胰腺导管腺癌

摘要： 目的 探讨circ-MTHFD1L在胰腺导管腺癌(PDAC)进展中的作用,并分析其与miR-217与E2F3的相互调控关系,为PDAC的标志物选择和靶向疗法提供依据。方法 利用Arraystar Human circRNAs微阵列分析法分析20例PDAC组织和癌旁组织中差异表达的circRNAs。通过qRT-PCR检测circ-MTHFD1L在PDAC组织样本和癌旁组织样本中的表达水平。TCGA数据库的数据用于分析PDAC患者的总体生存数据。采用MTT细胞增殖实验、流式细胞术凋亡实验、Transwell迁移侵袭实验研究不同转染组的细胞增殖、凋亡和侵袭。在体内裸鼠的肿瘤形成试验中研究肿瘤发展的速度。此外,采用双荧光素酶报告基因检测和蛋白质印迹检测证明了circ-MTHFD1L与miR-217和E2F3之间的靶向关系。结果 通过微阵列数据分析筛选circ-MTHFD1L在肿瘤组织中的差异最为显著作为进一步研究的目标分子。与癌旁组织相比,circ-MTHFD1L在PDAC组织中的表达水平显著升高(P<0.05)。当circ-MTHFD1L被敲低时,PDAC细胞的增殖、迁移和侵袭能力将被抑制,细胞凋亡率显著升高且差异均具有统计学意义(P<0.05)。同时,在胰腺癌细胞PANC-1中,过表达miR-217或沉默circ-MTHFD1L,E2F3蛋白表达水平降低(P<0.05),而且通过双荧光素酶报告基因实验验证了CIRC-MTHFD1L与miR-217和E2F3之间的靶向关系。结论 Circ-MTHFD1L可通过抑制miR-217表达水平并增强E2F3蛋白表达水平促进PDAC细胞的进展。

摘要： 成年人中有8%胰腺囊性病变(pancreatic cystic lesions, PCLs)。PCLs是一组无症状、异质性强的良性肿瘤,其中一部分导管内乳头状黏液性肿瘤(intraductal papillary mucinous neoplasm, IPMN)最终会演变为胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma, PDAC)。胰腺癌素有"癌症之王"的称号,确诊后5年生存率约为10%,预后极差。由于没有办法鉴别哪些PCLs可能发展为胰腺癌,保守监测还是手术干预是临床一大难题。因此,寻找此类囊肿发展为癌的分子机制,对于高危PCLs和PDAC的治疗极为重要。

摘要： 目的 探讨胰腺导管腺癌中酪氨酸蛋白激酶7(PTK7)、硫酸软骨素蛋白多糖4(CSPG4)表达及其临床意义。方法 选取胰腺导管腺癌标本92例,同时选取相应癌旁组织作为对照,采用免疫组化染色法检测PTK7、CSPG4表达。结果 胰腺导管腺癌中PTK7蛋白和CSPG4蛋白阳性表达率分别为83.70%和47.83%,明显高于癌旁组织(P<0.05);TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移患者PTK7蛋白阳性表达率分别为97.06%和95.00%,明显高于Ⅰ~Ⅱ期、无淋巴结转移患者(P<0.05);TNM分期Ⅲ期、有血管侵犯、有淋巴结转移患者PTK7蛋白阳性表达率分别为82.35%、89.29%和72.50%,明显高于Ⅰ~Ⅱ期、无血管侵犯、无淋巴结转移患者(P<0.05);胰腺导管腺癌组织中PTK7表达与CSPG4蛋白表达呈正相关性(γ_(s)=0.305,P<0.05)。结论 胰腺导管腺癌组织中PTK7、CSPG4蛋白表达水平上调,与临床病理特征有一定关系,PTK7表达与CSPG4表达呈正相关。

摘要： 胰腺导管腺癌是一种高度恶性的消化系统肿瘤,其发病隐匿且侵袭性强,5年生存率较低。影像组学能提取大量肉眼无法识别的影像特征,无创地对肿瘤异质性进行全面定量分析,目前已逐步应用于胰腺导管腺癌的鉴别诊断、生物学行为及疗效评估、预后预测等方面。就胰腺导管腺癌影像组学研究进展予以综述。

