热量限制

摘要： 近年来,我国心血管疾病的患病率和死亡率呈明显上升趋势,心血管疾病已成为危害我国居民健康的主要疾病。间歇性禁食(IF)作为一种周期性能量限制的饮食干预方式,已被证明有广泛的健康益处,有助于减轻体质量、改善葡萄糖调节、降低血压和血脂水平、抑制炎性反应等,进而延缓心血管疾病的发生与发展。目前,我国学者对IF在防治心血管疾病中的潜在作用关注不足。本文通过对IF对血脂异常、肥胖、糖尿病、高血压等心血管疾病危险因素的影响及其机制进行综述,旨在为心血管疾病的防治提供新思路。本研究发现IF在心血管疾病防治中具有潜在的应用前景,可用于防控心血管疾病发生的危险因素,其介导的代谢益处可能与激发“代谢转换”、增强白色脂肪褐变、促进自噬及重塑肠道菌群等有关。

摘要： 随着科学技术与医疗水平的进步与发展,人类平均寿命逐年增长。2019年全世界65岁及以上的老年人口占全球人口的1/11,到2050年则将提高到1/6 [1] 。我国《2020年度国家老龄事业发展公报》 [2] 显示:截至2020年11月1日零时,全国60岁以上老年人口26 402万人,占总人口的18.7%。尿频、尿急、夜尿增加及排尿困难等下尿路症状常给老年人带来极大困扰,伴随着老龄化社会的到来,这些症状的就诊量日益增多,严重增加了社会经济负担 [3] 。既往多认为下尿路梗阻或神经病变是老年人排尿障碍的主要原因。但研究发现,无神经系统疾病和膀胱出口梗阻的老年女性及已解除膀胱出口梗阻的老年男性仍然会有排尿障碍 [4,5] 。这提示伴随年龄增长出现的膀胱老化可能引起不可逆的膀胱功能损害致使老年人出现下尿路症状 [6,7] 。了解并探究膀胱老化发生发展机制,有利于对因衰老引起的膀胱功能障碍进行有效的预防及治疗,还可为探索衰老的机制提供更多思路。现针对膀胱老化机制进行综述,以加深人们对膀胱老化的了解,提高人们对膀胱老化的认识,帮助指导临床工作。

摘要： 间歇性禁食(intermittent fasting,IF)是指一定时间内不摄入或摄入少量的食物和热量,根据间隔时间可分为间隔时间较长的周期性禁食(periodic fasting,PF)和频繁而短间隔的限时进食(time-restricted Feeding,TRF)。周期性禁食(PF)指持续2~21 d或以上的禁食期或“模拟禁食饮食”(FMDs),限时进食(TRF)指每天的食物摄入量限制在8 h或更少的时间窗口内。

摘要： 目的探讨能否通过热量限制(CR)抑制脑缺血再灌注后内质网应激通路葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)表达对脑缺血再灌注损伤(CIRI)起保护作用。方法选取6~8周雄性健康C57BL/6J小鼠30只,将其随机分为假手术组(Sham组)、造模组(CIRI组)及CR组,每组10只,持续干预至第28天测其质量及空腹血糖。限制饮食干预4周后,建立短暂性脑缺血再灌注模型,再灌注24h后,采用改良的GarciaJH评分评价其神经功能缺损情况,HE染色观察其光镜下结构,免疫组化及蛋白质印迹法检测GRP78、CHOP阳性蛋白的表达情况及凋亡蛋白caspase-3的表达情况。结果CR干预后,3组小鼠质量差异无统计学意义(F=0.979,P=0.389);CR组血糖较Sham组及CIRI组下降,差异有统计学意义(F=74.714,P<0.001);缺血再灌注24h后,CIRI组小鼠脑梗后GarciaJH评分较CR组及Sham组下降,CR组较CIRI组相比评分升高,但较Sham组依旧下降(F=258.221,P<0.001);CIRI组小鼠再灌注24h后GRP78、CHOP及caspase-3蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);CR组小鼠再灌注24h后,与CIRI组相比,GRP78、CHOP及caspase-3蛋白表达降低,与Sham组相比,蛋白表达依旧升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论热量限制抑制小鼠脑缺血再灌注后内质网应激通路GRP78、CHOP蛋白表达对脑缺血再灌注损伤起保护作用。

