细胞生长

摘要： 光是影响微藻光自养生长的最重要因素。LED光质在调控微藻生长及目标产物积累方面的巨大优势已经引起了诸多研究者及相关企业的高度重视。基于LED光质调控技术开发的微藻培养工艺有望革新现有生产技术,促进微藻产业的快速发展。为此,本文阐述了微藻可吸收利用的光谱范围及光受体、不同LED光质对微藻生长及目标产物积累的影响、基于LED光质调控策略实现微藻高效生产目标产物等方面的研究进展。同时,分析了LED光质调控技术在今后微藻培养技术方面的4个重点发展方向,包括LED升级换代提高电—光及光—生物质转化效率实现微藻经济高效生产、基于LED光质调控技术实现微藻高效培养助力“碳中和”、新型内置LED光源光生物反应器(PBR)开发助力微藻“工业化”生产以及不同LED光质作为信号分子促进微藻异养或混养时光依赖型产物的高效生产,以期为利用LED光质调控技术高效生产微藻源相关产品提供参考,从而加速微藻产业的发展。

摘要： 目的:基于Wnt信号通路探讨血府逐瘀汤对非小细胞肺癌细胞生长的抑制作用及对β-连环蛋白(β-catenin)、p-糖原合成酶激酶3β(p-GSK-3β)蛋白表达情况的影响。方法:体外培养人肺癌细胞PC9细胞株,选取对数生长期的人肺癌PC9细胞,分为空白对照组、血府逐瘀汤15 mg/mL、30 mg/mL、45 mg/mL组。CCK-8法检测血府逐瘀汤对细胞生长的抑制作用,免疫荧光法检测各组细胞内p-GSK-3β与β-catenin蛋白的表达情况。结果:不同处理时间(24 h、48 h、72 h)的血府逐瘀汤15 mg/mL、30 mg/mL、45 mg/mL组抑制率均高于空白对照组(P <0.05),且随着时间与浓度的增加抑制效果更为显著。不同浓度血府逐瘀汤组β-catenin、p-GSK-3β蛋白表达水平均低于空白对照组(P <0.05),且随着浓度的上升下调水平更大。结论:血府逐瘀汤对人肺癌PC9细胞的增殖具有抑制作用,且呈现出浓度与时间依赖性;其抑制细胞增殖的机制可能与下调p-GSK-3β、β-catenin蛋白表达,阻断Wnt信号通路有关。

摘要： 生长素是植物体内最重要的激素之一,参与了植物绝大多数的生长发育和适应复杂环境的过程,其核心功能在于对细胞生长的调控。福建农林大学研究团队发现了生长素调控植物生长的分子机制,相关成果在《Nature》发表,题为:TMK-basedcell-surfaceauxinsignallingactivatescell-wallacidification。该团队之前的研究表明跨膜激酶蛋白(TMKTransmembraneKinase)参与生长素对于植物各生长发育过程的调控。

摘要： 目的探讨长链非编码RNA-CRCMSL(Lnc-CRCMSL)在结直肠癌组织和癌细胞中的表达及对癌细胞生长的影响。方法采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测Lnc-CRCMSL在结肠癌组织和癌旁正常组织、正常结肠上皮细胞及结直肠癌细胞中的表达特点。建立SW480耐药株SW480/DDP,并通过基因干扰实验过表达其Lnc-CRCMSL水平,采用流式细胞术测定细胞的凋亡率,CCK-8测定细胞的增殖活力,划痕愈合实验测定细胞的迁移能力,Transwell测定细胞的侵袭能力,免疫蛋白印迹实验测定基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的蛋白表达。结果 Lnc-CRCMSL在结直肠癌组织的表达低于癌旁正常组织,在Ⅱ期、Ⅲ期结直肠癌组织中的表达低于Ⅰ期,且在结直肠癌细胞中的表达量低于正常结肠上皮细胞(P<0.05)。过表达Lnc-CRCMSL提高了SW480/DDP的凋亡率,抑制了SW480/DDP的增殖、迁移和侵袭活力(P<0.05)。同时,过表达Lnc-CRCMSL降低了SW480/DDP的MMP2和MMP9表达水平(P<0.05)。结论 Lnc-CRCMSL在结直肠癌中表达异常,对结直肠癌细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭行为具有调控作用。

