移酶(ALT)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、三酰甘油(TG)水平;HE染色观察肝脏病理损伤;Western blot检测肝组织中cleaved cas9、cleaved cas3蛋白表达水平,ELISA检测血清和肝组织中iNOS和IL-10含量,Western blot和免疫组化检测NF-κB P65蛋白表达水平。结果:与健康对照组相比,模型组大鼠血清中AST、ALT、LDL、TG水平升高,HDL水平降低(P<0.05),肝脏病理损伤严重,cleaved cas9、cleaved cas3蛋白表达水平升高,血清和肝组织中iNOS和IL-10含量增多,p-P65/P65水平升高(P<0.05)。与模型组相比,25 mg/kgβ-榄香烯给药治疗后,脓毒症大鼠血清和肝组织中各项指标均无明显差异,50 mg/kg和100 mg/kgβ-榄香烯给药治疗后,脓毒症大鼠血清中AST、ALT、LDL、TG水平明显降低,HDL水平升高(P<0.05),肝脏组织病理损伤得到明显改善,cleaved cas9、cleaved cas3蛋白表达水平明显降低(P<0.05),血清和肝组织中iNOS和IL-10含量明显减少(P<0.05),p-P65/P65表达水平显著下调(P<0.05)。结论:β-榄香烯对CLP诱导的脓毒症大鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与下调NF-κB P65蛋白表达有关。

摘要： 目的 探讨β-榄香烯对高糖环境下人视网膜色素上皮细胞(RPE)活力及对细胞培养上清液中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响.方法 体外培养人RPE细胞株ARPE-19,取对数生长期细胞分为对照组、高渗组、高糖组、高糖+不同浓度β-榄香烯组(β-榄香烯浓度分别为10μg/mL、20μg/mL、40μg/mL、80μg/mL、160μg/mL).细胞分别在相应培养基中培养12 h、24 h、36 h、48 h后,采用MTS法检测各组ARPE-19细胞吸光度;再将细胞分为对照组、高糖组、高糖+20μg/mLβ-榄香烯组、高糖+40μg/mLβ-榄香烯组,给予相应干预24 h、48 h后检测ARPE-19细胞培养上清液中VEGF蛋白的表达情况.结果 在作用24 h、36 h、48 h后,高糖+10μg/mLβ-榄香烯组、高糖+20μg/mLβ-榄香烯组、高糖+40μg/mLβ-榄香烯组、高糖+80μg/mLβ-榄香烯组ARPE细胞活力吸光度值较高糖组升高(P<0.05).对照组、高糖组、高糖+20μg/mLβ-榄香烯组、高糖+40μg/mLβ-榄香烯组作用48 h后的ARPE细胞培养上清液中VEGF蛋白表达量均高于作用24 h后的表达量(P<0.05);作用24 h、48 h后,高糖组、高糖+20μg/mLβ-榄香烯组、对照组、高糖+40μg/mLβ-榄香烯组ARPE细胞培养上清液中VEGF蛋白表达量依次降低(均P<0.05).结论 一定浓度的β-榄香烯可改善高糖环境下人RPE细胞的活力,并且降低VEGF蛋白的表达.

摘要： 目的:研究β-榄香烯对DDP耐药卵巢癌细胞SKOV3/DDP增殖生长、逆转耐药的作用,以及对耐药细胞中耐药相关蛋白表达的影响.方法:CCK-8法研究β-榄香烯对SKOV3/DDP细胞增殖的抑制作用;克隆形成实验研究β-榄香烯对SKOV3/DDP细胞克隆形成的影响;流式细胞术研究β-榄香烯对SKOV3/DDP细胞凋亡的影响;CCK-8法研究β-榄香烯对SKOV3/DDP细胞产生顺铂(DDP)耐药的逆转指数;Western Blot法研究β-榄香烯对SKOV3/DDP细胞中耐药相关蛋白ABCB1、LRP和P-gp表达水平的影响.结果:β-榄香烯在20、40、80μmol·L-1时能够抑制SKOV3/DDP细胞的增殖、克隆形成并促进细胞凋亡;β-榄香烯在不具有直接杀伤细胞作用的10μmol·L-1时即可以逆转SKOV3/DDP细胞对DDP的耐药,其逆转耐药指数为2.58倍;β-榄香烯在20、40、80μmol·L-1时能够减少耐药相关蛋白ABCB1、LRP和P-gp表达.结论:β-榄香烯能够直接抑制SKOV3/DDP细胞增殖、促进其凋亡并逆转细胞DDP耐药,其作用机制可能与减少耐药相关蛋白ABCB1、LRP和P-gp表达有关.

