炎症机制

摘要： 目的探讨温阳补肾方治疗肾病综合征(NS)患者的临床效果及对炎症机制及免疫调节的影响。方法选取2017年6月至2020年6月我院收治的150例NS患者,根据随机数字表法将其分为对照组与研究组,各75例。对照组给予常规西药治疗,研究组在对照组基础上给予温阳补肾方治疗。比较两组的治疗效果、治疗前、后的中医症状积分、肾功能指标、炎症细胞因子及免疫细胞水平。结果研究组的治疗总有效率为86.67%,显著高于对照组的70.67%,差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,研究组的各项中医症状积分均显著低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组的Scr、BUN水平和24 h Upro均显著低于对照组,eGFR显著高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组的IL-2、IL-6、IL-8、IL-13及IFN-γ水平均显著优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组的Treg、NK、B细胞及Th/Tc水平均显著优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论温阳补肾方治疗NS患者的效果显著,可有效抑制机体炎症反应,提高机体免疫力,改善肾功能,值得临床推广应用。

摘要： 据2019年国际糖尿病联盟报告显示,全球已有4.63亿糖尿病患者,预计到2045年将上升至7亿[1]。而我国现有1.16亿糖尿病患者,居世界首位,其中2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的患病率最高。T2DM是一种由于胰岛素分泌相对缺陷和(或)生物学作用障碍所引起的以高血糖、高胰岛素血症为特征的代谢性疾病,其可伴有糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病认知功能损害(diabetic cognitive impairment,DCI)等诸多并发症。

摘要： 2型糖尿病肌萎缩会引起肌肉功能障碍,严重降低患者日常生活能力和生命质量。血清白细胞介素-6、C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α等炎症介质的增加以及肌肉组织中核因子κB和信号转导及转录活化因子3等炎症通路的激活会引起肌细胞的减少或抑制肌细胞的分化,并参与2型糖尿病肌萎缩的发生发展。而长期运动可通过降低肌肉局部或全身炎症,提高骨骼肌质量,进而促进2型糖尿病肌萎缩的康复。但目前长期运动干预改善2型糖尿病肌萎缩的炎症机制仍不清楚。

摘要： 目的运用网络药理学技术研究白芍-甘草治疗强直性脊柱炎的可能作用机制。方法通过检索TCMSP数据库获取中药的化学成分信息和潜在靶点;疾病靶点由GeneCards、OMIM、TTD、DrugBank、PharmGKb数据库得到;借助cytoscape软件绘制“中药-化合物-靶点”网络;使用STRING在线平台下载靶点相互作用数据、挖掘其核心靶点;运用Bioconductor平台和R语言对药物活性成分潜在靶点网络中的蛋白进行GO和KEGG分析。结果筛选出87个药物有效成分共涉及80个关键靶点,根据degree值展示其主要成分:槲皮素、山柰酚、柚皮素等,关键靶点包括肿瘤坏死因子、白细胞介素6等。GO功能和KEGG通路分析获得主要通路为IL-17信号通路、TNF信号通路、NF-κB信号通路等。结论本研究从网络药理学角度预测了白芍-甘草治疗强直性脊柱炎可能的主要成分、相关靶点及信号通路,以期为后续机制研究奠定了一定的基础。

摘要： 目的:通过检测心房颤动(atrial fibrillation,AF)患者血清中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)水平及外周血淋巴细胞中的NF-κB水平,探讨其在心房颤动患者中的变化规律及其意义。方法:选取在本院住院的AF患者,包括阵发性房颤组(PAF组,n=75)和非阵发性房颤组(nPAF组,n=60),并选取健康体检者为对照组(CON组,n=107)。入院后完善常规检查及心脏彩超。通过ELISA法检测AF组及CON组中TNF-α、NF-κB的表达水平,Western blot检测AF组及CON组外周血淋巴细胞中NF-κB的表达水平,研究TNF-α、NF-κB与房颤的关系。结果:AF组TNF-α、NF-κB水平高于CON组,差异有统计学意义(P<0.05)。其中,nPAF组高于PAF组,差异有统计学意义(P<0.05)。PAF组TNF-α、NF-κB和左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV)水平高于CON组,而低于nPAF组,差异有统计学意义(P<0.05)。PAF组左心室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)水平低于CON组,而高于nPAF组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson分析显示:AF组TNF-α、NF-κB和LVEDD、LVEDV高于正常组,呈正相关(P<0.05),与LVEF、FS呈负相关(P<0.01)。结论:血清中TNF-α、NF-κB水平及外周血淋巴细胞中NF-κB水平在房颤患者中明显升高,房颤的发生、发展与NF-κB及TNF-α有关。

