白细胞介素-23

摘要： 背景:对于腰椎间盘突出症的发生,白细胞介素23促进辅助性T17细胞进一步分泌白细胞介素17,白细胞介素17协同肿瘤坏死因子α促进各种炎症递质产生,从而介导炎症反应和自身免疫反应,引起坐骨神经痛等症状.目的:探讨白细胞介素23/辅助性T17细胞轴与腰椎间盘突出症的关系.方法:选取38例髓核标本,其中30例取自腰椎间盘突出症患者,8例取自腰椎骨折患者,同时在入院时抽取两组患者的外周血样本.所有患者均收治于南通大学附属医院脊柱外科,根据临床症状、影像学检查及术中所见确诊.采用免疫组化法检测两组患者髓核组织中白细胞介素23的表达,采用ELISA法检测两组患者髓核组织和外周血中白细胞介素17、白细胞介素23、肿瘤坏死因子α水平,并进行Pearson相关性分析.结果 与结论:试验组髓核组织中白细胞介素23阳性表达率高于对照组(P＜ 0.01);试验组髓核组织、外周血中白细胞介素17、白细胞介素23、肿瘤坏死因子α水平均明显高于对照组(P＜0.01);试验组髓核组织中的3个细胞因子两两之间均呈显著正相关关系(r＞0.5,P＜ 0.01).结果 表明,腰椎间盘突出症与白细胞介素23/辅助性T17细胞轴炎症反应关系密切.

摘要： 目的探讨细胞分裂周期相关蛋白5(CDCA5)、人类白细胞抗原基因(HLA-DPB1)在过敏性鼻炎(AR)患者中的差异表达及细胞白细胞介素-23(IL-23)差异表达,寻找与AR发生的相关性。方法以52例AR患者为病例组,以及36例健康体检者为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测CDCA5表达水平。对HLA-DPB1基因分型检测AR的关系。检测IL-23水平差异及与免疫球蛋白E(IgE)水平变化的相关性。根据AR患病的严重程度,检测与CDCA5、IL-23、IgE水平变化的关系。结果与体检健康者比较,CDCA5基因在AR患者中表达水平升高(P<0.05);CDCA5高表达组患AR的概率明显高于CDCA5低表达组(P<0.05)。病例组和对照组检测出HLA-DPB1等位基因8种,基因频率最高的为HLA-DPB1*0501。HLA-DPB1*0502和HLA-DPB1*040101基因型在病例组中的频率高于对照组(P<0.05)。病例组血清IL-23、IgE水平均高于对照组(P<0.05),经过Pearson相关性分析,IL-23与IgE呈正相关(P<0.05)。AR重度患者CDCA5 mRNA相对表达水平、IL-23、IgE水平高于轻、中度患者(P<0.05)。结论AR外周血CDCA5、HLA-DPB1、IL-23表达水平与对照组有显著差异,这可能与AR疾病发生相关。

摘要： 目的探讨妊娠期糖尿病(GDM)患者血清白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-17受体(IL-17R)、IL-23与肠道菌群的相关性。方法选取2019年1月至2020年1月在该院进行产检的122例孕妇作为研究对象。根据是否合并糖尿病分为GDM组(62例)和糖代谢正常(NGT)组(60例)。比较两组孕妇的临床资料、肠道菌群含量、血清IL-17、IL-17R、IL-23水平,并进行Pearson相关性分析。结果GDM组与NGT组孕妇的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)比较,GDM组明显高于NGT组,但高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)比较,GDM组明显低于NGT组,差异均有统计学意义(P<0.05);GDM组与NGT组孕妇的双歧杆菌、乳酸杆菌比较,GDM组明显低于NGT组,但肠杆菌、肠球菌比较,GDM组明显高于NGT组,差异均有统计学意义(P<0.05);GDM组与NGT组孕妇的血清IL-17、IL-23、IL-17R比较,GDM组明显高于NGT组,差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,GDM患者IL-17、IL-23、IL-17R与肠球菌呈正相关(r=0.630、0.570、0.629,P<0.01)、与肠杆菌均呈正相关(r=0.785、0.843、0.630,P<0.01),与乳酸杆菌呈负相关(r=-0.711、-0.750、-0.614,P<0.01)、与双歧杆菌均呈负相关(r=-0.811、-0.791、-0.777,P<0.01)。结论GDM患者存在肠道菌群失调,可能导致免疫功能异常,引起炎性因子IL-17、IL-17R、IL-23水平的变化。