摘要： 目的 设计、合成含有榄香烯结构的新型组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDA-CI),评价其体外抗肿瘤细胞增殖活性及对组蛋白去乙酰化酶的抑制活性.方法 以β-榄香烯结构作为锌离子结合型HDACI表面识别基团,分别以脂肪酸、异羟肟酸、酰胺结构片段为锌离子结合基团,设计并合成了3个含有榄香烯结构的HDACI系列.以β-榄香烯为原料,经氯代、N-烷基化、缩合、水解、Knoevenagel-Doebner反应得羧酸类目标产物,羧酸类目标产物与胺缩合得到其他目标化合物.以帕比司他为阳性对照药,采用台盼蓝拒染法,测试目标化合物对人早幼粒白血病细胞HL-60的增殖抑制活性以及对HDAC1、HDACs的抑制活性.结果 与结论合成了15个未见文献报道的化合物,结构经1 H-NMR和MS谱确证.体外活性评价结果显示目标化合物对HL-60细胞均表现出一定的增殖抑制作用,其中目标化合物A3、A4、B2对HL-60细胞生长抑制浓度GI50值均小于4μmol·L-1.综合所有化合物对酶和肿瘤细胞的活性数据,目标化合物B2对HDAC1、HDACs的抑制以及对HL-60细胞的生长抑制均较强.

摘要： cqvip:肺癌是目前全球范围内发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一,其中大约75%~80%的病例为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)[1]。由于早期症状不典型,大部分NSCLC患者在确诊时已是晚期,失去了根治性手术的时间窗。铂二联化疗方案仍是大部分晚期NSCLC患者的治疗基石,但有限的缩瘤率及不可避免的耐药性限制了其进一步的应用。近十余年来,以表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kina-se inhibitor,EGFR-TKIs)。

摘要： 目的：研究β-榄香烯对胃癌细胞SGC7901的增殖、凋亡、迁移及赖氨酰氧化酶(LOX)的影响. 方法：体外培养人胃癌SGC7901细胞,MTS法及流式细胞术检测β-榄香烯对SGC7901细胞增殖与凋亡的影响,Transwell小室迁移实验检测β-榄香烯对细胞的迁移的影响,Western blot法检测LOX蛋白表达的变化. 结果：β-榄香烯对SGC7901的抑制作用呈时间依赖和浓度依赖.β-榄香烯处理SGC7901细胞24h后,凋亡率分别为8.1％、8.2％、18.7％、41.9％,与对照组(4.9％)相比,凋亡率明显升高.Transwell实验结果显示β-榄香烯对SGC7901细胞的迁移有明显抑制作用.Western blot结果显示β-榄香烯可下调SGC7901细胞LOX蛋白表达. 结论：β-榄香烯对胃癌细胞SGC7901有明显抑制增殖、迁移及促进凋亡作用,抑制蛋白表白可能是其发挥作用的机制之一.

摘要： 目的：研究β-榄香烯对胃癌细胞SGC7901的增殖、凋亡、迁移及赖氨酰氧化酶(LOX)的影响. 方法：体外培养人胃癌SGC7901细胞,MTS法及流式细胞术检测β-榄香烯对SGC7901细胞增殖与凋亡的影响,Transwell小室迁移实验检测β-榄香烯对细胞的迁移的影响,Western blot法检测LOX蛋白表达的变化. 结果：β-榄香烯对SGC7901的抑制作用呈时间依赖和浓度依赖.β-榄香烯处理SGC7901细胞24h后,凋亡率分别为8.1％、8.2％、18.7％、41.9％,与对照组(4.9％)相比,凋亡率明显升高.Transwell实验结果显示β-榄香烯对SGC7901细胞的迁移有明显抑制作用.Western blot结果显示β-榄香烯可下调SGC7901细胞LOX蛋白表达. 结论：β-榄香烯对胃癌细胞SGC7901有明显抑制增殖、迁移及促进凋亡作用,抑制蛋白表白可能是其发挥作用的机制之一.