摘要： 血管性痴呆(vascular dementia,VD)的核心症状是认知功能障碍。大脑缺血后小胶质细胞被激活,进而诱导神经炎症反应是血管性认知功能障碍发生的关键。既往部分研究认为,小胶质细胞在病理状态下主要发挥促炎作用,但近年来越来越多的研究发现,小胶质细胞极化后的不同表型可发挥不同的作用,提示小胶质细胞极化在VD机制研究中的重要地位。白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)作为诱导小胶质细胞从促炎的M1表型极化到抗炎的M2表型的重要调节因子,已被证明与学习认知的病理过程密切相关。本文着重对小胶质细胞极化在血管性认知障碍中的研究进展及IL-4在小胶质细胞极化转化过程中的作用机制进行综述,以期为血管性痴呆的治疗提供新的思路。

摘要： 糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)作为糖尿病临床上最常见的微血管并发症,是一种由多因素介导的病理、生理性疾病^([1])。流行病学显示,全球糖尿病患者数量在2040年将增长到6亿^([2]),糖尿病视网膜病变患者占其中1/3^([3])。

摘要： 糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)作为糖尿病的常见微血管并发症,是多重因素、多个机制相互作用的结果,炎症是DR重要的病理、生理机制之一。白细胞聚集黏附于内皮细胞表面,胶质细胞激活和其功能障碍,血管内皮生长因子、白细胞介素等炎症因子的释放,均与DR炎症的发生、发展密切相关,抗炎成为治疗DR的重要切入点。研究表明中医药在靶向DR的炎症机制方面发挥独特优势,故对与DR密切相关的炎症细胞、炎症因子及相关中医药进行了综述,以期为DR的早期预防以及后期治疗提供参考。

摘要： 目的:研究加味白头翁汤灌肠治疗慢性溃疡性结肠炎(UC)的疗效及炎症机制.方法:选取102例慢性UC患者为对象,采用随机数字表法分为对照组50例和观察组52例,对照组给予美沙拉嗪灌肠液灌肠治疗,观察组给予加味白头翁汤灌肠治疗,比较两组临床疗效、中医证候积分、肠黏膜征象积分、炎性因子[白介素-10(IL-10)、白介素-13(IL-13)、白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-β(TNF-β)]水平、肠道菌群及不良反应发生率.结果:观察组治疗有效率高于对照组(90.38％与74.00％,P0.05).结论:加味白头翁汤灌肠治疗慢性UC疗效显著,可缓解中医证候和肠黏膜征象,改善肠道菌群,其机制与下调IL-8、TNF-β和上调IL-10、IL-13水平有关.

摘要： 动脉粥样硬化(atherosclerosi,As)是血管疾病中最重要且最常见的一种,发生在心、脑血管的供血血管中,引起所属器官的缺血,导致心肌梗死等疾病的发生,其发病率和致死率均居各种疾病前列.因此,解释清楚As的发病机制,并以此为靶点延缓或逆转As早期病变及发展,是降低包含急性心肌梗死、冠心病等心脑血管疾病发生率的关键.As的炎症假说目前已得到较多学者的认可,并有基础、临床实验证明.本文主要就炎症过程产生的IL-1β与As的关系作一综述,旨在进一步丰富As的炎症机制,IL-1β可作为预防As炎症反应的有效靶点,从而为临床治疗提供思路.