摘要： 目的探讨人乳头瘤病毒(HPV)感染宫颈病变患者外周血辅助性T细胞17(Th17)细胞及血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-23(IL-23)水平的变化及其临床意义。方法回顾性分析2018年1月至2021年11月鄂尔多斯市中心医院(康巴什部)收治的150例HPV感染宫颈病变患者的临床资料,根据病变类型分为慢性宫颈炎(CCS)组(26例)、宫颈癌(CC)组(46例)、宫颈上皮内瘤变(CIN)组(78例),另根据疾病分级将CIN组患者分为CINⅠ组(25例),CINⅡ组(27例),CINⅢ组(26例)。比较CCS组、CC组、CIN组患者外周血Th17细胞及血清IL-2、IL-10、IL-23水平;比较CIN组不同分级患者外周血Th17细胞及血清IL-2、IL-10、IL-23水平;比较CC组不同临床特征患者外周血Th17细胞及血清IL-2、IL-10、IL-23水平。结果CCS组、CIN组、CC组,CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组患者外周血Th17细胞及血清IL-10、IL-23水平均逐渐升高,血清IL-2水平均逐渐降低,且CCS组、CIN组、CC组上述指标组间两两比较,以及CINⅠ组、CINⅡ组、CINⅢ组上述指标组间两两比较,差异均有统计学意义;与无脉管浸润、无淋巴结转移CC患者比,有脉管浸润、有淋巴结转移CC患者外周血Th17细胞及血清IL-10、IL-23水平均升高,血清IL-2水平均降低(均P<0.05)。结论随着HPV感染宫颈病变患者病情进展,外周血Th17细胞及血清IL-10、IL-23水平逐渐升高,血清IL-2水平逐渐降低,检测其水平有助于临床对HPV感染宫颈病变患者的病情评估,降低疾病癌变风险。

摘要： 目的探讨白内障术后眼内炎患者血清白细胞介素(IL)-6、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-23的变化及其临床意义。方法选取2015年8月至2021年4月在西安爱尔古城眼科医院治疗的白内障术后眼内炎患者34例(34眼,研究组)和术后未并发眼内炎患者30例(30眼,对照组),采集研究组血清、房水和对照组血清,采用酶联免疫法测定IL-6、IFN-γ、IL-23水平,并进行数据分析。结果研究组患者前房穿刺取房水培养分离病原菌中有革兰阳性菌30株(83.33%)、革兰阴性菌6株(16.67%);研究组血清IL-6、IFN-γ、IL-23水平均高于对照组(P0.05);血清IL-6、IFN-γ、IL-23诊断术后眼内炎的受试者工作特征曲线的曲线下面积(AUC)依次为0.631(95%CI:0.581~0.719)、0.705(95%CI:0.625~0.810)、0.736(95%CI:0.631~0.856),均低于0.750,但三者联合检测的AUC为0.787(95%CI:0.681~0.860),灵敏度和特异度分别为77.89%、76.59%,均高于各指标单独检测(P<0.05)。结论白内障术后眼内炎患者血清IL-6、IFN-γ、IL-23水平均显著升高,三者联合检测在眼内炎的诊断中具有较高的参考价值,值得深入研究。

摘要： 目的 探讨先兆流产患者相关细胞因子水平与阴道微生态菌群分布的关系,为后期临床防治提供一定的指导与依据。方法 回顾性分析2018年9月至2021年9月成都双楠医院收治的50例先兆流产患者的临床资料,将其作为先兆流产组,另回顾性分析同期进行体检的50例健康孕妇的体检资料,将其作为健康组。比较健康组和先兆流产组阴道微生物菌群门水平相对丰度、属水平相对丰度,以及相关细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-22(IL-22)、白细胞介素-23(IL-23)]水平;分析相关细胞因子水平与阴道微生态菌群相对丰度的相关性。结果 与健康组比,先兆流产组患者厚壁菌门、梭杆菌门、乳酸杆菌属的相对丰度及血清IL-4水平均显著降低,放线菌门、变形菌门、拟杆菌门、加德纳菌属、奇异菌属、普氏菌属的相对丰度及血清TNF-α、IL-2、IL-22、IL-23水平均显著升高(均P0.05);血清TNF-α、IL-2、IL-22、IL-23水平分别与厚壁菌门、梭杆菌门、乳酸杆菌属的相对丰度均呈负相关,与放线菌门、变形菌门、拟杆菌门、加德纳菌属、奇异菌属、普氏菌属的相对丰度均呈正相关;血清IL-4水平分别与厚壁菌门、梭杆菌门、乳酸杆菌属的相对丰度均呈正相关,与放线菌门、变形菌门、拟杆菌门、加德纳菌属、奇异菌属、普氏菌属的相对丰度均呈负相关(均P<0.05)。结论 血清TNF-α、IL-2、IL-22、IL-23、IL-4水平与阴道微生态菌群相对丰度均可预测先兆流产的发生情况,且阴道微生物菌群分布紊乱可能会导致相关细胞因子水平失调,因此可通过调节阴道微生物菌群相对丰度有效预防先兆流产的发生,为疾病的防治策略提供依据。