摘要： 目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)LINC00922在胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)组织及PDAC细胞系中的表达,及对PDAC细胞系增殖、迁移和侵袭的影响。方法利用illumina HiSeq X Ten高通量测序仪,对2015年至2016年在复旦大学附属中山医院普通外科接受手术治疗的4例PDAC患者肿瘤标本及癌旁组织进行高通量测序,建立lncRNA及mRNA表达谱,并挑选其中在PDAC组织中显著高表达的lncRNA LINC00922做进一步研究。另选取2015年至2017年在复旦大学附属中山医院普通外科接受手术治疗的10例PDAC患者肿瘤标本及癌旁组织作为验证组,采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)技术验证LINC00922在PDAC中表达情况。通过CCK-8增殖实验、划痕实验及Transwell实验,探讨LINC00922对PDAC细胞系BXPC-3增殖、迁移及侵袭的调控作用。采用配对t检验和独立样本t检验进行统计学分析。结果高通量测序分析结果显示,PDAC组织中有470个差异表达lncRNA,4373个差异表达mRNA,其中LINC00922在PDAC组织中显著高表达。在验证组10例PDAC及癌旁组织样本中,LINC00922在PDAC组织中显著高表达(P<0.05)。CCK-8增殖实验、划痕实验以及Transwell侵袭实验分别提示敲低LINC00922表达的BxPC-3 PDAC细胞增殖活力、迁移能力以及侵袭能力均显著低于阴性对照组(P<0.05)。结论LINC00922在PDAC组织中显著高表达,具有促进PDAC细胞增殖、迁移和侵袭的能力。

摘要： 目的:基于生物信息学方法通过大样本挖掘胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)发生发展的关键基因。从公开生物数据库中挖掘PDAC的关键基因,探讨其在PDAC中的表达情况和预后价值,为PDAC的诊断和靶向治疗奠定理论基础。方法:从基因表达汇编(Gene Expression Omnibus,GEO)和癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分别下载基因芯片数据GSE16515、GSE28735,GSE62452和TCGA-GTEx,通过R语言计算差异基因,寻找共同差异基因,并且GO富集分析和KEGG通路分析,构建蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,筛选关键基因,最后验证关键基因在PDAC中的表达情况以及与PDAC预后的关系。结果:总共鉴定了219个DEGs,其中139个表达上调,80个表达下调。最终筛选出10个PDAC关键基因,其中FN1、POSTN、VCAN、MMP1、EGF和ALB与PDAC不良预后显著相关(P<0.05),进一步发现VCAN联合ALB、MMP1和POSTN具有更高预测PDAC生存预后的价值。结论:通过公开生物数据库挖掘出的与PDAC预后显著相关的5个关键基因,为PDAC发病机制、临床诊断和治疗靶点的研究提供理论依据。

摘要： 胰腺癌是一种常见的消化系统肿瘤,恶性程度高,预后差。目前针对胰腺癌有多种治疗方案如手术治疗、放化疗以及分子靶向治疗等,但治疗效果均不太理想,这与胰腺癌的肿瘤微环境具有免疫抑制性有关。近年来,随着对肿瘤微环境的深入研究,免疫治疗逐渐成为胰腺癌治疗的重要手段。本文就胰腺癌免疫微环境与免疫治疗的研究新进展进行综述,着重探讨肿瘤疫苗、黏着斑激酶抑制剂及免疫检查点抑制剂在胰腺癌中的临床应用,并进一步分析免疫治疗联合放疗、化疗、分子靶向治疗及其他疗法在胰腺癌中的疗效。

摘要： 目的 胰腺癌是恶性腹部肿瘤,以5年生存率奇低,致死率非常高为特征。文章基于生物信息学方法挖掘生物医学数据库数据,识别Ikarugamycin(斑鸠霉素)作用于胰腺导管腺癌(PDAC)的潜在靶标基因。方法 从基因表达汇编(GEO)数据库中下载数据集GSE120713,通过R软件对数据进行校正并鉴定差异表达基因(DEGs),绘制火山图和热图,并对鉴定出的DEGs进行GO富集分析和KEGG信号通路富集分析。然后,利用STRING网站和Cytoscape软件对DEGs进行蛋白质相互作用分析,借助Cytohubba插件识别出10个hub基因。最后,分别在GEPIA2和Kaplan-Meier Plotter网站上验证这些hub基因的表达及预后情况。结果 GEPIA2和Kaplan-Meier Plotter的结果提示:DDIT3、GADD45A、LOX、MMP1、SERPINE1和TXNIP同时满足在PC中表达及预后均有统计学意义,被确定为hub基因。结论 斑鸠霉素可能通过下调DDIT3或LOX的表达,参与PANC-1细胞系糖酵解过程,从而发挥对PANC-1细胞的抑制作用,该研究有助于发现斑鸠霉素治疗PDAC的潜在机制。