摘要： 目的:探讨老年患者慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重期继发肺栓塞(PTE)和(或)下肢静脉血栓形成(DVT)的炎症机制.方法:16例老年COPD急性加重期继发PTE和(或)DVT的患者入组本组研究.对入选患者的血常规、血粘度、血D-二聚体、纤维蛋白原(FIB)、外周血细胞因子、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)进行分析.结果:患者以咳嗽、咳痰、胸闷、气促为主要症状，无特异性;患者血中性粒细胞百分比、D-二聚体、FIB、白细胞介素6、肿瘤坏死因子、CRP,ESR、低切和高切血粘度均值高于正常;血D-二聚体与低切血粘度、IL-6, CRP呈正相关(P值均<0.05);FIB与低切血粘度、TNF、IL-6、CRP呈正相关(P值均<0.05):低切血粘度与IL-6、TNF呈正相关(P值均<0.05);高切血粘度与TNF, ESR呈正相关(P值均<0.05);血浆CRP与IL-6, TNF呈正相关(P值均<0.05)。结论:COPD急性加重期患者继发血栓性疾病患者存在明显的炎症反应;IL-6,TNF可能在促进COPD急性加重期继发血栓疾病过程中起重要作用。

摘要： 为探索禽流感病毒PB2蛋白627位点与小鼠炎症反应之间的相互作用，采用H9N2禽流感病毒株与627位点单一突变后得到的反向遗传弱毒株对BALB/c小鼠NLRP3及相关细胞因子在流感病毒主要靶器官脑和肺中基因表达和组织学分布的影响，为进一步阐释禽流感病毒的致病性以及禽流感病毒与机体间的相互作用提供基础数据。分别用H9N2禽流感病毒正常毒株与PB2蛋白627位点单一突变后得到的弱毒株感染BALB/c小鼠，与正常小鼠比较，分别在感染后第1、3、5、6天，取3组不同小鼠的肺脏和脑组织。通过荧光定量技术检测NLRP3、IL-1β、TNF-α基因在上述器官中表达水平的变化。通过免疫组化技术检测NLRP3、IL-1β、TNF-α蛋白在上述器官中的组织分布。H9N2禽流感病毒感染后，小鼠体内NLRP3基因及其介导的下游细胞因子IL-1β与TNF-α的表达和组织内分布均发生了变化，说明NLRP3基因在小鼠体内调控炎症反应的发生，发挥着潜在抗禽流感病毒的功能，研究结果可为进一步研究宿主对抗禽流感病毒的炎症机制提供基础数据。

摘要： 核转录因子NF-κB是"Rel"家族中一个重要转录因子,NF-κB介导的信号转导通路可通过对炎症相关因子的表达进行调控,参与某些炎性疾病如动脉粥样硬化的发生发展过程.抑制这些途径可以降低炎症的负担,从而减少炎症,防止动脉粥样硬化及其并发症的发生.

摘要： 目的:1.评估早期应用罗格列酮对野百合碱(MCT)诱导动脉型肺动脉高压(PAH)大鼠的保护作用。2.探讨早期应用罗格列酮对MCT诱导PAH大鼠炎症发病机制的影响。方法:1.实验动物分组:雄性Sprague-Dawley大鼠32只，随机分为4组，每组8只:①对照组②PAH模型组(M组)③罗格列酮高剂量干预PAH组(MRH组)④罗格列酮低剂量干预PAH组(MRL组)2.于第21天行右心导管检查测定肺动脉平均压(mPAP)、右心室收缩压(RVSP)颈内动脉插管测定体循环平均动脉压(MAP):分离心脏，沿室间隔分离右心室，分别称量右心室、左心室+室间隔，计算右心室肥厚指数(RVHI)。3.肺组织切片行HE染色，做血管周围炎症评分。4. ELISA方法测定肺组织匀桨IL-6、TNF-α和MCP-1水平。5.采用t检验及单因素方差分析比较组间差异。结果:1.罗格列酮早期干预对MCT诱导PAH大鼠一般情况的影响注射MCT 2周后开始，M组的部分大鼠开始出现皮毛凌乱无光泽、轻微喘息、活动迟缓表现。2.罗格列酮早期干预对MCT诱导PAH大鼠mPAP, RVSP, MAP及RVHI的作用MCT皮下注射3周后，N组大鼠mPAP, RVSP及RVHI依次为(17.13士3. 30) mmHg,(40.33士5.77) mmHg及0.25士0.02;与N组大鼠比较，M组大鼠mPAP, RVSP及RVHI[ 37.00士4.98 )mmHg, 0.05)，而MRH组大鼠α -SMA平均光密度值低于MRL组大鼠，差异具有统计学意义(P0.05)。5.罗格列酮早期干预对MCT诱导PAH大鼠肺组织匀浆中IL-6, TNF-α和MCP-1水平的影响N组大鼠肺组织匀浆IL-6,TNF-α及MCP-1水平依次为(64.97士17.65) pg/ml,(56.51士14.92)pg/ml及(65.18士23.37) pg/ml; M组大鼠上述指标(459.40士94.77) pg/ml。结论:1.罗格列酮早期应用可以延缓野百合碱诱导肺动脉高压大鼠的肺动脉平均压和右心室收缩压的升高，其改善肺血流动力学的作用与剂量有关。2.罗格列酮早期应用能够延缓野百合碱诱导肺动脉高压大鼠的肺血管重构，减轻右心室肥厚，此效应与剂量有关。3.罗格列酮早期应用能够减轻野百合碱诱导肺动脉高压大鼠肺小动脉周围炎症，降低大鼠肺组织IL-6, TNF-α,和MCP-1水平，可能与其对肺血管的保护作用有关。