摘要： 【目的】探讨中医禁食疗法对超重/肥胖2型糖尿病患者的临床疗效。【方法】本研究以超重/肥胖2型糖尿病患者为研究对象,使用中医禁食疗法治疗1周,对所有患者的临床疗效进行评估并随访6月。在禁食结束、禁食后3月、6月分别对糖化血红蛋白、空腹血糖、空腹胰岛素、HOMA-IR、体质量、BMI等指标进行检测。【结果】完成中医禁食疗法后随访3月和随访6月时,患者糖化血红蛋白均显著低于基线值水平(P<0.001),空腹血糖在禁食后显著降低(P<0.001),HOMA-IR、体质量、BMI在禁食后、随访3月和随访6月均显著降低(P<0.05),腰围、腰臀比、体脂率禁食后显著降低(P<0.05)。【结论】中医禁食疗法可明显降低超重/肥胖2型糖尿病患者血糖水平,改善胰岛素抵抗,且在6个月的随访期内效果持续,同时对体质量、BMI、腰围、腰臀比、体脂率具有显著疗效,具备一定的安全性。

摘要： 目的可视化分析近十年关于热量限制延缓衰老相关研究文献,探讨该领域的研究现状和热点。方法检索Web of Science核心合集数据库2012年1月至2021年12月的相关文献,运用CiteSpace 5.8 R3软件对筛选文献的作者、机构、国家、关键词及共被引文献和作者进行知识图谱分析。结果共纳入2986篇文献,主要的研究国家和机构是美国的国家老龄化研究所;发文最多和被引频次最高的作者分别是RAFAEL DE CABO和FONTANA L;热点关键词主要是热量限制、氧化应激、基因表达、胰岛素抵抗、肥胖等。结论近十年热量限制延缓衰老相关研究的年发文趋势较为平稳,不断探索热量限制延缓衰老的潜在机制,发现更多药物作用靶点和干预措施是该领域的研究热点。

摘要： 热量限制可以促进机体健康、延长寿命、延缓衰老、防止代谢紊乱和与年龄相关疾病的发生发展.近年来,研究发现肠道菌群在宿主的健康、衰老和疾病中均发挥了关键作用,饮食的改变可显著影响肠道有益菌和致病菌的平衡.热量限制是最常采用的饮食干预疗法之一,其有益作用可能是通过肠道菌群介导的.本文通过综述热量限制对健康、衰老和疾病状态下机体肠道菌群影响的相关研究进展,以期为热量限制的临床应用和推广提供微生物学证据.

摘要： 背景:热量限制是非常有效的减脂减重手段,是否与鸢尾素有关尚不明确。目的:以热量限制及其联合运动为干预手段,建立高脂膳食肥胖大鼠模型,探究热量限制及其联合运动经AMPKα-PGC-1α-FNDC5通路的可能减脂机制。方法:雄性SD大鼠进行为期8周的高脂膳食建立肥胖模型,选取其中30只随机分组:高脂组(继续高脂膳食)、热量限制组(每日给予建模期间摄食量的70%)、热量限制联合运动组(饮食方案同热量限制组,并进行有氧跑台运动,1次/d,6 d/周),干预4周。记录体质量、体脂水平,称量比目鱼肌、脂肪湿质量,检测血清鸢尾素水平及比目鱼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、AMPKα、p-AMPKα(Thr172)、含Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5与脂肪组织中p38 MAPK、解偶联蛋白1蛋白表达。实验方案经北京体育大学实验动物伦理委员会批准。结果与结论:①与高脂组比较,热量限制组、热量限制联合运动组大鼠的体质量、体脂及肾周、附睾、肩胛脂肪湿质量显著降低(P0.05);②热量限制联合运动组血清鸢尾素水平高于高脂组(P<0.05),热量限制组、热量限制联合运动组比目鱼肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α、AMPKα、p-AMPKα(Thr172)、含Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5蛋白表达及肾周处白色脂肪中p38 MAPK、解偶联蛋白1蛋白表达水平明显高于高脂组(P<0.05),其中热量限制联合运动组蛋白表达更为显著;③结果说明,4周热量摄入限制减脂减重效果明显,与运动结合减脂程度更高;热量限制联合运动可能通过AMPKα-PGC-1α通路上调骨骼肌含Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5蛋白表达,后者被剪切为鸢尾素入血,经p38 MAPK-UCP1通路促使白色脂肪褐变,提高脂肪分解供能效率,降低机体脂肪水平。

摘要： 类风湿关节炎以关节滑囊炎性浸润为最主要的病理改变,可引起全身对称性多关节肿胀、疼痛,晚期可致关节畸形,功能丧失.炎症是其发生发展的基础和核心,特异性的抗炎、镇痛和免疫调节是临床干预的主要措施.饮食干预在适应性细胞反应中具有一定作用,可减少氧化损伤和炎症,优化能量代谢并增强细胞保护作用,从而影响多种自身免疫性疾病,但其具体机制尚不明确.该文将从免疫代谢的角度,探讨饮食与类风湿关节炎、肠道微生物组的联系,以及饮食干预对类风湿关节炎的影响和作用机制,以期为类风湿关节炎的临床及家庭康复给予一定理论依据.

