戊四氮

摘要： 目的:研究青礞石对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃癫痫大鼠血清中炎症细胞因子表达水平的影响。方法:利用PTZ腹腔注射制备慢性癫痫大鼠模型,实验分为对照组、模型组、阳性药卡马西平组、青礞石低剂量组和青礞石高剂量组。大鼠腹主动脉取血,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-2、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ)、高迁移率族蛋白B-1(HMGB-1)及超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,并对各细胞因子之间及其与PTZ点燃癫痫大鼠结肠肠道微生物的相关性进行分析,利用SPSS 18.0对结果进行统计学分析。结果:与对照组比较,模型组大鼠血清中IL-1β、IL-2、IL-6、TNF-α及hs-CRP水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,青礞石高、低剂量给药组大鼠血清中各细胞因子水平显著下降(P<0.05,P<0.01)。细胞因子相关性分析结果表明,IL-2与IL-6呈显著正相关(P<0.05),IL-6与TNF-α、hs-CRP呈显著正相关(P<0.05,P<0.01),TNF-α与hs-CRP呈显著正相关(P<0.01),IFN-γ与HMGB-1呈显著正相关(P<0.05)。细胞因子与肠道菌群相关性分析结果表明,疣微菌门、Akkermansia菌属与炎症因子IL-6、TNF-α、hs-CRP间呈显著相关性(P<0.05)。青礞石可通过影响细胞因子(IL-6、TNF-α、hs-CRP)、Akkermansia菌属对PTZ点燃癫痫大鼠起到干预作用。结论:青礞石干预PTZ点燃癫痫可能与影响IL-1β、IL-2等细胞因子,从而降低体内炎性反应有关。

摘要： 目的:探讨柴胡龙骨牡蛎汤对戊四氮(PTZ)诱导的小鼠海马星形胶质细胞环氧合酶-2(COX-2)/前列腺素E_(2)(PGE_(2))表达的作用。方法:分离培养小鼠海马星形胶质细胞,免疫荧光鉴定胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)表达。将细胞随机分为对照组、PTZ组、PTZ+柴胡龙骨牡蛎汤低剂量(PTZ+CLMD 10 mg/L)组、PTZ+柴胡龙骨牡蛎汤高剂量(PTZ+CLMD 20 mg/L)组,酶联免疫吸附试验检测细胞培养液中COX-2和PGE_(2)的浓度;蛋白质印迹法检测细胞内COX-2、PGE_(2)受体(PTGER2)表达水平。结果:免疫荧光显示星形胶质细胞呈现GFAP阳性表达。与对照组比较,PTZ组COX-2和PTGER2蛋白表达水平明显上调,COX-2和PGE_(2)浓度显著升高(P<0.01);与PTZ组比较,PTZ+CLMD 10 mg/L组和PTZ+CLMD 20 mg/L组COX-2和PTGER2蛋白表达水平显著降低,COX-2和PGE_(2)浓度也显著下降(P<0.01)。且高剂量的柴胡龙骨牡蛎汤效果更明显(P<0.01)。结论:柴胡龙骨牡蛎汤可抑制PTZ诱导的星形胶质细胞内COX-2/PGE_(2)炎症反应通路。

摘要： 目的:探讨针刺对戊四氮(PTZ)致痫大鼠抗癫痫的作用机制.方法:将实验大鼠分为NS组、PTZ组和针刺组,造模后观察各组大鼠癫痫发作的行为学表现,采用免疫组化法检测大脑皮质及海马caspase-3在36 h和72 h时间点免疫反应性,采用半定量RT-PCR法检测海马bcl-2、bax蛋白表达.结果:针刺组大鼠癫痫发作较PTZ组减轻;在36 h时间点,PTZ组大鼠大脑皮质及海马caspase-3免疫反应性、海马bax mRNA的表达高于NS组(P ＜0.05),针刺治疗可拮抗其高表达(P ＜0.05),Bcl-2与Bax蛋白的表达水平呈负相关,在72 h时间点各组之间差异更为明显.结论:PTZ致痫诱导大鼠海马神经元凋亡,针刺PTZ致痫大鼠百会、大椎穴可减轻癫痫发作程度,可能通过抑制凋亡途径进而对神经元发挥神经保护产生抗癫痫效应.