摘要： 目的：研究β-榄香烯对胃癌细胞SGC7901的增殖、凋亡、迁移及赖氨酰氧化酶(LOX)的影响. 方法：体外培养人胃癌SGC7901细胞,MTS法及流式细胞术检测β-榄香烯对SGC7901细胞增殖与凋亡的影响,Transwell小室迁移实验检测β-榄香烯对细胞的迁移的影响,Western blot法检测LOX蛋白表达的变化. 结果：β-榄香烯对SGC7901的抑制作用呈时间依赖和浓度依赖.β-榄香烯处理SGC7901细胞24h后,凋亡率分别为8.1％、8.2％、18.7％、41.9％,与对照组(4.9％)相比,凋亡率明显升高.Transwell实验结果显示β-榄香烯对SGC7901细胞的迁移有明显抑制作用.Western blot结果显示β-榄香烯可下调SGC7901细胞LOX蛋白表达. 结论：β-榄香烯对胃癌细胞SGC7901有明显抑制增殖、迁移及促进凋亡作用,抑制蛋白表白可能是其发挥作用的机制之一.

摘要： 目的：研究β-榄香烯对胃癌细胞SGC7901的增殖、凋亡、迁移及赖氨酰氧化酶(LOX)的影响. 方法：体外培养人胃癌SGC7901细胞,MTS法及流式细胞术检测β-榄香烯对SGC7901细胞增殖与凋亡的影响,Transwell小室迁移实验检测β-榄香烯对细胞的迁移的影响,Western blot法检测LOX蛋白表达的变化. 结果：β-榄香烯对SGC7901的抑制作用呈时间依赖和浓度依赖.β-榄香烯处理SGC7901细胞24h后,凋亡率分别为8.1％、8.2％、18.7％、41.9％,与对照组(4.9％)相比,凋亡率明显升高.Transwell实验结果显示β-榄香烯对SGC7901细胞的迁移有明显抑制作用.Western blot结果显示β-榄香烯可下调SGC7901细胞LOX蛋白表达. 结论：β-榄香烯对胃癌细胞SGC7901有明显抑制增殖、迁移及促进凋亡作用,抑制蛋白表白可能是其发挥作用的机制之一.

摘要： β-榄香烯是从温莪术中提取的一种抗癌有效成分,它是只含C、H两种元素的倍半萜烯.对肿瘤细胞生长有直接抑制作用,降低肿瘤细胞的分裂繁殖能力,诱导其凋亡,从而有效地作用于肿瘤.而且β-榄香烯具有增强细胞免疫功能,起到放疗增敏、化疗协同的功效.更可喜的是β-榄香烯能够穿过血脑屏障,对脑瘤的治疗成为它受到关注的一个新的热点.本文将β-榄香烯连接双功能螯合剂，采用三羰基铼进行标记，发展一类具有利用中草药有效成分提高免疫力的放射性药物。本文从β-榄香烯出发，选择了三齿的双功能螯合剂二吡啶甲基胺，合成了配体二吡啶甲基胺β-榄香烯衍生物，其配体在甲醇溶液中与化合物[NEt4]2[Re(C0)3Br3]反应生成相应的配合物。接着对配体采用fac-[188Re(CO)，(H20)3]+进行标记，经高效液相色谱(HPLC)分离后，放化纯度达到95%以上。l88Re标记的β-榄香烯衍生物的相关动物试验正在进行中。