摘要： 目的 研究热量限制对老龄小鼠肝脏铁死亡及铁代谢相关蛋白的作用.方法 雄性C57BL/6J 18月龄小鼠24只,采用数字表法随机分为3组(n=8),即自由饮食组(AL组),自由饮食;热量限制组(CR组),建立热量限制模型;SIRT1抑制剂组(SI组),建立热量限制模型后SIRT1抑制剂EX-5270.3 mg连续腹腔注射1周.取肝脏组织切片HE染色和普鲁士蓝染色观察肝脏细胞病理学变化及铁小粒计数;分光光度法检测活性氧(ROS)和谷胱甘肽(GSH)含量;Western blot检测铁蛋白(FTH)、转铁蛋白(TFR)和SIRT1蛋白表达.结果 HE染色高倍显微镜下观察到AL组肝细胞形态结构改变明显;CR组肝细胞结构基本正常;SI组肝细胞病理改变程度介于前两组之间.与AL组相比,CR组和SI组铁小粒数、TFR、ROS表达量显著减少(P<0.05),FTH、GSH表达量显著增多(P<0.05);CR组SIRT1蛋白表达量显著增高(P<0.05),SI组SIRT1蛋白表达量显著减少(P<0.05).与CR组相比,SI组铁小粒数、TFR和ROS表达量显著增多(P<0.05);FTH、SIRT1蛋白和GSH表达量显著减少(P<0.05).结论 热量限制对老龄小鼠肝脏铁死亡具有抑制作用.

摘要： 内脏和皮下脂肪功能上有较大差异,二者的比例与胰岛素敏感性密切相关,此外脂肪因子脂联素可以提高胰岛素敏感性.热量限制(CR)是被证实可以提高胰岛素敏感性的有效手段.本研究观察CR对小鼠不同部位皮下、内脏白色脂肪组织及棕色脂肪组织量以及其中总蛋白及脂联素水平的影响.将10只8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为自由饮食（AL）和热量限制组（CR）各5只，AL组给予自由饮食，CR组限制热量摄入为对照组的65%。研究结果表明，CR对内脏脂肪质量的影响大于皮下脂肪，但却显著增加皮下脂肪中总蛋白和脂联素含量，对棕色脂肪组织质量及总蛋白和脂联素量无显著影响。

摘要： 目的：观察不同葡萄糖浓度对不同起始代龄人二倍体成纤维细胞IMR-90细胞生长增殖速度(每传一代所需天数,days/PD)、平均存活天数、平均寿限及衰老相关-β-半乳糖苷酶(senescence association-β-gal,SA-β-gal)染色等细胞衰老生物指标的影响,为评估不同程度热量限制(caloric restriction, CR)及CR起始年龄、作用时间可能对人类产生抗衰老作用的指标检测提供实验依据.方法：采用细胞生长曲线、细胞增殖速度和SA-β-gal染色等细胞衰老生物指标,分别对20％～60％葡萄糖限制和不同代龄起始培养IMR-90细胞生长曲线、增殖速度、平均存活天数、平均寿限及SA-β-gal染色等结果进行分析,建立细胞衰老生物标记评价热量限制延缓衰老体外模型系统.结果：①与各自正常对照组比较,采用60％葡萄糖限制(60％ glucose restriction,GR)从30、35和40PD等IMR-90细胞稳定生长阶段起始培养均可以使细胞平均存活天数显著增加分别为14.7％、12.6％和12.3％;采用40％ GR从26 PD起始培养可以使细胞平均存活天数和平均寿限均显著增加分别为16.7％和1 1.4％;采用高糖(22.5 mmol/L glucose,HG)从26、30、35、40和45 PD起始培养平均寿限减少分别为26.9％、32.8％、35.4％、39.3％和42.9％.②与各自正常对照组比较,采用60％ GR从30、35、40 PD起始培养在5 PD传代后可以显著减慢细胞增殖速度直至细胞衰老,其减慢的程度与细胞起始代龄呈正相关;采用40％ GR从30 PD起始培养在10 PD传代后可以显著减慢细胞增殖速度直至细胞衰老.③与正常对照组53PD晚期细胞表现SA-β-gal染色阳性率≥95％且呈衰老细胞形态比较,采用60％ GR从30和35PD起始培养53PD晚期细胞SA-β-gal染色着色较浅,仍有部分细胞保持成纤维形态;采用高糖从26、30、35、40和45 PD起始培养晚期细胞分别提前7、6、5、4和3 PD表现出衰老细胞特性.结论：①40％～60％降低培养条件中葡萄糖浓度可能通过减慢IMR-90细胞增殖速度来延长细胞平均存活天数或平均寿限;其影响细胞增殖速度的程度与细胞起始代龄、GR程度和GR持续时间呈正相关.②高糖培养可以显著诱导IMG-90细胞提前衰老.③为热量限制延缓人类衰老指标检测提供实验依据.