摘要： 目的 观察microRNA-146a(miR-146a)对癫(癎)大鼠脑内P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达的影响.方法 健康雄性SD大鼠随机分为3组:miR-146a给药(miR-146a)组(n=8),经立体定向侧脑室注射给药;正常对照组(n=8)和癫(癎)组(n=8)给予相同体积的0.9％氯化钠溶液.癫(癎)组和miR-146a组采用戊四氮腹腔注射建立癫(癎)模型,大鼠点燃后的惊厥行为按照Racine标准进行观察评分.采用免疫荧光组化、RT-PCR和Western blot方法检测比较3组大鼠脑内P-gp表达.结果 免疫荧光组化显示,3组大鼠皮质均可见P-gp阳性细胞表达.癫(癎)组皮质P-gp阳性细胞数显著高于正常对照组(P<0.01);miR-146a组显著低于癫(癎)组(P<0.01).PCR检测显示,癫(癎)组P-gp mRNA表达水平显著高于正常对照组(P<0.0044);miR-146a组皮质P-gp mRNA表达水平低于癫(癎)组(P<0.0417).Western blot示3组大鼠皮质GAPDH谱带浓度基本相似,P-gp谱带浓度由高至低依次为癫(癎)组、miR-146a组和正常对照组;癫(癎)组皮质P-gp蛋白相对表达比值显著高于正常对照组和miR-146a组(均P<0.01).结论 miR-146a可以下调P-gp在癫(癎)大鼠脑内的表达,在癫(癎)治疗上可能具有潜在的应用价值.

摘要： 目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸脂(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对戊四氮(pentylenetetrazole, PTZ)致痫大鼠行为学影响及其作用机制.方法 采用戊四氮致痫癫痫大鼠模型,将7～8w龄清洁级健康雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为五组:模型组(PTZ组);正常对照组(CON组);25mg· kg-1 EGCG+PTZ组;50mg· kg-1EGCG+PTZ组;50mg· kg-1 EGCG组.行为学分级标准依据Racine分级,同时观察肌阵挛潜伏期、癫痫大发作潜伏期和癫痫大发作持续时间.给药结束后24h,各组大鼠断头处死,测定全脑还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果 ①EGCG干预可有效降低癫痫大鼠发作级别和癫痫大发作持续时间、延长肌震挛潜伏期及癫痫大发作潜伏期;②EGCG干预升高了癫痫大鼠脑内GSH水平;同时降低了MDA水平.结论 EGCG可以有效抑制戊四氮诱导的癫痫发作,其抗癫痫作用可能是通过抗氧化作用来实现的.

摘要： 目的:通过观察复方补脑止痫散对戊四氮癫痫模型大鼠行为学影响、海马组织炎性因子白介素表达的变化,探讨其防治癫痫疾病的作用机制.方法:随机选取实验大鼠作为补脑止痫散防治组,并给予其补脑止痫散灌胃干预;7 d后,随机选取实验大鼠作为空白组,除空白组外,将实验大鼠进行戊四氮癫痫模型点燃,除防治组外,将其余点燃成功的大鼠随机分为模型组、补脑止痫散组;记录灌胃治疗前、后大鼠一般状态及痫性发作情况,免疫组化法检测海马组织炎性因子白介素表达变化情况.结果:大鼠戊四氮癫痫模型点燃后,模型组、防治组及补脑止痫组较空白组大鼠体质量均明显减小、海马组织的IL-1β及IL-6阳性细胞数明显增高、平均灰度值明显降低,均有高度显著性差异(P＜0.01);灌胃治疗后,与模型组比较,防治组、补脑止痫散组大鼠的体质量均明显增加、发作潜伏期均明显延长、发作级别显著降低,差异具有高度显著性差异(P＜0.01),防治组与模型组比较IL-1β及IL-6阳性细胞数及平均灰度值均有高度显著性差异(P＜0.01),补脑止痫散组与模型组比较IL-1β及IL-6阳性细胞数及平均灰度值均有显著性差异(P＜0.05).结论:补脑止痫散可明显改善戊四氮致痫大鼠一般状态、减轻大鼠痫性发作,具有降低致痫大鼠海马组织IL-1β、IL-6细胞因子表达的作用,抑制炎性反应,其治疗及预防癫痫疾病可能与此机制有关.