摘要： 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是痴呆的主要类型之一, 是一种常见的老年性原发神经退行性疾病，其临床症状主要表现为认知能力下降和行为异常，显著的病理学特征是:脑细胞外产生大量炎性斑块，即老年斑(SPs)。神经元内有神经元纤维缠结(NFTs)。胆碱能神经元和突触的大量丢失。目前认为，AD脑的生物化学和病理学改变源于细胞的病理过程，如淀粉样蛋白(APP),淀粉样蛋白(Aβ）代谢、tau磷酸化、氧化应激、炎症、脂代谢失调。AD的生物标记物必须可预期检出这些病理特征。Aβ的神经毒性涉及复杂的作用机制，是阿尔茨海默病发生的中心环节。血管机制、炎症机制参与了阿尔茨海默病的发生与发展。脂质代谢与阿尔茨海默病相关，部分研究已证实他汀类药物在AD治疗中的潜在益处。目前没有单一有效地分子标记物来诊断、预测和判断阿尔茨海默病;围绕炎症反应、脂代谢、血管机制寻找阿尔茨海默病的分子标记是目前研究的主要趋势;他汀类降脂药有望成为阿尔茨海默病的预防和治疗用药，但仍需进一步大型研究和临床证实其有效性。

摘要： 动脉粥样硬化(As)导致的心脑血管疾病是当今人类死亡的首位原因。Ross教授1999年提出的“As是一种炎症性疾病”已得到学术界共识。炎症介质在As斑块的起始、进展以及斑块的易损性(不稳定性)和最终破裂过程中,都起着重要作用。将这一现代医学新进展联系中医药理论和临床,进行中西医结合创新性思考,我们认为单纯的活血化瘀对炎症病理环节作用显得不足,提出从毒邪致病理论对心血管病急重症中医病机与治则进行创新探讨的思路,于7年前提出,不稳定型心绞痛作为心绞痛的特殊类型具有毒邪致病的特点,毒损心络为不稳定型心绞痛的重要病机,解毒为其重要治法;后来又提出“毒、瘀致易损斑块”和“解毒活血法稳定易损斑块”的假说。相应提出清热解毒与活血化瘀配伍可望进一步提高对相关疾病的疗效。单核巨噬细胞经外源性致炎物质脂多糖(LPS)激活,摄取氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),并吞噬大量脂质形成泡沫细胞,是早期As的标志。