摘要： 肌腱损伤是一种常见的临床疾病,随着社会老龄化程度的加重,其发病率不断增长。研究显示,芬兰50岁以上人群中肩袖损伤的发病率从30年前的23%升高至现在的65%[1];韩国跟腱断裂的发病率由2009年的0.21‰增加到2017年的0.26‰[2];高发病率的肌腱损伤也给社会带来了巨大的经济负担[3]。尽管肌腱损伤的治疗水平不断提升,但肌腱的再生能力弱,其力学性能往往恢复不到正常肌腱的一半[4-5]。因此,如何使肌腱在损伤后获得更好的修复是目前亟待解决的问题。肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)已被证明可以调节多种细胞生长、运动和分化[6],有实验证实局部注射HGF能够显著促进肌腱损伤的愈合[7],其在组织工程领域的应用也有良好前景[8]。HGF在肌腱修复过程中具有多种生物学功能,该文就HGF促进肌腱损伤修复的相关机制进行综述。

摘要： 结直肠癌是对初始在结肠或直肠部位的组织发展形成的癌症统称。它是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一,多发于50岁以上人群。2022年8月11日,一篇发表在《Science Advances》上的研究显示,研究团队通过用一种新的基因工程小鼠模型和人类患者衍生的类器官,首次揭示了生物钟如何影响细胞生长、代谢和肿瘤进展。该研究证明了生物钟紊乱与结直肠癌之间存在先前未知的机制联系,这对于预防癌症发病年轻化具有重要意义。

摘要： 本研究旨在研究蛋氨酸(Met)对HepG2细胞和鸭原代肝细胞生长及脂质代谢的影响。设置2个体外肝细胞试验,分别以HepG2细胞和鸭原代肝细胞为研究对象,研究不同浓度Met培养基对HepG2细胞和鸭原代肝细胞的存活率、脂质沉积及其相关基因和蛋白表达的影响。结果表明:1)培养基中Met浓度为0μmol/L时HepG2细胞存活率显著低于其他Met浓度(P0.05)。3)与200μmol/L Met组相比,0、25μmol/L Met组HepG2细胞中链酰基辅酶A脱氢酶(ACADM)、二氢硫辛酸脱氢酶(DLD)和泛醌还原型酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶Fe-S蛋白1(NDUFS1)基因表达量显著下调(P<0.05),且0μmol/L Met组NDUFS1蛋白表达量显著下调(P<0.05)。4)与200μmol/L Met组相比,0、25、100μmol/L Met组鸭原代肝细胞中苹果酸脱氢酶(MDH)1、MDH2、DLD、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A合成酶2(HMGCS2)、电子转移黄素蛋白α亚基(ETFA)、电子传递黄素蛋白脱氢酶(ETFED)和NDUFS1基因表达量显著下调(P<0.05),且0、25μmol/L Met组NDUFS1蛋白表达量显著下调(P<0.05)。综上所述,Met缺乏可导致HepG2细胞和鸭原代肝细胞生长受阻和脂质沉积增加,主要由于肝细胞中脂肪酸β-氧化、三羧酸循环、呼吸链电子传递和酮体生成等过程受阻,导致肝细胞能量供应不足。

摘要： Ras基因是第一个被人类鉴定的癌基因。Rab家族组成Ras超家族中成员最多的一个分支,有60多个^([1])。与其他小GTP酶类似,Rab家族的小GTP酶通过调节真核细胞膜的囊泡转运,进而影响细胞生长、存活、增殖等^([2])。Rab介导的囊泡转运的改变在肿瘤细胞进展和肿瘤致癌性的各个方面都起着关键作用,包括受体再循环的诱导、生长抑制的逃避、增殖信号传导的维持、侵袭和转移的激活以及肿瘤代谢的重编程和免疫破坏的逃避^([3])。