摘要： β-榄香烯是从温莪术中提取的一种抗癌有效成分,它是只含C、H两种元素的倍半萜烯.对肿瘤细胞生长有直接抑制作用,降低肿瘤细胞的分裂繁殖能力,诱导其凋亡,从而有效地作用于肿瘤.而且β-榄香烯具有增强细胞免疫功能,起到放疗增敏、化疗协同的功效.更可喜的是β-榄香烯能够穿过血脑屏障,对脑瘤的治疗成为它受到关注的一个新的热点.本文将β-榄香烯连接双功能螯合剂，采用三羰基铼进行标记，发展一类具有利用中草药有效成分提高免疫力的放射性药物。本文从β-榄香烯出发，选择了三齿的双功能螯合剂二吡啶甲基胺，合成了配体二吡啶甲基胺β-榄香烯衍生物，其配体在甲醇溶液中与化合物[NEt4]2[Re(C0)3Br3]反应生成相应的配合物。接着对配体采用fac-[188Re(CO)，(H20)3]+进行标记，经高效液相色谱(HPLC)分离后，放化纯度达到95%以上。l88Re标记的β-榄香烯衍生物的相关动物试验正在进行中。

摘要： β-榄香烯是从温莪术中提取的一种抗癌有效成分,它是只含C、H两种元素的倍半萜烯.对肿瘤细胞生长有直接抑制作用,降低肿瘤细胞的分裂繁殖能力,诱导其凋亡,从而有效地作用于肿瘤.而且β-榄香烯具有增强细胞免疫功能,起到放疗增敏、化疗协同的功效.更可喜的是β-榄香烯能够穿过血脑屏障,对脑瘤的治疗成为它受到关注的一个新的热点.本文将β-榄香烯连接双功能螯合剂，采用三羰基铼进行标记，发展一类具有利用中草药有效成分提高免疫力的放射性药物。本文从β-榄香烯出发，选择了三齿的双功能螯合剂二吡啶甲基胺，合成了配体二吡啶甲基胺β-榄香烯衍生物，其配体在甲醇溶液中与化合物[NEt4]2[Re(C0)3Br3]反应生成相应的配合物。接着对配体采用fac-[188Re(CO)，(H20)3]+进行标记，经高效液相色谱(HPLC)分离后，放化纯度达到95%以上。l88Re标记的β-榄香烯衍生物的相关动物试验正在进行中。

摘要： β-榄香烯是从温莪术中提取的一种抗癌有效成分,它是只含C、H两种元素的倍半萜烯.对肿瘤细胞生长有直接抑制作用,降低肿瘤细胞的分裂繁殖能力,诱导其凋亡,从而有效地作用于肿瘤.而且β-榄香烯具有增强细胞免疫功能,起到放疗增敏、化疗协同的功效.更可喜的是β-榄香烯能够穿过血脑屏障,对脑瘤的治疗成为它受到关注的一个新的热点.本文将β-榄香烯连接双功能螯合剂，采用三羰基铼进行标记，发展一类具有利用中草药有效成分提高免疫力的放射性药物。本文从β-榄香烯出发，选择了三齿的双功能螯合剂二吡啶甲基胺，合成了配体二吡啶甲基胺β-榄香烯衍生物，其配体在甲醇溶液中与化合物[NEt4]2[Re(C0)3Br3]反应生成相应的配合物。接着对配体采用fac-[188Re(CO)，(H20)3]+进行标记，经高效液相色谱(HPLC)分离后，放化纯度达到95%以上。l88Re标记的β-榄香烯衍生物的相关动物试验正在进行中。