摘要： 目的:探究柴胡皂苷a(SSa)对戊四氮(PTZ)诱导小鼠海马星形胶质细胞增殖及多药转运蛋白表达的影响.方法:体外培养小鼠海马星形胶质细胞,按随机数字表法分为对照组(A组)、10 mmol/L PTZ刺激2 h组(B组)、10 mmol/L PTZ刺激前采用0.625 mg/L或1.25 mg/L SSa药物处理6 h(C和D)组.采用MTT检测细胞增殖活性,Realtime PCR和Western blot分别检测多药转运蛋白P-gp、MRP2、BCRP和腺苷激酶(ADK)mRNA和蛋白表达水平.结果:与A组比较,PTZ处理后B组细胞增殖率明显升高,且P-gp、MRP2、BCRP和ADK的mRNA和蛋白表达水平均显著升高;与B组比较,C和D组细胞增殖率均显著降低,P-gp、MRP2、BCRP和ADK的mRNA和蛋白表达水平均显著下调,且随着SSa浓度升高,D组的作用效果更明显.结论:柴胡皂苷(SSa)可有效抑制PTZ诱导的海马星形胶质细胞增殖,同时降低细胞中多种多药转运蛋白以及ADK的表达.

摘要： 目的 探讨天麻素对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)致痫模型大鼠行为学、海马区病理结构的影响及对mTOR、caspase-9的调节作用.方法 将120只Wistar健康雄性大鼠,随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、天麻素小剂量组(C组)、天麻素中剂量组(D组)、天麻素大剂量组(E组)、丙戊酸钠组(F组),每组各20只.除A组外,各组均用PTZ腹腔注射建立癫痫模型,造模成功后B组在腹腔注射PTZ前2h腹腔注射生理盐水,C组、D组、E组腹腔注射PTZ前2h腹腔注射天麻素30、60、120mg/kg·d,F组腹腔注射PTZ前2h腹腔注射丙戊酸钠(120mg/kg·d).干预后观察大鼠行为学变化、海马区病理结构变化及自噬、凋亡因子ATG7、mTOR、caspase-9表达量.结果 C组、D组、E组、F组ESL、TCL高于B组,TSR低于B组,ATG7、mTOR、caspase-9表达量低于B组(P0.05),ATG7、mTOR、caspase-9表达比较,无统计学差异(P>0.05).结论 天麻素能改善戊四氮致痫模型大鼠行为学指标以及海马区病理结构,其作用机制可能与调控mTOR、caspase-9、ATG7表达,抑制自噬、凋亡有关.

摘要： 目的 观察癫痫大鼠皮层及海马神经细胞内游离Ca2+水平及低剂量伽玛刀照射对其的影响.方法 选取Wistar大鼠32只,随机均分为4组:正常对照组、伽玛刀对照组、戊四氮(PTZ)致痫组、PTZ致痫+伽玛刀组.采用连续腹腔注射PTZ溶液制备癫痫大鼠模型,应用Leksell伽玛刀系统对大鼠进行低剂量伽玛刀照射12周,照射靶区为大鼠额叶皮层,后断头留取额叶及海马组织,制备神经元细胞悬液,应用共聚焦显微镜检测神经细胞内的游离Ca2水平.结果 与正常对照组相比,PTZ致痫组额叶及海马神经细胞内的Ca2荧光强度升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与PTZ致痫组相比,PTZ致痫+伽玛刀组神经细胞内的Ca2荧光强度降低,差异有统计学意义(P＜0.05),伽玛刀对照组与正常对照组相比,神经细胞内的Ca2轻度升高,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 癫痫大鼠额叶皮层及海马神经细胞内Ca2水平升高可能是癫痫发病的重要机制之一;低剂量伽玛刀照射可能通过调节神经细胞内钙稳态而发挥抗癫痫和改善认知的作用.