摘要： 2022年7月25日,浙江大学生命科学学院周如鸿教授团队和易文教授团队合作在《自然·化学生物学》(Nature Chemical Biology)发表了题为“O-Glc NAcylation promotes pancreatic tumor growth by regulating malate dehydrogenase 1”的研究论文(DOI:10.1038/s41589-022-01085-5),揭示了O-Glc NAc糖基化调控胰腺导管腺癌(PDAC)细胞生长的新机制,阐明了糖基化增强苹果酸脱氢酶(MDH)1活性的分子生物学机制。

摘要： 目的探讨干细胞生长因子(SCF)对胰腺癌细胞生长、迁移及神经浸润的影响。方法慢病毒建立SCF过表达的胰腺癌PANC-1稳定细胞系(过表达组1)、对照细胞系(对照组1)和SCF过表达的胰腺癌AsPC-1稳定细胞系(过表达组2)、对照细胞系(对照组2),荧光定量PCR、Western blot验证各细胞系和正常胰腺导管上皮细胞HPDE6-C7中SCF mRNA、蛋白质表达。MTT法、Transwell实验分别检测转染细胞系的增殖能力、侵袭能力。体外移植瘤法构建坐骨神经浸润模型,免疫组化分析胰腺癌神经浸润情况。结果对照组1胰腺癌细胞系SCF mRNA表达(0.98±0.16)、蛋白表达(0.41±0.09)均低于过表达组1(4.32±0.78、2.18±0.37)(P<0.05);对照组2胰腺癌细胞系SCF mRNA表达(1.01±0.12)、蛋白表达(0.48±0.10)均低于过表达组2(4.85±0.51、2.58±0.31)(P<0.05);正常胰腺细胞中SCF mRNA表达(0.36±0.08)、蛋白表达(0.15±0.05)均低于对照组1、对照组2(P<0.05)。与对照组1、对照组2细胞系分别比较,过表达组1、过表达组2细胞系细胞增殖能力增加(P<0.05)。过表达组1细胞侵袭数目(85.41±12.19)高于对照组1(28.90±4.99)(P=0.001),过表达组2细胞侵袭数目(93.28±10.95)高于对照组2(34.11±6.51)(P=0.001)。对照组裸鼠坐骨神经损伤发生率[33.33%(4/12)]低于过表达组[83.33%(10/12)](χ^(2)=6.171,P=0.013)。结论SCF表达升高能促进胰腺癌PANC-1、AsPC-1细胞的生长、侵袭和神经浸润。

摘要： 细胞计数法是传统上检测细胞增殖,绘制细胞生长曲线,研究细胞生长特性的常用方法.细胞电阻抗传感技术(Electric Cell-substrate Impedance Sensing,ECIS)是一款极具创新的电学研究技术,能够实时、无标记、无损伤地监测贴壁生长细胞的动态变化.本研究首次采用匙吻鲟(Polyodon spathula)脾脏细胞系PSS1,运用ECIS技术和传统的细胞计数法分别探讨匙吻鲟脾脏细胞系PSS1的生长特性,并通过比较两者的生长曲线图,分析两种研究方法所获结果的一致性.结果表明,ECIS技术和细胞计数法获得的生长曲线结果具有较好的一致性,且与传统的细胞计数法相比,ECIS技术是完全自动化的分析方法,实验数据有很好的重复性,有利于进行统计分析.研究提示,ECIS检测技术不仅可以替代传统的细胞计数法用于细胞生长特性的研究,而且在其他基础研究和药学领域也将得到广泛应用.