摘要： 由于特殊的免疫抑制微环境以及缺少可作为药物靶点的驱动基因突变,胰腺导管腺癌(pancreatic ductal ad⁃enocarcinoma,PDAC)患者的预后较其他恶性肿瘤患者差。目前化疗仍是多数晚期PDAC的主要治疗手段。近年来,随着抗肿瘤药物不断更新及二代测序技术进一步普及,基因检测可指导部分晚期PDAC患者化疗与分子靶向药物治疗方案的制订。国内外指南均推荐所有晚期PDAC患者接受体系及胚系基因检测,以确定最佳治疗策略。当前,针对PDAC主要驱动基因KRAS的分子靶向药物、肿瘤疫苗及抗肿瘤代谢药物等仍处于临床研究阶段。本文将对PDAC药物治疗现状及进展作一综述。

摘要： 目的比较腹腔镜根治性顺行性模块化胰脾切除术(Lap-RAMPS)与开腹根治性顺行性模块化胰脾切除术(O-RAMPS)治疗胰体尾癌的临床效果。方法回顾性分析2013年1月至2020年5月在新疆医科大学第一附属医院消化血管外科中心/胰腺外科实施根治性顺行性模块化胰脾切除术(RAMPS)的107例患者的临床资料,根据手术方式不同将患者分为Lap-RAMPS组(39例)与O-RAMPS组(68例),比较两组术前、术中及术后的临床指标。随访截至2020年11月,采用生存曲线比较两组生存情况。结果Lap-RAMPS组与O-RAMPS组患者均顺利完成手术,无住院期间死亡或术后30 d内死亡患者。两组手术时间、手术费用、术中清扫淋巴结数量、术后疼痛评分、术后住院时间差异有统计学意义(P0.05)。术后92例患者获得随访,其中Lap-RAMPS组31例,O-RAMPS组61例,Lap-RAMPS组的中位生存时间18.8个月,中位无进展生存期为12.2个月;O-RAMPS组的中位生存时间17.9个月,中位无进展生存期为11.9个月,两组生存情况差异无统计学意义(P>0.05)。结论两组术后并发症发生率、R0切除率及预后情况无明显差异,但Lap-RAMPS具有术后疼痛小、术后住院时间短等优势。Lap-RAMPS治疗胰体尾癌是一种安全、有效的手术方式。

摘要： 目的：研究营养支持小组(Nutrition Support Team,NST)专业营养干预对于晚期不可切除胰腺导管腺癌患者预后及化疗耐受性的影响. 方法：回顾性分析60例晚期不可切除胰腺导管腺癌患者,其中15例接受了专业营养支持小组(NST)的营养干预治疗,另15例对照组患者在接受常规姑息化学治疗时未接受NST小组会诊治疗,采用常规家庭成员照护模式.除普通进食外,未采用额外形式的营养补充.主要研究终点为PFS,次要研究终点为患者接受姑息一线化疗周期数、化疗延长天数、化疗不良反应情况等.所有患者有明确的治疗起始、终点时间及终点状态.收集患者入院时一般临床因素、肿瘤相关因素、血液指标、影像学检查结果及入院后治疗情况. 结果：入组30例患者基线情况基本平衡.营养干预组患者接受姑息一线化疗周期数较长、化疗延迟天数较少(P＜0.05).营养干预组首次评估时PR20％,SD80％,DCR100％;而对照组无患者达到PR,SD40％,DCR40％,具有显著统计学差异(P＜0.05).营养干预组患者相比对照组患者在PFS获得明显生存获益(7.6m vs4.0m,HR0.16),P＜0.05.营养干预组患者IL-6下降比例较对照组明显增多,具有统计学差异(P＜0.05).营养干预组患者接受姑息一线化疗耐受性较好,出现3-4级骨髓抑制患者比例明显少于对照组(20％vs67.7％,P＜0.05). 结论：晚期不可切除胰腺导管腺癌患者接受NST专业营养干预可改善预后及化疗耐受性.