摘要： 目的:探讨血清IL-23、TNF-α表达与溃疡性结肠炎(UC)患者中医辨证分型及病变程度的相关性。方法:选取某院治疗的UC患者90例,根据病变程度将患者分为轻度、中度和重度,其中轻度患者30例,中度患者40例,重度患者20例;按中医辨证分型诊断标准将所有患者分为大肠湿热证、脾虚湿热证、肝郁气滞证、寒热错杂证、脾肾阳虚证,分别为20例、28例、19例、11例、12例。选取同期某院健康者20例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定研究对象血清IL-23、TNF-α表达水平,多元线性回归分析血清IL-23、TNF-α表达水平对UC病变程度和中医辨证分型的影响。结果:不同病变程度的UC患者和对照组血清IL-23、TNF-α表达水平比较显示:对照组脾虚湿热证>寒热错杂证>肝郁气滞证>脾肾阳虚证>对照组,差异有统计学意义(F=14.365,19.361,P值均<0.05);多元线性回归分析显示,中医辨证分型和病变程度均受血清IL-23、TNF-α表达水平的影响(P<0.005)。结论:不同病变程度、不同中医辨证分型的UC患者间血清IL-23、TNF-α表达水平存在差异性,血清IL-23、TNF-α表达影响UC患者中医辨证分型及病变程度。

摘要： 目的分析血清白细胞介素17(IL-17)、白细胞介素23(IL-23)与急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome, ACS)患者介入治疗后冠状动脉再狭窄发生的关系。方法选择本院2019年6月至2020年8月接受介入治疗且完成6个月随访的ACS患者137例,介入治疗前均接受IL-17、IL-23检测,病例资料、实验室检查资料等均完整;统计患者随访6个月时冠状动脉再狭窄评估结果并分组,采集并比较患者相关基线资料,重点分析介入治疗前血清IL-17、IL-23与ACS患者介入治疗后冠状动脉再狭窄发生的关系。结果 137例ACS患者中27例发生冠状动脉再狭窄,发生率为19.71%;冠状动脉再狭窄发生组IL-17、IL-23水平高于未发生组,差异有统计学意义(P0.05);经Logistic回归分析结果显示,血清IL-17、IL-23异常表达可能与ACS患者介入治疗后冠状动脉再狭窄发生有关,二者水平升高可能是ACS患者介入治疗后冠状动脉再狭窄发生的风险因子(OR>1,P0.80,均有一定预测价值;经一般线性双变量Spearman直线相关检验发现,ACS患者血清IL-17与IL-23水平呈正相关(rs>0,P<0.05)。结论 ACS患者介入治疗后冠状动脉再狭窄发生可能与血清IL-17、IL-23升高有关。

摘要： 目的探讨重型颅脑损伤后早期血清白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)、乳酸(Lac)水平变化及对继发性大面积脑梗死的预测价值。方法选取2017年9月—2020年9月新华医院崇明分院收治的158例重型颅脑损伤患者为研究组,另选同期来院体检的146例健康体检者,为对照组。比较两组血清IL-17、IL-23、Lac水平,统计研究组患者术后6个月内继发性大面积脑梗死的发生率,比较是否发生继发性大面积脑梗死患者临床特征,采用Logistic回归分析判定影响重型颅脑损伤患者发生继发性大面积脑梗死的因素,采用受试者工作曲线(ROC)分析血清IL-17、IL-23、Lac水平预测重型颅脑损伤患者发生继发性大面积脑梗死的效能。结果研究组血清IL-17、IL-23、Lac水平均高于对照组(P<0.05);发生继发性大面积脑梗死患者脑疝、蛛网膜下隙出血构成比以及血清IL-17、IL-23、Lac水平与未发生患者比较,差异均有统计学意义(P<0.05);Logistic多因素回归分析显示血清IL-17、IL-23、Lac水平及脑疝均是重型颅脑损伤患者发生继发性大面积脑梗死的独立危险因素(P<0.05);ROC分析显示,血清IL-17、IL-23、Lac水平预测重型颅脑损伤患者发生继发性大面积脑梗死的最佳截断点分别为88.28 pg/mL,55.70 pg/mL,5.26 mmol/L,灵敏度分别为86.36%,95.45%,90.91%,特异度分别为94.12%,87.50%,98.53%,曲线下面积(AUC)分别为0.942,0.951,0.979。结论重型颅脑损伤后早期血清IL-17、IL-23、Lac水平均异常升高,且发生继发性大面积脑梗死患者血清IL-17、IL-23、Lac水平均异常升高,血清IL-17、IL-23、Lac水平均可作为预测重型颅脑损伤患者发生继发性大面积脑梗死的敏感指标。