摘要： 很多研究发现,动物可以探测地球磁场并依靠此来导航.最近,哺乳动物体内磁受体蛋白的发现,进一步为磁场可以影响生物体功能这一观点提供了有力的证据.本研究拟采用可进入组织和细胞内的磁/石墨烯纳米复合材料，在神经细胞内引入磁受体，在低强度磁场(<30 mT)作用下，实现对于细胞的精确而有效的磁刺激，从而为后续人体无创性磁刺激再生技术的发展提供依据。

摘要： 成功修复受损的脑组织,如由脑创伤或中风等神经疾病造成的脑损伤,对于数以百万计的患者意义重大.组织工程被认为是极具潜力实现脑损伤修复的手段之一.而在此类方案中,确保神经原细胞的正常生长对于重建神经功能至关重要.本研究巧妙运用复合材料的原理，采用简单的共混方法，将两种在生物医用领域常用的天然多糖材料（琼脂糖与壳聚糖）结合而制备了具有良好生物兼容性、生理条件下具有相分离且支持神经原细胞黏附及生长的天然水凝胶。通过光学及流变学的研究手段，该类复合水凝胶的力学以及结构特征得以表征。结果表明，该类水凝胶的力学强度适合中枢神经细胞的生长，同时相分离使得壳聚糖“核”随机分布在琼脂糖三维结构中。通过这种材料观察到了调控材料组分对材料结构的直接影响以及其对鸡胚脑皮层神经原细胞分化形貌的进一步影响。基于此首次提出的材料形貌带来的空间阻碍效应的理论成功地解释了神经原细胞分化与材料结构之间的紧密关系。

摘要： 在钛表面沉积具有生物活性的羟基磷灰石(HAP）可赋予硬组织生物材料良好的生物学性能.本研究采用水热-电沉积法,在钛合金表面直接沉积两种不同形貌的羟基磷灰石涂层,并对其生物学性能进行研究.采用电化学沉积方法可以在纯钛片表面得到羟基磷灰石涂层，涂层均匀，纯度高。随着电解液浓度的增大，形貌由棒状到花状转变，涂层致密，厚度增加。细胞实验表面明，HAP涂层对MC3T3-E1细胞的增殖和分化具有积极的作用，而其生物活性则因形貌不同而异，棒状HAP涂层的生物活性最高，即具有最佳的引导细胞生长的能力。

摘要： 研究肿瘤相关成纤维细胞(cancer associated fibroblasts,CAFs)对口腔鳞癌细胞生物学行为的影响,初步探讨CAFs在口腔鳞癌发生发展中的作用.

摘要： 本文利用NaNO3和NH4Cl作为N源营养盐,研究了不同浓度的无机氮(NO3-N和NH4-N)对锥状斯氏藻(Scrippsiellatrochoidea)孢囊形成的影响.结果显示,锥状斯氏藻细胞密度会随着NO3-N浓度的升高快速增加,孢囊的形成率会随之下降.高浓度的NH4-N则会抑制藻细胞的生长,促进孢囊的形成,两周内其孢囊形成率较之NO3-N实验组要高1.5-2倍.同时发现,孢囊的大量形成都是在营养细胞密度到达顶峰后开始的.实验结果表明:低浓度的NO3-N和高浓度的NH4-N更容易促进孢囊的形成,同等浓度下NH4-N比NO3-N更容易促使锥状斯氏藻营养细胞进行有性生殖,从而形成孢囊.

摘要： 本文利用NaNO3和NH4Cl作为N源营养盐,研究了不同浓度的无机氮(NO3-N和NH4-N)对锥状斯氏藻(Scrippsiellatrochoidea)孢囊形成的影响.结果显示,锥状斯氏藻细胞密度会随着NO3-N浓度的升高快速增加,孢囊的形成率会随之下降.高浓度的NH4-N则会抑制藻细胞的生长,促进孢囊的形成,两周内其孢囊形成率较之NO3-N实验组要高1.5-2倍.同时发现,孢囊的大量形成都是在营养细胞密度到达顶峰后开始的.实验结果表明:低浓度的NO3-N和高浓度的NH4-N更容易促进孢囊的形成,同等浓度下NH4-N比NO3-N更容易促使锥状斯氏藻营养细胞进行有性生殖,从而形成孢囊.