摘要： 氧化损伤致衰老理论认为机体的衰老是由活性氧自由基引起的。线粒体是细胞的能量源，同时也是机体产生活性氧自由基的最重要的场所。热量限制是除遗传操作以外广为接受的延长寿限并延缓衰老的方法，现已发现在多种生物体的热量限制过程中机体活性氧自由基的水平降低，而线粒体活性增加，呼吸作用加强。在哺乳动物热量限制过程中，SIRT1去乙酰化酶-PGC-1α信号通路对线粒体的生物合成发挥重要的调节作用。

摘要： 本研究首先建立SD大鼠衰老模型，以运动和热量限制为干预手段，探讨衰老大鼠和青年大鼠心肌和骨骼肌线粒体细胞色素c氧化酶的各亚基之间的比例差异，并探讨在衰老中产生的变化与影响。研究阐明：衰老过程中，coxⅠ和coxⅣ蛋白表达水平明显下降，使得细胞色素c氧化酶的功能出现退化现象，从而影响到线粒体功能，也同样出现线粒体功能的下降；运动和限食能有效的延缓衰老，减少了线粒体功能退化的程度；运动和限食都起到了延缓衰老作用，但并不是叠加的关系；细胞色素c氧化酶各亚基之间变化趋势保持一致，四级结构无变化。

摘要： 本文通过观察不同能量喂养8周龄C57BL/6J小鼠6个月后学习记忆能力、脑内SIRT1(Silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)和PI3K(Phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)信号通路变化情况,力图阐述SIRT1和PI3K信号通路在CR(Caloric restriction,CR)机制中的作用.得出结论：小鼠青年期CR干预6个月能够提高成年后小鼠空间学习记忆能力;CR可能通过提高脑内SIRT1蛋白表达，降低P53蛋白表达，依赖SIRT1-P53途径发挥神经保护作用;脑内胰岛素信号通路因子IGF-1表达增加，与学习记忆能力提高相符合，可能是CR提高小鼠学习记忆能力的潜在机制。

摘要： 本文通过观察不同能量喂养8周龄C57BL/6J小鼠6个月后学习记忆能力、脑内SIRT1(Silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)和PI3K(Phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)信号通路变化情况,力图阐述SIRT1和PI3K信号通路在CR(Caloric restriction,CR)机制中的作用.得出结论：小鼠青年期CR干预6个月能够提高成年后小鼠空间学习记忆能力;CR可能通过提高脑内SIRT1蛋白表达，降低P53蛋白表达，依赖SIRT1-P53途径发挥神经保护作用;脑内胰岛素信号通路因子IGF-1表达增加，与学习记忆能力提高相符合，可能是CR提高小鼠学习记忆能力的潜在机制。

摘要： 本文通过观察不同能量喂养8周龄C57BL/6J小鼠6个月后学习记忆能力、脑内SIRT1(Silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)和PI3K(Phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)信号通路变化情况,力图阐述SIRT1和PI3K信号通路在CR(Caloric restriction,CR)机制中的作用.得出结论：小鼠青年期CR干预6个月能够提高成年后小鼠空间学习记忆能力;CR可能通过提高脑内SIRT1蛋白表达，降低P53蛋白表达，依赖SIRT1-P53途径发挥神经保护作用;脑内胰岛素信号通路因子IGF-1表达增加，与学习记忆能力提高相符合，可能是CR提高小鼠学习记忆能力的潜在机制。

摘要： 本文通过观察不同能量喂养8周龄C57BL/6J小鼠6个月后学习记忆能力、脑内SIRT1(Silent mating type information regulation 2 homolog 1,SIRT1)和PI3K(Phosphatidylinositol 3 kinase,PI3K)信号通路变化情况,力图阐述SIRT1和PI3K信号通路在CR(Caloric restriction,CR)机制中的作用.得出结论：小鼠青年期CR干预6个月能够提高成年后小鼠空间学习记忆能力;CR可能通过提高脑内SIRT1蛋白表达，降低P53蛋白表达，依赖SIRT1-P53途径发挥神经保护作用;脑内胰岛素信号通路因子IGF-1表达增加，与学习记忆能力提高相符合，可能是CR提高小鼠学习记忆能力的潜在机制。