摘要： 目的:观察解毒中药虎杖配伍活血中药山楂对载脂蛋白E基因敲除小鼠病理形态的影响和炎症因子的变化，以探讨中药解毒活血配伍稳定动脉粥样硬化(As)抗炎的可能调控机制。rn 方法:将高脂饲养的ApoE(-/-)小鼠分为虎杖组、山楂组、虎杖加山楂配伍组、血脂康组、高脂饲料模型组，并设ApoE(-/-)小鼠普通饲料对照组和C57BL/6J小鼠普通饲料对照组，共分7组，每组12只小鼠。连续灌胃给药17周，取血进行炎症因子超敏C反应蛋白(hs-CRP)检测;取主动脉，光镜观察组织结构;免疫组织化学法观察NF-κB蛋白表达。rn 结果:高脂饲养各组小鼠及普通饲料模型组小鼠主动脉均可见不同程度的As粥样病理改变。各治疗组给予虎杖、山楂、虎杖加山楂配伍、血脂康后均能减轻小鼠主动脉病变情况。NF-κB和hs-CRP作为重要的炎症标志物可反映As病变中的炎症状况。高脂饲料模型组血清NF-κB和hs-CRP水平均显著高于正常对照组和普通饲料模型组；各给药组均能明显降低NF-κB和hs-CRP表达水平，与高脂模型组相比差异显著(P<0.01)，其中以虎杖加山楂配伍组降低最明显。rn 结论:中药解毒活血配伍可能通过降低炎症因子NF-κB和hs-CRP表达发挥抗As的形成和发展，稳定易损斑块的作用。

摘要： 动脉粥样硬化(As)导致的心脑血管疾病是当今人类死亡的首位原因。Rass教授1999年提出的“As是一种炎症性疾病”已得到学术界共识。炎症介质在As斑块的起始、进展以及斑块的易损性(不稳定性)和最终破裂过程中，都起着重要作用。rn 本研究通过ox-LDL、LPS诱导的载脂蛋白E基因敲除[ApoE(-/-)]小鼠腹腔巨噬细胞泡沫化模型，观察虎杖提取物、山楂提取物以及两者配伍干预，对该巨噬细胞源性泡沫细胞Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNFa)的表达变化，从炎症方面探讨其干预As泡沫细胞形成的可能机调控制及解毒活血配伍的意义。

摘要： 丝裂原激活蛋白激酶（Mitogen-Actived protein kinase，MAPK）是一类丝氨酸/苏氨酸激酶，由多种同功酶组成，其中P38可被炎性细胞因子和应激信号激活从而引起应激反应，导致细胞生长停滞和凋亡。研究发现，AD的病理变化与一些细胞信号转导途径密切相关，程序性细胞死亡途径的失调是神经元缺失的重要机制。因此，研究神经退行性病变过程中的信号转导过程，以及电针阻断这些转导过程对细胞的保护作用，可为电针防治AD提供相应的理论依据。本文主要以SD大鼠为实验模型，观察电针对AD模型大鼠额叶与海马区磷酸化P38MAPK的影响。

摘要： 白子菜对Ⅱ型糖尿病小鼠炎症因子影响机制的研究方法，本发明涉及糖尿病研究，将50只小鼠适应性喂养一周后，随机分为空白对照组和造模组，分别给予正常饲料和高脂高糖饲料喂养；喂养4周后，隔夜禁食不禁水12h，称重标记；注射STZ三天，隔夜禁食不禁水12小时，先用血糖仪和试纸预先实验，再用微量血糖仪监测小鼠尾尖血糖，测定，以空腹血糖大于等于11.1mmol/L作为II型糖尿病成模标准。通过高脂饮食配合链脲佐菌素腹腔注射复制II型糖尿病小鼠模型，评估小鼠给予白子菜鲜品干预后对炎症因子的影响，为白子菜治疗II型糖尿病和广西特色中草药进一步开发提供更清晰的理论。

摘要： 本发明涉及新型且原始的σ－受体配体：(单－或二－烷基氨基烷基)－γ－丁内酯，它们的类似物氨基四氢呋喃类，(1－金刚烷基)苯基烷基胺，N，N－二烷基α－[(金刚烷基－1)苄氧基－2]烷基胺与3－环戊基金刚烷基－胺或烷基胺或－烷基苯胺，它们的对映异构体或非对映异构体以及它们的药学上可接受的盐，基于细胞生化机制这些σ－受体配体具有前凋亡和/或抗凋亡特性，并具有抗肿瘤、抗转移、抗(慢性)炎症、神经保护性、抗惊厥、抗抑郁、促醒或镇静作用。