摘要： 本文利用NaNO3和NH4Cl作为N源营养盐,研究了不同浓度的无机氮(NO3-N和NH4-N)对锥状斯氏藻(Scrippsiellatrochoidea)孢囊形成的影响.结果显示,锥状斯氏藻细胞密度会随着NO3-N浓度的升高快速增加,孢囊的形成率会随之下降.高浓度的NH4-N则会抑制藻细胞的生长,促进孢囊的形成,两周内其孢囊形成率较之NO3-N实验组要高1.5-2倍.同时发现,孢囊的大量形成都是在营养细胞密度到达顶峰后开始的.实验结果表明:低浓度的NO3-N和高浓度的NH4-N更容易促进孢囊的形成,同等浓度下NH4-N比NO3-N更容易促使锥状斯氏藻营养细胞进行有性生殖,从而形成孢囊.

摘要： 本文利用NaNO3和NH4Cl作为N源营养盐,研究了不同浓度的无机氮(NO3-N和NH4-N)对锥状斯氏藻(Scrippsiellatrochoidea)孢囊形成的影响.结果显示,锥状斯氏藻细胞密度会随着NO3-N浓度的升高快速增加,孢囊的形成率会随之下降.高浓度的NH4-N则会抑制藻细胞的生长,促进孢囊的形成,两周内其孢囊形成率较之NO3-N实验组要高1.5-2倍.同时发现,孢囊的大量形成都是在营养细胞密度到达顶峰后开始的.实验结果表明:低浓度的NO3-N和高浓度的NH4-N更容易促进孢囊的形成,同等浓度下NH4-N比NO3-N更容易促使锥状斯氏藻营养细胞进行有性生殖,从而形成孢囊.

摘要： 近年来,RNA干扰已逐渐成为癌症和心血管疾病治疗的新方法.miRNA作为基因表达的调控者,在细胞增殖、分化以及凋亡的过程中发挥着重要作用.本课题组前期曾就电纺纤维膜负载miRNA-126对血管内皮细胞的调控作用进行了详细研究.在血管组织中,miRNA-145可通过抑制KLF4/5的表达,提高其下游基因促血管平滑肌细胞(SMCs)分化因子(Myocardin)的表达活性,调节其收缩表型,抑制其增殖.因此,在小口径人工血管材料中引入miRNA-145,有望起到抑制内膜增生的作用,实现小口径血管的长期通畅性.然而,裸露的miRNA容易被核酸酶降解,而且非特异性摄入易造成生物毒性.因此,具有靶向、低毒,同时可以长期局部释放miRNA-145的递送体系成为关键.基于此成功制备了一种具有较好的稳定性、低毒、可靶向和可持续释放miRNA的递送体系，可以有效地调节SMCs的生长行为，在血管组织工程领域具有潜在的应用价值。

摘要： 本发明的示范性实施例提供与干细胞活性相关的凝血栓蛋白1(TSP-1)、凝血栓蛋白2(TSP-2)、白细胞介素17B受体(IL-17BR)和肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)和其应用。

摘要： 本发明目的是利用人类白细胞抗原(HLA)一致的活性淋巴细胞使造血干细胞移植后附着生长稳定。从末梢血或脐带血分离获得的单核球细胞中的HLA一致淋巴细胞经增殖、活化后，进一步分离提纯，制备以HLA一致淋巴细胞为主要成分的造血干细胞移植后附着生长稳定的组合物。该组合物可以广泛应用于预防造血干细胞移植后附着生长不全及促进造血干细胞移植后附着生长的治疗。本发明中组合物的给药量因患者的年龄、症状而异，对于包括人在内的哺乳动物，人源抗体的给药量为0.2－20毫克/千克体重·天。给药可经静脉注射，每日一次(单次给药或连续给药)或间隔性地每周1－3次，每2周或每3周1次。