摘要： 目的探讨一线广谱抗癫药丙戊酸在正常及癫痫大鼠海马神经元间隙液中的神经药动学过程. 方法建立大鼠慢性癫痫模型及自由活动的清醒动物脑内在体微透析模型,结合荧光偏正免疫分析法测定急性I.p.200mg·kg-1丙戊酸后该药在大鼠海马胞外的动力学过程.用3P87药动学程序对药浓-时间数据进行拟合. 结果丙戊酸在正常及癫痫大鼠海马胞外的峰浓度(Cmax)与药时曲线下面积(AUC0→∞)分别为93.09ug·mL-1235.26ug·mL-1及3606.97min·ug·mL-119286.94min·ug·mL-1(n=5). 结论推测由戊四氮诱发的大鼠脑病理性改变可能导致了丙戊酸在癫痫大鼠海马的蓄积,该研究为丙戊酸的临床抗癫痫治疗提供了新的实验资料.清醒动物脑内在体微透析采样技术结合高灵敏度的检测方法可连续监测自由活动动物脑内靶组织的游离药物浓度,为中枢神经系统药物的临床治疗监测提供了新方法.

摘要： 目的:建立戊四氮点燃的大鼠慢性癫痫模型. 方法大鼠隔日腹腔注射惊厥阈下低、中、高三个剂量(20、40、60mg·kg-1)的戊四氮,通过观察动物体重变化、行为表现及电生理等资料评价三个剂量的戊四氮,在模型点燃过程中产生的不同效应. 结果惊厥闽下低剂量(20mg·kg-1)不能有效点燃模型,动物行为表现为烦躁;中剂量组大鼠(40mg·kg-1)给药后惊厥发作平稳,发作级别由轻到重循序渐进,发作缓解后动物活动自如;高剂量组大鼠(60mg·kg-1)给药后发生持续惊厥大发作,死亡率高. 结论戊四氮惊厥闽下中剂量(40mg·kg-1)隔日给药,能有效点燃大鼠慢性癫痫,模型稳定、持久,点燃率较高、死亡率较低,为理想的致癫诱导剂量.

摘要： 目的：探讨抗癫痫药丙戊酸钠(sodium valproate;VPA)对戊四氮(pentylenetetrazole;PTZ)致痫模型大鼠海马组织中粘着斑激酶(focal adhesion kinase;FAK)、FAK-pY397表达水平的影响. 方法：将75只大鼠随机分为对照组、模型组、VPA低、中、高剂量组(150,300,600mg·kg-1·d-1)等5组,每组15只.造模大鼠连续腹腔注射戊四氮(32mg·kg-1·d-1)4周,密切观察大鼠行为学变化.造模成功后,VPA各组给予相应剂量丙戊酸钠灌胃,连续2周.苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织变化;免疫组化及酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠外周血清及海马组织中FAK、FAK-pY397及整合素表达情况. 结果：与正常组相比,癫痫大鼠海马组织中FAK,FAK-pY397及ITGβ1表达表达水平显著增加(P＜0.05);与模型组比较,VPA低、中、高剂量组海马组织中FAK,FAK-pY397及整合素ITGβ1表达水平下降,差异具有显著性(P＜0.05). 结论：丙戊酸钠可能通过抑制癫痫大鼠海马组织中FAK-pY397及ITGβ1的表达,参与或影响癫痫过程.

摘要： 目的考察丙戊酸对戊四氮点燃的自由活动大鼠海马胞外抑制性氨基酸类神经递质动态释放过程的影响. 方法建立大鼠慢性癫痫模型及自由活动的清醒动物脑内在体微透析模型,结合HPLC法测定急性i.p.200mg·kg-1丙戊酸,药物对大鼠海马胞外抑制性氨基酸类神经递质释放的影响. 结果在惊厥发作期及发作间期,自由活动大鼠海马胞外甘氨酸水平显著上升.(-氨基丁酸及牛磺酸的释放在大鼠惊厥发作间期显著性地下降,在发作期显著性上升.动物惊厥发作期给予有效剂量丙戊酸(200mg·kg-1)后,其海马胞外(-氨基丁酸、牛磺酸及甘氨酸的释放皆出现不同程度的抑制. 结论1)丙戊酸对海马胞外主要的抑制性氨基酸类神经递质释放的调控为其发挥抗癫作用的重要机理之一;2)在丙戊酸对CNS氨基酸类神经化学递质调控机理的研究中,戊四氮点燃的大鼠癫痫模型较为理想.