摘要： 目的观察急性白血病(acute leukemia,AL)患者血清IFN-γ、IL-23、IL-4、IL-10的水平变化。方法选取2020年4月~2021年4月在河北医科大学第一医院治疗的急性白血病患者,其中诊断为急性白血病未系统治疗的患者54例(初治组),完全缓解患者40例(完全缓解组)。另同期征集30名健康志愿者作为正常对照组。比较3组间IFN-γ、IL-23、IL-4、IL-10水平差异,对初治组和完全缓解组ALL、AML患者的IFN-γ、IL-23、IL-4、IL-10水平进行比较。结果初治组IFN-γ、IL-23水平低于正常对照组和完全缓解组,组间差异均有统计学意义(P0.05);初治组IL-4、IL-10水平高于正常对照组和完全缓解组,组间差异均有统计学意义(P0.05),IL-4差异有统计学意义(P0.05)。结论AML和ALL患者均表现为IFN-γ、IL-23水平降低,IL-4、IL-10水平升高,发病与Th1/Th2细胞因子失调相关。经治疗完全缓解后IFN-γ、IL-23水平升高,IL-4、IL-10水平降低,机体免疫功能得到恢复。

摘要： 目的：通过检测伴Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠牙龈组织白细胞介素17(Interleukin-17,IL-17)及白细胞介素23(Interleukin-23,IL-23)表达的变化,探讨辅酶Q10对伴Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠牙龈组织的作用. 方法：选取质量200g左右Wistar健康雄性清洁级大鼠48只,将大鼠随机分为3组：空白对照组(NG),牙周炎+糖尿病+生理盐水组(PDNaG),牙周炎+糖尿病+CoQ10组(PDCoG).NG正常饮食,PDNaG和PDCoG采用丝线结扎的方法建立牙周炎模型,采用高脂高糖饮食+腹腔注射链脲佐菌素的方法建立Ⅱ型糖尿病模型.造模成功后PDCoG组大鼠连续灌胃辅酶Q108周,PDNaG组大鼠给同等剂量的生理盐水,每组动物分别于给药前,给药第2、4、8周末随机处死4只.取大鼠下颌第一磨牙牙龈做切片,采用免疫组织化学法检测IL-17及IL-23的阳性表达率. 结果：第8周末,IL-17的阳性表达率((-X)±S)PDNaG组(40.0±2.16)显著高于PDCoG组(14.25±5.12)(P＜0.05);IL-23的阳性表达率((-X)±S)PDNaG组(38.5±5.8)显著高于PDCoG组(11.5±3.14)(P＜0.05). 结论：应用一定剂量的辅酶Q10可以降低伴Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠牙龈组织IL-17、IL-23的阳性表达率,缓解伴Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠牙龈组织炎症.

摘要： 目的：通过检测伴Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠牙龈组织白细胞介素17(Interleukin-17,IL-17)及白细胞介素23(Interleukin-23,IL-23)表达的变化,探讨辅酶Q10对伴Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠牙龈组织的作用. 方法：选取质量200g左右Wistar健康雄性清洁级大鼠48只,将大鼠随机分为3组：空白对照组(NG),牙周炎+糖尿病+生理盐水组(PDNaG),牙周炎+糖尿病+CoQ10组(PDCoG).NG正常饮食,PDNaG和PDCoG采用丝线结扎的方法建立牙周炎模型,采用高脂高糖饮食+腹腔注射链脲佐菌素的方法建立Ⅱ型糖尿病模型.造模成功后PDCoG组大鼠连续灌胃辅酶Q108周,PDNaG组大鼠给同等剂量的生理盐水,每组动物分别于给药前,给药第2、4、8周末随机处死4只.取大鼠下颌第一磨牙牙龈做切片,采用免疫组织化学法检测IL-17及IL-23的阳性表达率. 结果：第8周末,IL-17的阳性表达率((-X)±S)PDNaG组(40.0±2.16)显著高于PDCoG组(14.25±5.12)(P＜0.05);IL-23的阳性表达率((-X)±S)PDNaG组(38.5±5.8)显著高于PDCoG组(11.5±3.14)(P＜0.05). 结论：应用一定剂量的辅酶Q10可以降低伴Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠牙龈组织IL-17、IL-23的阳性表达率,缓解伴Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠牙龈组织炎症.