摘要： 目的:1.通过研究β-榄香烯对人肝癌HepG2细胞体外增殖抑制及诱导凋亡的研究2.通过建立小鼠肝癌H22荷瘤小鼠模型,观察β-榄香烯对p65、caspase-3、caspase-8凋亡相关蛋白表达,探讨β-榄香烯体内抗肝癌促凋亡的机制. 方法:1.体外培养人肝癌HepG2细胞,采用MTT法检测β-榄香烯对HepG2细胞增殖的影响,Annexin V-FITC/PI双染色法通过流式细胞仪检测细胞的凋亡情况.2.通过腋下接种细胞密度为1.0×106个/ml小鼠肝癌H22细胞悬液,建立稳定的小鼠肝癌肿瘤模型,分为模型组、β-榄香烯组低剂量组、中剂量组、高剂量组,以灌胃为治疗方式,观察各组小鼠的肿瘤大小变化,第14天处死小鼠,剥取肿瘤组织,提取组织蛋白,通过western bolting法观察各实验组p65、caspase-3、caspase-8蛋白表达的影响. 结果:β-榄香烯对人肝癌细胞HepG2细胞的生长具有显著增殖抑制作用,24h后,75ug/mLβ-榄香烯组已经对细胞产生20.87％的抑制率,随着时间和药物浓度的递增,β-榄香烯对人肝癌细胞的抑制作用呈现上升趋势,48h后400ug/mL组抑制率高达80.46％.Annexin V-FITC/PI染色法检测到低剂量药物浓度在短时间内就可对人肝癌细胞HepG2细胞呈现大量凋亡现象,24h内不同浓度的β-榄香烯各药物浓度组早期凋亡率未见明显差异(p＞0.05),不同药物浓度组中晚期凋亡率可见随着浓度的递增而递增,且高药物浓度组可见坏死细胞.经过14天灌胃治疗后可发现不同浓度的β-榄香烯肿瘤与模型对照组比较均有不同程度的缩小(p＜0.05)低、中、高剂量β-榄香烯药物组抑瘤率分别22.38％、34.51％和38.31％.Western bolt检测到不同药物组p65与模型组相比表达均有下降(p＜0.05),不同药物浓度间未见明显差异(p＞0.05),不同药物浓度组caspase-3蛋白与模型组相比均有明显高表达,统计有显著差异(p＜0.05),其中β-榄香烯高剂量药物浓度组与β-榄香烯低剂量组相比有统计学差异(p＜0.05).β-榄香烯高剂量与中剂量药物浓度组、低剂量与中剂量药物浓度组均未见明显差异(p＞0.05).Caspase-8蛋白中、高剂量与模型组相比表达均有上调(p＜0.05),低剂量组与模型组未见明显差异(p＞0.05). 结论:β-榄香烯抗肝癌作用可能是通过抑制肝癌细胞增殖并促进其凋亡而完成的;β-榄香烯可能是通过影响NF-κB p65、caspase-3及caspase-8蛋白的表达而促进肝癌的凋亡来完成抗肝癌作用.

摘要： 目的:1.通过研究β-榄香烯对人肝癌HepG2细胞体外增殖抑制及诱导凋亡的研究2.通过建立小鼠肝癌H22荷瘤小鼠模型,观察β-榄香烯对p65、caspase-3、caspase-8凋亡相关蛋白表达,探讨β-榄香烯体内抗肝癌促凋亡的机制. 方法:1.体外培养人肝癌HepG2细胞,采用MTT法检测β-榄香烯对HepG2细胞增殖的影响,Annexin V-FITC/PI双染色法通过流式细胞仪检测细胞的凋亡情况.2.通过腋下接种细胞密度为1.0×106个/ml小鼠肝癌H22细胞悬液,建立稳定的小鼠肝癌肿瘤模型,分为模型组、β-榄香烯组低剂量组、中剂量组、高剂量组,以灌胃为治疗方式,观察各组小鼠的肿瘤大小变化,第14天处死小鼠,剥取肿瘤组织,提取组织蛋白,通过western bolting法观察各实验组p65、caspase-3、caspase-8蛋白表达的影响. 结果:β-榄香烯对人肝癌细胞HepG2细胞的生长具有显著增殖抑制作用,24h后,75ug/mLβ-榄香烯组已经对细胞产生20.87％的抑制率,随着时间和药物浓度的递增,β-榄香烯对人肝癌细胞的抑制作用呈现上升趋势,48h后400ug/mL组抑制率高达80.46％.Annexin V-FITC/PI染色法检测到低剂量药物浓度在短时间内就可对人肝癌细胞HepG2细胞呈现大量凋亡现象,24h内不同浓度的β-榄香烯各药物浓度组早期凋亡率未见明显差异(p＞0.05),不同药物浓度组中晚期凋亡率可见随着浓度的递增而递增,且高药物浓度组可见坏死细胞.经过14天灌胃治疗后可发现不同浓度的β-榄香烯肿瘤与模型对照组比较均有不同程度的缩小(p＜0.05)低、中、高剂量β-榄香烯药物组抑瘤率分别22.38％、34.51％和38.31％.Western bolt检测到不同药物组p65与模型组相比表达均有下降(p＜0.05),不同药物浓度间未见明显差异(p＞0.05),不同药物浓度组caspase-3蛋白与模型组相比均有明显高表达,统计有显著差异(p＜0.05),其中β-榄香烯高剂量药物浓度组与β-榄香烯低剂量组相比有统计学差异(p＜0.05).β-榄香烯高剂量与中剂量药物浓度组、低剂量与中剂量药物浓度组均未见明显差异(p＞0.05).Caspase-8蛋白中、高剂量与模型组相比表达均有上调(p＜0.05),低剂量组与模型组未见明显差异(p＞0.05). 结论:β-榄香烯抗肝癌作用可能是通过抑制肝癌细胞增殖并促进其凋亡而完成的;β-榄香烯可能是通过影响NF-κB p65、caspase-3及caspase-8蛋白的表达而促进肝癌的凋亡来完成抗肝癌作用.