摘要： 目的:观察丙戊酸(Valproate,VPA)对戊四氮(pentylenetetraol,PTZ)点燃的自由活动大鼠海马胞外兴奋性氨基酸类神经递质动态释放过程的影响. 方法:建立大鼠慢性癫痫模型及自由活动的清醒动物脑内在体微透析(Microdialysis,MD)模型,用高效液相色谱测定急性i.p.丙戊酸(200mg·kg-1),对大鼠海马胞外兴奋性氨基酸类神经递质释放的影响. 结果:在惊厥发作期及发作间期,自由活动大鼠海马胞外谷氨酸及天冬氨酸水平显著上升,动物给予200mg·kg-1丙戊酸后,两者浓度明显下降. 结论:①丙戊酸对海马胞外主要的兴奋性氨基酸类神经递质释放的调控为其发挥抗癫作用的重要机理之一;②在丙戊酸对CNS兴奋性氨基酸类神经化学递质调控机理的研究中,戊四氮点燃的大鼠癫痫模型较为理想.

摘要： 本发明公开了一种用微反应技术连续制备四硝基苯吡啶四氮杂戊搭烯(BPTAP)的方法，本发明采用先进的微通道反应技术，以苯吡啶四氮杂戊搭烯(TAP)为起始原料，以浓硫酸和发烟硝酸为反应溶剂，在5～95°C实现BPTAP的连续制备。与传统的釜式反应相比，该方法在先进的微通道反应技术的支撑下，能实现工艺安全高效、可连续生产、产品质量稳定的批量制备，基本实现BPTAP的工业化生产。

摘要： 本发明公开了一种单季戊四醇、双季戊四醇和三季戊四醇的生产方法，采用的生产原料包括乙醛、甲醛，催化剂采用液碱，所述的液碱是氢氧化钠或者是氢氧化钙，中和试剂采用甲酸溶液，所述的乙醛、甲醛全部投入到用惰性气体加压的预缩合釜中，反应液在预缩合釜中反应一段时间后转入用惰性气体加压的主缩合釜继续反应，两个反应釜内的反应液维持不同的碱浓度；具体方法包括以下步骤：备料、加料预缩合、反应液转移、恒温缩合、中和、分离等步骤。采用本发明技术，双季戊四醇的收率从现有的21％提升到45％，乙醛总转化率达90％以上。

摘要： 本发明公开了一种1-(4-(3-(4-(1H-1,2,4-三氮唑-1-基)苯氧基)-2,2-二((4-(1H-1,2,4-三氮唑-1-基)苯氧基)甲基)丙基氧基)苯基)-1H-1,2,4-三氮唑的制备方法，它是采用“三步法”，即分别通过酯化反应合成四对甲苯磺酸季戊四醇酯、取代反应合成1-溴-4-(3-(4-溴苯氧基)-2,2-二((4-溴苯氧基)甲基)丙基氧基)苯，再采用“一锅法”得到1-(4-(3-(4-(1H-1,2,4-三氮唑-1-基)苯氧基)-2,2-二((4-(1H-1,2,4-三氮唑-1-基)苯氧基)甲基)丙基氧基)苯基)-1H-1,2,4-三氮唑。本发明的制备方法具有生产成本低，环境污染小的特点，适合大规模的工业化生产。本发明制备的单晶化合物可以用在光电材料特别是染料及发光剂方面的应用。

摘要： 本发明提供作为M1受体正向变构调节剂的式(I)化合物用于治疗毒蕈碱M1介质介导的疾病。

摘要： 本发明公开了一种用微反应技术连续制备四硝基苯吡啶四氮杂戊搭烯（BPTAP）的方法，本发明采用先进的微通道反应技术，以苯吡啶四氮杂戊搭烯(TAP)为起始原料，以浓硫酸和发烟硝酸为反应溶剂，在5～95°C实现BPTAP的连续制备。与传统的釜式反应相比，该方法在先进的微通道反应技术的支撑下，能实现工艺安全高效、可连续生产、产品质量稳定的批量制备，基本实现BPTAP的工业化生产。