摘要： 目的：通过检测伴Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠牙龈组织白细胞介素17(Interleukin-17,IL-17)及白细胞介素23(Interleukin-23,IL-23)表达的变化,探讨辅酶Q10对伴Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠牙龈组织的作用. 方法：选取质量200g左右Wistar健康雄性清洁级大鼠48只,将大鼠随机分为3组：空白对照组(NG),牙周炎+糖尿病+生理盐水组(PDNaG),牙周炎+糖尿病+CoQ10组(PDCoG).NG正常饮食,PDNaG和PDCoG采用丝线结扎的方法建立牙周炎模型,采用高脂高糖饮食+腹腔注射链脲佐菌素的方法建立Ⅱ型糖尿病模型.造模成功后PDCoG组大鼠连续灌胃辅酶Q108周,PDNaG组大鼠给同等剂量的生理盐水,每组动物分别于给药前,给药第2、4、8周末随机处死4只.取大鼠下颌第一磨牙牙龈做切片,采用免疫组织化学法检测IL-17及IL-23的阳性表达率. 结果：第8周末,IL-17的阳性表达率((-X)±S)PDNaG组(40.0±2.16)显著高于PDCoG组(14.25±5.12)(P＜0.05);IL-23的阳性表达率((-X)±S)PDNaG组(38.5±5.8)显著高于PDCoG组(11.5±3.14)(P＜0.05). 结论：应用一定剂量的辅酶Q10可以降低伴Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠牙龈组织IL-17、IL-23的阳性表达率,缓解伴Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠牙龈组织炎症.

摘要： 目的：通过检测伴Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠牙龈组织白细胞介素17(Interleukin-17,IL-17)及白细胞介素23(Interleukin-23,IL-23)表达的变化,探讨辅酶Q10对伴Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠牙龈组织的作用. 方法：选取质量200g左右Wistar健康雄性清洁级大鼠48只,将大鼠随机分为3组：空白对照组(NG),牙周炎+糖尿病+生理盐水组(PDNaG),牙周炎+糖尿病+CoQ10组(PDCoG).NG正常饮食,PDNaG和PDCoG采用丝线结扎的方法建立牙周炎模型,采用高脂高糖饮食+腹腔注射链脲佐菌素的方法建立Ⅱ型糖尿病模型.造模成功后PDCoG组大鼠连续灌胃辅酶Q108周,PDNaG组大鼠给同等剂量的生理盐水,每组动物分别于给药前,给药第2、4、8周末随机处死4只.取大鼠下颌第一磨牙牙龈做切片,采用免疫组织化学法检测IL-17及IL-23的阳性表达率. 结果：第8周末,IL-17的阳性表达率((-X)±S)PDNaG组(40.0±2.16)显著高于PDCoG组(14.25±5.12)(P＜0.05);IL-23的阳性表达率((-X)±S)PDNaG组(38.5±5.8)显著高于PDCoG组(11.5±3.14)(P＜0.05). 结论：应用一定剂量的辅酶Q10可以降低伴Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠牙龈组织IL-17、IL-23的阳性表达率,缓解伴Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠牙龈组织炎症.

摘要： 目的：通过检测伴Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠牙龈组织白细胞介素17(Interleukin-17,IL-17)及白细胞介素23(Interleukin-23,IL-23)表达的变化,探讨辅酶Q10对伴Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠牙龈组织的作用. 方法：选取质量200g左右Wistar健康雄性清洁级大鼠48只,将大鼠随机分为3组：空白对照组(NG),牙周炎+糖尿病+生理盐水组(PDNaG),牙周炎+糖尿病+CoQ10组(PDCoG).NG正常饮食,PDNaG和PDCoG采用丝线结扎的方法建立牙周炎模型,采用高脂高糖饮食+腹腔注射链脲佐菌素的方法建立Ⅱ型糖尿病模型.造模成功后PDCoG组大鼠连续灌胃辅酶Q108周,PDNaG组大鼠给同等剂量的生理盐水,每组动物分别于给药前,给药第2、4、8周末随机处死4只.取大鼠下颌第一磨牙牙龈做切片,采用免疫组织化学法检测IL-17及IL-23的阳性表达率. 结果：第8周末,IL-17的阳性表达率((-X)±S)PDNaG组(40.0±2.16)显著高于PDCoG组(14.25±5.12)(P＜0.05);IL-23的阳性表达率((-X)±S)PDNaG组(38.5±5.8)显著高于PDCoG组(11.5±3.14)(P＜0.05). 结论：应用一定剂量的辅酶Q10可以降低伴Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠牙龈组织IL-17、IL-23的阳性表达率,缓解伴Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠牙龈组织炎症.