摘要： 一种分离纯化β‑榄香烯、γ‑榄香烯、δ‑榄香烯的方法，属于中药提取分离技术领域。本发明首先使用乙腈对提取物进行溶解，然后通过半制备液相色谱法进行分离纯化，纯化过程使用乙腈作为洗脱剂洗脱得到目标洗脱液，最后将目标洗脱液减压蒸出溶剂后使用正己烷萃取，萃取液减压干燥得到终产品。本发明首次采用半制备液相色谱法为核心的成套技术，从榄香烯提取物中分离纯化了β‑榄香烯，γ‑榄香烯，δ‑榄香烯，建立了一条从榄香烯提取物中分离、纯化β‑榄香烯，γ‑榄香烯，δ‑榄香烯的工艺路线。该工艺分离纯化β‑榄香烯，γ‑榄香烯，δ‑榄香烯的平均纯度不小于90％，过程简单，溶剂回收方便，具有很强的实用价值。

摘要： 本发明提供一种β-榄香烯取代乙基全乙酰化糖配合物、β-榄香烯取代乙基糖配合物、制备方法及用途。本发明β-榄香烯取代乙基全乙酰化糖配合物，具有通式Ⅰ的结构：当X为S或Se，其中

摘要： 本发明提供了制备(-)-β-榄香烯、(-)-β-榄香醛、(-)-β-榄香醇、(-)-β-氟化榄香烯及其类似物的完整方法，并且提供了用于制备(-)-β-榄香烯的中间体。本发明进一步提供了基于(-)-β-榄香烯、(-)-β-榄香醛、(-)-β-榄香醇和(-)-β-氟化榄香烯的新颖的组合物，以及治疗癌症的方法，如脑肿瘤、肺癌、乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌、结肠直肠癌、胃肠癌和胃癌。发明者提出了针对癌症，尤其是对脑肿瘤、肺癌、卵巢癌、膀胱癌、子宫颈癌、结肠癌、乳腺癌和前列腺癌的联合疗法：(1)一种或多种下列抗癌药剂，包括但并不只限于顺铂、5-FU、紫杉醇、紫杉醇衍生物以及任意抗癌药剂；(2)一种或多种下列(-)-β-榄香烯及其类似物，包括(-)-β-榄香烯、(-)-β-榄香醇、(-)-β-榄香醛、(-)-β-氟化榄香烯及其类似物，以及(-)-β-榄香烯化学合成过程中的中间体。

摘要： 此发明为制备(－)－β－榄香烯，(－)－β－榄香醛，(－)－β－榄香醇，(－)－β－氟化榄香烯及它们的类似物提供了收敛过程，并且提供了对(－)－β－榄香烯制备非常有价值的中间产物。此外，本发明还得出了以(－)－β－榄香烯，(－)－β－榄香醛，(－)－β－榄香醇和(－)－β－氟化榄香烯为基础的新的合成物，并提出了针对脑肿瘤，肺癌，乳腺癌，前列腺癌，卵巢癌，结肠直肠癌，胃肠癌和胃癌的治疗方法。发明者建议针对癌症，尤其是对脑肿瘤，肺癌，卵巢癌，膀胱癌，子宫颈癌，结肠癌，乳腺癌和前列腺癌，使用联合疗法：(1)一种或多种抗癌药剂，包括(但并不只限于)顺铂，紫杉醇，紫杉醇衍生物和某种抗癌试剂；(2)一种或多种(－)－β－榄香烯及其类似物，包括(－)－β－榄香烯，(－)－β－榄香醛，(－)－β－榄香醇，(－)－β－氟化榄香烯及其类似物，以及(－)－β－榄香烯化学合成过程中的中间产物。