摘要： 本公开涉及一种干食物组合物，所述干食物组合物具有约500kcal/L至约900kcal/L的热量密度，并且相对于所述组合物的总重量包括至少，按重量计：a.量为约20％至约36％范围的蛋白质，b.量为约15％至约30％范围的总膳食纤维，和c.量为约15％至约32％范围的淀粉。本公开还涉及使用所公开的组合物管理体重和食物摄入的使用方法，以及制造所述组合物的方法。

摘要： 本发明涉及包含葡萄糖抗代谢物和/或葡萄糖抗代谢物源的组合物在增强哺乳动物积极情感和/或能量唤醒的方法中的用途。

摘要： 本申请涉及识别热量限制标记物和热量限制模拟物。通过使动物暴露于CR条件和多个对象组中选择在响应CR条件差异表达的一种或多种基因，可在选定组织中识别热量限制(CR)标记物。通过将经所述候选化合物处理的动物与经过CR的动物中的基因表达产物的组织水平进行比较，可筛选在被给予动物时可能具有模拟CR效果能力的候选化合物。

摘要： 通过使动物暴露于CR条件和多个对象组中选择在响应CR条件差异表达的一种或多种基因，可在选定组织中识别热量限制(CR)标记物。通过将经所述候选化合物处理的动物与经过CR的动物中的基因表达产物的组织水平进行比较，可筛选在被给予动物时可能具有模拟CR效果能力的候选化合物。

摘要： 通过使动物暴露于CR条件和多个对象组中选择在响应CR条件差异表达的一种或多种基因，可在选定组织中识别热量限制（CR）标记物。通过将经所述候选化合物处理的动物与经过CR的动物中的基因表达产物的组织水平进行比较，可筛选在被给予动物时可能具有模拟CR效果能力的候选化合物。

摘要： 在大多数情况下，癌症化学疗法和免疫疗法无法产生持久的反应，而且确认建立的肿瘤完全和永久的消退是罕见的。本文中，本发明人证明表明，所谓的热量限制模拟物(CRM)是药理学上模拟禁食或热量限制的作用的天然或合成的化合物，可以用来提高癌症治愈的可能性。几种化学上不同的CRM(例如羟基柠檬酸、硫辛酸和天然多胺亚精胺)的施用导致小鼠模型中的完全消退和保护性抗癌免疫反应的诱导。当CRM与靶向针对免疫检查点分子CTLA‑4和/或PD‑1的化学疗法和免疫疗法结合时，可以实现该效果。因此，热量限制和CRM可以用于使癌症对化学免疫疗法敏感。

摘要： 本发明提供了用于模拟长期热量限制以赋予动物健康益处或使用间歇性部分限制的饮食向动物赋予健康益处的方法。此类方法可包括以特定比例给动物喂食具有不同含热量的两种不同饮食以获得此类益处。

摘要： 本发明提供了用于模拟长期热量限制以赋予动物健康益处或使用间歇性部分限制的饮食向动物赋予健康益处的方法。此类方法可包括以特定比例给动物喂食具有不同含热量的两种不同饮食以获得此类益处。

摘要： 本发明提供了一种防治严格热量限制时不良反应的中药及其制备方法。该制剂的成分是黄芪、薏苡仁、党参、山药、白术、茯苓、淫羊藿、巴戟天、桂枝、法半夏、陈皮、炙甘草。全方紧扣一周严格热量限制治疗中国人出现的病机变化进行合理配伍，补气温阳、化痰除湿，用于减轻疲倦、乏力、身冷、头重如裹、舌苔厚腻等症状，减轻饥饿感，提升血糖。临床应用表明，本发明配方效果确切，作用迅速，无毒副反应，可以极大提升中国人严格热量限制的耐受性和依从性。

摘要： 本实用新型公开了一种适用于建立热量限制动物模型的实验装置，其主要在原有喂养笼或饲养装置的基础上增加PLC控制器设计，根据试验需求进行编程每日食料投放量，并控制第一电磁阀进行精准投放，并在回收料泵作用下，将每日剩余的食料回收到回收仓内，由重力传感器对剩余食料进行称重将其数据上传至PLC控制器内，同时，PLC控制器对每日投放量与剩余量进行差值计算，计算得出单只动物日进食量并储存，由此实现对动物定量饲养的需求，试验人员从PLC控制器导出某一时间段内动物的进食情况，以此辅助完成建立热量限制模型。