摘要： 目的：通过检测伴Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠牙龈组织白细胞介素17(Interleukin-17,IL-17)及白细胞介素23(Interleukin-23,IL-23)表达的变化,探讨辅酶Q10对伴Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠牙龈组织的作用. 方法：选取质量200g左右Wistar健康雄性清洁级大鼠48只,将大鼠随机分为3组：空白对照组(NG),牙周炎+糖尿病+生理盐水组(PDNaG),牙周炎+糖尿病+CoQ10组(PDCoG).NG正常饮食,PDNaG和PDCoG采用丝线结扎的方法建立牙周炎模型,采用高脂高糖饮食+腹腔注射链脲佐菌素的方法建立Ⅱ型糖尿病模型.造模成功后PDCoG组大鼠连续灌胃辅酶Q108周,PDNaG组大鼠给同等剂量的生理盐水,每组动物分别于给药前,给药第2、4、8周末随机处死4只.取大鼠下颌第一磨牙牙龈做切片,采用免疫组织化学法检测IL-17及IL-23的阳性表达率. 结果：第8周末,IL-17的阳性表达率((-X)±S)PDNaG组(40.0±2.16)显著高于PDCoG组(14.25±5.12)(P＜0.05);IL-23的阳性表达率((-X)±S)PDNaG组(38.5±5.8)显著高于PDCoG组(11.5±3.14)(P＜0.05). 结论：应用一定剂量的辅酶Q10可以降低伴Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠牙龈组织IL-17、IL-23的阳性表达率,缓解伴Ⅱ型糖尿病牙周炎大鼠牙龈组织炎症.

摘要： 目的:观察凉血活血胶囊对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损模型IL-23/IL-17炎症轴的干预作用. 方法:BALB/c雄性小鼠随机分为正常对照组,模型组,凉血活血胶囊高、中、低剂量组,采用PASI评分观察银屑病样小鼠模型皮损动态变化;光镜观察皮损组织形态学变化;采用酶联免疫法(ELISA)、荧光定量PCR、蛋白免疫印迹分析技术对小鼠血清及皮肤组织中细胞因子含量、mRNA、蛋白表达水平进行检测. 结果:凉血活血胶囊高、中、低剂量组小鼠皮肤红斑的出现、色泽及浸润范围、鳞屑的大小、鳞屑厚度、皮肤增厚都要小于同期的模型组改变(P＜0.01或P＜0.05).PASI评分趋势图上,凉血活血胶囊中剂量组曲线下面积显著小于模型组.HE染色显示:凉血活血胶囊组小鼠皮肤表皮层较平整,角化不全的细胞明显减少,表皮层厚度明显低于模型组(P＜0.01).皮损蛋白及mRNA检测结果显示,凉血活血胶囊组小鼠皮肤中IL-17、IL-23蛋白及IL-23mRNA、IL-22mRNA、RORγt mRNA表达水平均低于模型组小鼠(P＜0.01或P＜0.05). 结论:凉血活血胶囊可抑制咪喹莫特诱导的银屑病样炎症爆发的强度及银屑病样皮损的形成.降低IL-23/Th17轴相关细胞因子蛋白和mRNA表达水平,并抑制Th17细胞分化转录因子RORγt mRNA的表达,可能是其作用机制之一.

摘要： 目的:观察凉血活血胶囊对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损模型IL-23/IL-17炎症轴的干预作用. 方法:BALB/c雄性小鼠随机分为正常对照组,模型组,凉血活血胶囊高、中、低剂量组,采用PASI评分观察银屑病样小鼠模型皮损动态变化;光镜观察皮损组织形态学变化;采用酶联免疫法(ELISA)、荧光定量PCR、蛋白免疫印迹分析技术对小鼠血清及皮肤组织中细胞因子含量、mRNA、蛋白表达水平进行检测. 结果:凉血活血胶囊高、中、低剂量组小鼠皮肤红斑的出现、色泽及浸润范围、鳞屑的大小、鳞屑厚度、皮肤增厚都要小于同期的模型组改变(P＜0.01或P＜0.05).PASI评分趋势图上,凉血活血胶囊中剂量组曲线下面积显著小于模型组.HE染色显示:凉血活血胶囊组小鼠皮肤表皮层较平整,角化不全的细胞明显减少,表皮层厚度明显低于模型组(P＜0.01).皮损蛋白及mRNA检测结果显示,凉血活血胶囊组小鼠皮肤中IL-17、IL-23蛋白及IL-23mRNA、IL-22mRNA、RORγt mRNA表达水平均低于模型组小鼠(P＜0.01或P＜0.05). 结论:凉血活血胶囊可抑制咪喹莫特诱导的银屑病样炎症爆发的强度及银屑病样皮损的形成.降低IL-23/Th17轴相关细胞因子蛋白和mRNA表达水平,并抑制Th17细胞分化转录因子RORγt mRNA的表达,可能是其作用机制之一.

