摘要:
目的观察治伤巴布剂对急性软组织损伤(acute soft tissue injury,ASTI)模型大鼠炎症因子及氧化应激的影响,并分析其作用机制。方法将24只雄性SD大鼠按照随机数字表法分成3组(正常组、模型组、治伤巴布剂组),每组8只。正常组不造模,其余2组均予以左侧后肢小腿ASTI造模。造模成功后,治伤巴布剂组予治伤巴布剂外敷,其余两组均予等剂量赋形剂外敷,各组均持续外敷24 h。干预后,取各组大鼠左侧后肢小腿损伤中心部位骨骼肌组织,计算肌肉肿胀率(muscle swelling rate,MSR);采用HE染色观察病理学形态;采用ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平;采用生物化学法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)表达水平。结果与正常组比较,模型组可见大面积肌细胞排列紊乱,且肌细胞变性、坏死,间质内可见红细胞聚集及大量炎性细胞浸润;模型组MSR及MDA、TNF-α、IL-1β水平明显升高(P<0.01),SOD水平明显降低(P<0.01)。与模型组比较,治伤巴布剂组肌细胞坏死、水肿现象均明显改善,且各类炎性细胞浸润与间质内瘀斑现象均明显减轻;治伤巴布剂组MSR及MDA、TNF-α、IL-1β水平明显著降低(P<0.01),SOD水平明显升高(P<0.01)。结论治伤巴布剂能降低大鼠ASTI模型骨骼肌组织TNF-α、IL-1β含量水平,减轻炎症反应;可下调样本组织MDA含量水平,上调SOD活性,抑制炎症相关氧化应激水平;降低MSR,从而改善ASTI。