摘要： 本发明的课题在于提供即使持续给药、副作用的担心也少的抗炎症剂。本发明提供包含中链脂肪酸作为有效成分的抗炎症剂、和包含该抗炎症剂的抗炎症用药物组合物或抗炎症用食品组合物。作为前述中链脂肪酸，可以包含中链脂肪酸甘油三酯。另外，本发明优选用于预防或治疗蛋白异化亢进时的炎症(例如，由营养不良导致的蛋白异化亢进时的炎症、由侵入导致的蛋白异化亢进时的炎症)。

摘要： 本发明提供一种在牙科治疗中能够简便且可靠地防止粘固固位时的剩余牙科用粘固剂侵入到牙龈沟中的手段。一种炎症防止片的使用方法，所述炎症防止片防止由在牙科治疗中使用的剩余牙科用粘固剂导致的炎症，其中，使治疗牙穿过在橡胶制及/或塑料制的能够伸缩的片上设置的孔，并将所述片配置成覆盖治疗牙的牙周部整体，接着，使牙冠覆盖所述治疗牙并利用牙科用粘固剂将这两者粘接，之后，将附着有从所述牙冠的根部挤出的剩余牙科用粘固剂的所述炎症防止片去除。

摘要： 使用非线性函数计算炎症标志物，所述非线性函数包括与红细胞聚集相关的参数和另一个与红细胞密度相关的参数作为变量。基于从血液样本测量的透射光强度‑时间曲线计算与红细胞聚集相关的参数。从血液样本测量与红细胞密度相关的参数。

摘要： 本发明涉及叶酸盐在制备用于预防和治疗炎症和炎症相关性疾病，特别用于影响炎症标志物C－反应蛋白(CRP)和血清淀粉样蛋白A(SAA)的药物制剂中的用途。其应用领域是CRP和SAA水平的所有异常情况。本发明还涉及用于预防和治疗炎症和炎症相关性疾病，特别用于影响炎症标志物CRP和SAA的药物制剂，其特征在于，含有至少一种选自蝶酰单谷氨酸(叶酸)、二氢叶酸、5－甲酰四氢叶酸、5－甲基四氢叶酸、5，10－亚甲基四氢叶酸、5，10－次甲基四氢叶酸、10－甲酰四氢叶酸和四氢叶酸，它们的多谷氨酸、它们的旋光异构体、特别是它们的旋光纯天然异构体和旋光异构体混合物、特别是外消旋混合物，以及它们的药物学上可接受的盐作为活性成分，同时含有药物学上可接受的活性成分和佐剂。

摘要： 本发明公开了一种重组人血小板衍生生长因子PDGF在治疗慢性炎症性疼痛或慢性炎症体征中的应用；本发明还公开了一种重组人血小板衍生生长因子PDGF在制备治疗慢性炎症性疼痛或慢性炎症体征药物中的应用。其通过患病点或痛点局部注射使用后，可有效缓解脉管炎或慢性炎症性创口引发的慢性炎症性疼痛或炎症体征；大大拓展了重组人血小板衍生生长因子PDGF的应用，并为慢性炎症性疼痛或炎症体征提供了一种新的治疗药物。

摘要： 本发明公开了一种能够用于治疗哺乳动物受体的免疫介导的炎症性疾病或癌症的组合物，其中所述组合物包含大麻衍生化合物和药用蘑菇的协同组合。

摘要： 本发明公开了一种海藻及其提取物在制备抗神经炎症药物上的应用及抗神经炎症药物，涉及医药技术领域，所述提取物包括醇水提取的小分子物质和醇沉的多糖物质，海藻提取物均具有抗神经炎症的确切疗效。同时，海藻属于天然产物，为药食同源的药品，副作用小，具有使用安全、方便等优势，作为预防、治疗神经炎症具有重大的意义。

摘要： 本发明提供了炎症小体NLRP3抑制剂吲哚乙酸通过抑制神经系统炎症在制备治疗阿尔茨海默症药物中的应用。本发明发现吲哚乙酸可以有效缓解阿尔茨海默症小鼠中枢神经系统炎症，改善小鼠病理现象。本发明所述炎症小体抑制剂有效抑制神经系统炎症主要是通过血液循环进入大脑后，激活脑组织中小胶质细胞和星形胶质细胞Ahr受体，进一步抑制炎症小体实现阿尔茨海默症的有效治疗。