摘要： 目的:观察凉血活血胶囊对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损模型IL-23/IL-17炎症轴的干预作用. 方法:BALB/c雄性小鼠随机分为正常对照组,模型组,凉血活血胶囊高、中、低剂量组,采用PASI评分观察银屑病样小鼠模型皮损动态变化;光镜观察皮损组织形态学变化;采用酶联免疫法(ELISA)、荧光定量PCR、蛋白免疫印迹分析技术对小鼠血清及皮肤组织中细胞因子含量、mRNA、蛋白表达水平进行检测. 结果:凉血活血胶囊高、中、低剂量组小鼠皮肤红斑的出现、色泽及浸润范围、鳞屑的大小、鳞屑厚度、皮肤增厚都要小于同期的模型组改变(P＜0.01或P＜0.05).PASI评分趋势图上,凉血活血胶囊中剂量组曲线下面积显著小于模型组.HE染色显示:凉血活血胶囊组小鼠皮肤表皮层较平整,角化不全的细胞明显减少,表皮层厚度明显低于模型组(P＜0.01).皮损蛋白及mRNA检测结果显示,凉血活血胶囊组小鼠皮肤中IL-17、IL-23蛋白及IL-23mRNA、IL-22mRNA、RORγt mRNA表达水平均低于模型组小鼠(P＜0.01或P＜0.05). 结论:凉血活血胶囊可抑制咪喹莫特诱导的银屑病样炎症爆发的强度及银屑病样皮损的形成.降低IL-23/Th17轴相关细胞因子蛋白和mRNA表达水平,并抑制Th17细胞分化转录因子RORγt mRNA的表达,可能是其作用机制之一.

摘要： 目的:观察凉血活血胶囊对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损模型IL-23/IL-17炎症轴的干预作用. 方法:BALB/c雄性小鼠随机分为正常对照组,模型组,凉血活血胶囊高、中、低剂量组,采用PASI评分观察银屑病样小鼠模型皮损动态变化;光镜观察皮损组织形态学变化;采用酶联免疫法(ELISA)、荧光定量PCR、蛋白免疫印迹分析技术对小鼠血清及皮肤组织中细胞因子含量、mRNA、蛋白表达水平进行检测. 结果:凉血活血胶囊高、中、低剂量组小鼠皮肤红斑的出现、色泽及浸润范围、鳞屑的大小、鳞屑厚度、皮肤增厚都要小于同期的模型组改变(P＜0.01或P＜0.05).PASI评分趋势图上,凉血活血胶囊中剂量组曲线下面积显著小于模型组.HE染色显示:凉血活血胶囊组小鼠皮肤表皮层较平整,角化不全的细胞明显减少,表皮层厚度明显低于模型组(P＜0.01).皮损蛋白及mRNA检测结果显示,凉血活血胶囊组小鼠皮肤中IL-17、IL-23蛋白及IL-23mRNA、IL-22mRNA、RORγt mRNA表达水平均低于模型组小鼠(P＜0.01或P＜0.05). 结论:凉血活血胶囊可抑制咪喹莫特诱导的银屑病样炎症爆发的强度及银屑病样皮损的形成.降低IL-23/Th17轴相关细胞因子蛋白和mRNA表达水平,并抑制Th17细胞分化转录因子RORγt mRNA的表达,可能是其作用机制之一.

摘要： 本发明涉及免疫分析领域，特别涉及一种检测白细胞介素‑6的试剂盒以及非诊断目的检测白细胞介素‑6的方法。该试剂盒包括生物素化抗体、酶标记抗体、化学发光底物和亲和素偶联的超顺磁微粒；生物素化抗体为生物素N羟基丁二酰亚胺酯与抗白细胞介素‑6单克隆抗体A偶联的产物；酶标记抗体为酶与抗白细胞介素‑6单克隆抗体B偶联的产物。本发明提供的试剂盒具有检测灵敏度高，特异性好，检测时间短，检测过程简单，并能方便用于全自动检测仪器等优点。