摘要： 本发明属单季戊四醇、双季戊四醇和三季戊四醇连续缩合技术领域，尤其涉及一种单季戊四醇、双季戊四醇和三季戊四醇连续缩合方法，其特征在于，包括如下步骤：步骤1、添加37％的甲醛溶液，启动循环泵，并控制连续反应换热器内的温度在30°C～70°C；步骤2、按照配比均匀的把乙醛和甲醛注入醛混合器混合，碱和水通过碱混合器混合，并将混合醛与碱液分别连续匀速注入连续反应换热器中；步骤3、步骤2反应后形成的反应混合物由连续反应换热器连续进入连续反应器中，并在连续反应器中停留30min～180min，并控制连续反应器内的温度在30°C～70°C；步骤4、连续向连续中和反应器中加入甲酸与反应混合物进行中和反应，控制pH值在弱酸性；反应结束即得到目标产物单季戊四醇、双季戊四醇、三季戊四醇以及副产物甲酸盐的混合物。有益效果在于，反应温度控制精准、不超温、收率高；具有物料平均停留时间短、甲醛歧化反应少、甲醛消耗低和反应原料配比恒定等优点，反应参数恒定。

摘要： 本发明公开了一种单季戊四醇、双季戊四醇和三季戊四醇的生产方法，采用的生产原料包括乙醛、甲醛，催化剂采用液碱，所述的液碱是氢氧化钠或者是氢氧化钙，中和试剂采用甲酸溶液，所述的乙醛、甲醛全部投入到用惰性气体加压的预缩合釜中，反应液在预缩合釜中反应一段时间后转入用惰性气体加压的主缩合釜继续反应，两个反应釜内的反应液维持不同的碱浓度；具体方法包括以下步骤：备料、加料预缩合、反应液转移、恒温缩合、中和、分离等步骤。采用本发明技术，双季戊四醇的收率从现有的21％提升到45％，乙醛总转化率达90％以上。

摘要： 本发明公开了一种化合物苯吡啶四氮杂戊搭烯(TAP)的高效合成方法，将1‑(3‑硝基‑2‑吡啶)‑1H‑苯并三氮唑(BP)溶解在溶剂中，然后加入亚磷酸三乙脂，将反应液在恒温浴中反应，反应结束后将反应液降温至30°C以下，倾入水中，形成的固体过滤，水洗三次，滤干后烘干即得到TAP。本发明的合成方法可将TAP化合物的生产周期缩短4倍以上，提高了生产效率，有利于推动高温耐热炸药BPTAP的工业化生产，降低生产成本，实现高温耐热炸药的产业化。同时，避免了二甲苯有毒试剂的使用，使工艺更环保。

摘要： 本发明提供了一类新的9-烷基-5，8，9，10-四氢-4H-7-氧杂-2，3，9，11b-四氮杂-环戊二烯并[a]蒽化合物(I)，及其合成方法。还涉及到该类化合物用于制备抗炎药的用途。

摘要： 本发明公开了一种1-(4-(3-(4-(1H-1,2,4-三氮唑-1-基)苯氧基)-2,2-二((4-(1H-1,2,4-三氮唑-1-基)苯氧基)甲基)丙基氧基)苯基)-1H-1,2,4-三氮唑的制备方法，它是采用“三步法”，即分别通过酯化反应合成四对甲苯磺酸季戊四醇酯、取代反应合成1-溴-4-(3-(4-溴苯氧基)-2,2-二((4-溴苯氧基)甲基)丙基氧基)苯，再采用“一锅法”得到1-(4-(3-(4-(1H-1,2,4-三氮唑-1-基)苯氧基)-2,2-二((4-(1H-1,2,4-三氮唑-1-基)苯氧基)甲基)丙基氧基)苯基)-1H-1,2,4-三氮唑。本发明的制备方法具有生产成本低，环境污染小的特点，适合大规模的工业化生产。本发明制备的单晶化合物可以用在光电材料特别是染料及发光剂方面的应用。