摘要： 本发明提供了家禽胫骨生长板软骨原代细胞分离用消化酶液，以完全培养基为基础液，含有以下组分：质量浓度为80～100mg/mL的胶原酶IV和质量浓度为80～100mg/mL的透明质酸酶；所述完全培养基是以高糖DMEM‑F12培养基为基本培养基，包含以下组分：体积浓度为8～12％的胎牛血清、质量浓度为4.5～5.5mg/mL维生素C和质量浓度为1～10mg/mL的青链霉素。本发明通过对消化酶的选择、浓度的优化，使细胞产率达到85～95％以上；对消化后的细胞进一步培养时，细胞涨势良好。同时消化后的原代细胞细胞活力达85～95％以上，且细胞活力较为稳定。

摘要： 本发明涉及特异性结合细胞因子或生长因子和/或其受体的Alphabody，以及包含此类物Alphabody或基本上由其组成的多肽。本发明还涉及编码此类物Alphabody的核酸；用于制备此类物Alphabody和多肽的方法；表达或能够表达此类物Alphabody和多肽的宿主细胞；组合物，特别是药物组合物，所述组合物包含此类物Alphabody、多肽、核酸和/或宿主细胞；以及此类物Alphabody或多肽、核酸、宿主细胞和/或组合物的用途，特别是用于防止、治疗或诊断目的的用途。

摘要： 本发明的示范性实施例提供与干细胞活性相关的凝血栓蛋白1(TSP-1)、凝血栓蛋白2(TSP-2)、白细胞介素17B受体(IL-17BR)和肝素结合表皮生长因子样生长因子(HB-EGF)和其应用。

摘要： 本发明提供具有式(I)的化合物和其医药学上可接受的衍生物的组合物和调配物，其中p、R1、R2和B都如通常所述和本文中的类别及亚类中所述，且另外提供其医药组合物和使用其治疗HGF/SF或其活性或者其激动剂或拮抗剂起治疗上有用作用的多种损伤、病症或疾病中任何一种的方法。此外，还提供用于治疗所述疾病或在所述损伤、病症或疾病发作后某一时间开始的疾病的方法。

摘要： 本发明涉及一种生物工程系统，特别是大肠杆菌宿主。所述宿主整合有DNA构建体组合用来生产至少第一多肽。第一多肽可以是真碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)。DNA构建体中有插入片段，该插入片段包括，例如，按顺序，表达盒、内含肽和编码第一多肽的DNA。所述DNA构建体被配置为影响宿主胞内分泌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在宿主的细胞质中和/或外排到培养宿主的细胞培养基中。

摘要： 本发明公开一种实现单细胞定位和贴壁生长的单细胞生长控制平台，包括：硬质衬底或功能芯片、沉积在硬质衬底或功能芯片上的柔性支撑层、沉积在柔性支撑层上的抑制细胞生长层以及沉积在所述抑制细胞生长层上的细胞生长层；细胞生长层根据所要生长的单细胞的尺寸以及位置对所述细胞生长层进行图案化，从而得到若干个在特定位置的单个细胞的生长空间；抑制细胞生长层选用与所生长细胞生物不相容的材料，细胞生长层选用与所生长细胞生物具有生物相容性的材料。本发明的平台能够在未加入附着剂的情况下实现单细胞限域生长，实现高通量的单细胞培养，不需要对基底表面特殊进行修饰。同时本发明的平台可以基于微纳结构平台实现单细胞精度的细胞定位集成。

摘要： 本发明提供了用于治疗的多肽变体，特别是用于联合治疗角膜上皮缺损(PCED)和/或角膜血管新生的成纤维细胞生长因子(FGF)变体和肝细胞生长因子(HGF)变体。

摘要： 本发明涉及一种生物工程系统，特别是大肠杆菌宿主。所述宿主整合有DNA构建体组合用来生产至少第一多肽。第一多肽可以是真碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)。DNA构建体中有插入片段，该插入片段包括，例如，按顺序，表达盒、内含肽和编码第一多肽的DNA。所述DNA构建体被配置为影响宿主胞内分泌碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在宿主的细胞质中和/或外排到培养宿主的细胞培养基中。