摘要： 本发明公开了δ‑榄香烯在制备抗乳腺增生药物中的新用途，属于制药领域。以雌性SD大鼠为试验动物，使用苯甲酸雌二醇联合黄体酮诱导造模并进行δ‑榄香烯灌胃给药。结果发现，δ‑榄香烯降低了模型大鼠血清中的雌二醇含量，增加了孕酮含量，使模型大鼠乳头直径明显降低，乳腺组织增生明显减轻，管腔扩张减轻，导管上皮细胞层数、腺泡数显著减少。δ‑榄香烯对内分泌紊乱和性激素比例失调具有调节作用，能改善乳腺增生的临床症状。

摘要： 本发明公开β‑榄香烯乙烯基化偶联衍生物及其制备和在制备抗肿瘤药物中的应用。本发明提供了式(I)所示结构的一类结构新颖的β‑榄香烯乙烯基化偶联衍生物、含有式(I)化合物的药物组合物及水合物，以及这些化合物的同位素衍生物、手性异构体、变构体、不同的盐、前药和制剂等。本发明还提供了所述一类结构新颖的β‑榄香烯乙烯基化偶联衍生物的制备方法、用途，以及这些化合物对各种肿瘤细胞株增殖抑制的活性。本发明中的一类结构新颖的β‑榄香烯乙烯基化偶联衍生物有望成为抗肿瘤候选药物，治疗结肠癌、肺癌。

摘要： 本发明公开具有HDACi药效团的β‑榄香烯衍生物及其制备方法和应用。本发明提供了式(I)所示结构的具有HDACi药效团的β‑榄香烯衍生物、含有式(I)化合物的药物组合物及水合物，以及这些化合物的同位素衍生物、手性异构体、变构体、不同的盐、前药和制剂等。本发明还提供了所述具有HDACi药效团的β‑榄香烯衍生物的制备方法、用途，以及这些化合物对各种肿瘤细胞株增殖抑制的活性。本发明中的具有HDACi药效团的β‑榄香烯衍生物有望成为抗肿瘤候选药物，治疗各种癌症，如实体瘤和血液瘤等。

摘要： 本发明公开一种含N‑OH键的β‑榄香烯衍生物及其制备方法和应用。本发明提供了式(I)所示结构的一类结构新颖的含N‑OH键的β‑榄香烯衍生物、含有式(I)化合物的药物组合物及水合物，以及这些化合物的同位素衍生物、手性异构体、变构体、不同的盐、前药和制剂等。本发明还提供了所述一类结构新颖的含N‑OH键的β‑榄香烯衍生物的制备方法、用途，以及这些化合物对各种肿瘤细胞株增殖抑制的活性。本发明中的一类结构新颖的含N‑OH键的β‑榄香烯衍生物有望成为抗肿瘤候选药物，治疗肺癌。

摘要： 本发明公开β‑榄香烯双胺基取代衍生物及其制备方法和应用。β‑榄香烯双胺基取代衍生物结构式如式(Ⅰ)，分子实体保留了榄香烯原有的三个碳‑碳双键部分，同时又引入了两个杂原子，且整体分力量较小，使穿透血脑屏障成为可能，有望开发出新型的抗脑胶质瘤药物。

摘要： β‑榄香烯酰亚胺类衍生物及其应用，属于医药技术领域，本发明的目的在于在β‑榄香烯母核中引入酰亚胺结构，合成结构新颖的β‑榄香烯酰亚胺类衍生物，以期获得水溶性好、抗肿瘤活性高的β‑榄香烯酰亚胺类衍生物，创制β‑榄香烯类抗癌新药。本发明还涉及该化合物及其药用盐的制备方法以及含有该化合物的组合物制备抗癌药物中的应用。