摘要： 本发明提供了完全人类单克隆抗体，所述的单克隆抗体能够识别所述的白细胞介素-6(IL-6)/白细胞介素-6受体(IL-6R)复合体。所述的发明进一步的提供了使用这样的单克隆抗体作为一种治疗剂、诊断剂、以及预防剂的方法。

摘要： 本发明提供筛选由白细胞介素6、白细胞介素13、TNF、G‑CSF、CXCL1、CXCL2、或CXCL5所引起的疾病的预防或治疗剂的方法，及由白细胞介素6、白细胞介素13、TNF、G‑CSF、CXCL1、CXCL2、或CXCL5所引起的疾病的预防或治疗剂。筛选由白细胞介素6、白细胞介素13、TNF、G‑CSF、CXCL1、CXCL2、或CXCL5所引起的疾病的预防或治疗剂的方法，所述方法以选自由MEX3B基因或MEX3B蛋白质的表达变化、及MEX3B蛋白质的功能变化组成的组中的至少一种作为指标。

摘要： 一种白细胞介素2(IL－2)－白细胞介素6(IL－6)－白细胞介素23(IL－23)三聚体蛋白，提供一种生物技术来制备该三聚体蛋白及其在高效抗肿瘤方面的应用。通过RT－PCR合成IL－2、IL－6及IL－23 cDNA，经过纯化扩增酶切，将两者连接重组至真核表达载体pcDNA3.1(+)。该重组质粒的表达产物为IL－2－IL－6－IL－23三聚体蛋白。其包含的三种细胞因子有较好的协同效应，抗肿瘤作用显著增强。

摘要： 本发明公开了一种使用具有白细胞介素-12受体的细胞检测重组人白细胞介素-12体外活性的方法及应用，包括以下步骤：（1）从液氮罐取出一支冻存的具有白细胞介素-12受体的细胞，复苏活化培养至对数生长期；（2）使用不同浓度的重组人白细胞介素-12标准品诱导具有白细胞介素-12受体的细胞产生γ干扰素，得到重组人白细胞介素-12标准品浓度值ED50s；（3）使用不同浓度的待测重组人白细胞介素-12蛋白质诱导具有白细胞介素-12受体的细胞产生γ干扰素，得到待测重组人白细胞介素-12蛋白质浓度值ED50r；（4）根据公式Pr=Ps×ED50s/ED50r，得到待测重组人白细胞介素-12蛋白质体外活性Pr。

摘要： 本申请公开了提供由宿主细胞共表达白细胞介素(IL)‑21和IL‑15的核酸和多肽，每种白细胞介素通过细胞膜锚定部分与细胞膜结合。还公开了相关的重组表达载体、宿主细胞、细胞群体、药物组合物以及治疗或预防癌症的方法。

摘要： 本发明涉及包括白细胞介素10和白细胞介素4的融合蛋白、编码这种融合蛋白的核酸分子、包含这种核酸分子的载体、及包含这种核酸分子或这种载体的宿主细胞。本发明进一步涉及用于产生这种融合蛋白的方法。所述融合蛋白或编码该融合蛋白的基因治疗载体可用于预防和/或治疗骨关节炎、慢性疼痛、以局部或全身炎症、免疫激活和/或淋巴组织增生为特征的病症。

摘要： 本发明涉及包含白细胞介素10和白细胞介素4的融合蛋白、编码这种融合蛋白的核酸分子、包含这种核酸分子的载体、及包含这种核酸分子或这种载体的宿主细胞。本发明进一步涉及用于产生这种融合蛋白的方法。所述融合蛋白或编码该融合蛋白的基因治疗载体可用于预防和/或治疗骨关节炎、慢性疼痛、以局部或全身炎症、免疫激活和/或淋巴组织增生为特征的病症。

摘要： 本发明涉及免疫分析领域，特别涉及一种检测白细胞介素-6的试剂盒以及非诊断目的检测白细胞介素-6的方法。该试剂盒包括生物素化抗体、酶标记抗体、化学发光底物和亲和素偶联的超顺磁微粒；生物素化抗体为生物素N羟基丁二酰亚胺酯与抗白细胞介素-6单克隆抗体A偶联的产物；酶标记抗体为酶与抗白细胞介素-6单克隆抗体B偶联的产物。本发明提供的试剂盒具有检测灵敏度高，特异性好，检测时间短，检测过程简单，并能方便用于全自动检测仪器等优点。

摘要： 本发明提供了完全人类单克隆抗体，所述的单克隆抗体能够识别所述的白细胞介素-6(IL-6)/白细胞介素-6受体(IL-6R)复合体。所述的发明进一步的提供了使用这样的单克隆抗体作为一种治疗剂、诊断剂、以及预防剂的方法。