摘要： 目的：研究BDNF(脑源性神经生长因子)蛋白和其配体TrkB(酪氨酸激酶受体)在胰腺导管腺癌中的表达及其临床意义. 方法：收集医院2003年8月至2015年12月外科手术切除胰腺导管腺癌归档的62例石蜡样本作为研究对象,首先用免疫组化SP法检测胰腺导管腺癌神经侵犯组32例、未侵犯组30例,取正常胰腺标本10例作为目标对照组,然后采用Real-timePCR和Westernblot分别从基因转录水平和蛋白水平对其在胰腺癌中阳性表达情况进行验证;最后收集数据进行统计学分析,比较BDNF与胰腺导管腺癌临床病理相关因素,尤其与嗜神经转移的关系. 结果：胰腺导管腺癌组织中神经侵犯组BDNF阳性表达率为56.2%(18/32例)、神经未侵犯组为30.0%(9/30例);神经侵犯组TrkB阳性表达率为62.5%(20/32例)，神经未侵犯组为36.7%(11/30例)，而在10例正常胰腺组未见BDNF和TrkB两者阳性表达，且神经浸润组明显高于神经未浸润组(P0.05);BDNF的mRNA表达水平在胰腺癌神经侵犯组中的表达量分别是神经未侵犯组和正常胰腺组的2.06倍和4.07倍，差异有统计学意义(P<0.05);TrkB的mRNA表达水平在胰腺癌神经侵犯组中的表达量分别是神经未侵犯组和正常胰腺组的5.41倍和1.64倍，组间比较有统计学意义(P<0.05). 结论：BDNF及受体TrkB共同参与胰腺癌的发生发展，两者在胰腺癌组织中的高表达和胰腺癌嗜神经生长密切相关。

摘要： 探讨血清肿瘤标志物糖类抗原19-9(carbohydrate antigen19-9,CA19-9)、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)、糖类抗原125(carbohydrate antigen125,CA125)在早期胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)诊断、治疗和预后评估中的临床应用价值.

摘要： 目的:检测胰腺导管腺癌(Pancreatic Ductal Adenocarcinoma,PDAC)患者癌组织、配对癌旁组织及粪便microRNAs,评价粪便microRNAs筛查诊断PDAC的价值.rn 方法:收集30例PDAC患者癌组织、癌旁组织及其粪便标本,10例慢性胰腺炎(CP)患者及15例健康志愿者粪便标本,抽提组织及粪便中miRNAs,应用实时定量PCR法检测各样本miR-21、miR-155、miR-196a、miR-216及miR-217的表达量.应用受试者工作曲线(Receiver Operating Characteristic Curve, ROC)及其曲线下面积(AUC)评估粪便microRNAs对PDAC的筛查诊断价值.rn 结果:目的miRNAs在癌组织、癌旁组织及粪便标本中均可被检测.粪便miRNAs抽提及检测方法具有可重复性.MiR-21,miR-155,miR-196a在PDAC组织中表达水平显著高于癌旁组织,而miR-216,miR-217在PDAC组织中表达水平显著低于癌旁组织(P＜0.05).与慢性胰腺炎及健康对照组相比,PDAC患者粪便中miR-21及miR-155的相对表达水平都显著增加,miR-216的相对表达水平显著降低(P＜0.05).PDAC组与对照组相比,miR-21,miR-155及miR-216两两组合后的AUC均比单个miRNA的AUC高,而三者联合后的AUC在所有组合中最高达到0.8667(95％ CI0.7722-0.9612),诊断胰腺癌的敏感性和特异性分别为83.33％和83.33％.两组比较差异有统计学意义(P＜0.0001).rn 结论:粪便miRNAs的抽提和检测具有可重复性.粪便中miR-21、miR-155和miR-216有可能成为PDAC潜在的分子标志物.

摘要： 目的:研究胰腺导管腺癌组织中长链非编码RNA ENST00000358455的表达及其与临床肿瘤指标之间的关系.rn 方法:收集30例手术切除的新鲜胰腺导管腺癌及癌旁胰腺组织.利用qRT-PCR分别检测癌组织和癌旁组织中LncRNA ENST00000358455的表达情况.rn 结果:LncRNA ENST00000358455在30例胰腺导管腺癌组织中的表达明显低于癌旁组织,差异具有统计学意义.LncRNA ENST00000358455的表达与肿瘤的分期显著相关(P＜0.05),与肿瘤大小,分化程度,淋巴转移,远处转移无关(P＞0.05).rn 结论:LncRNA ENST00000358455在胰腺导管腺癌中异常低表达,并且它在早期肿瘤中的表达明显低于进展期肿瘤,LncRNA ENST00000358455可能在PDAC中发挥着抑癌作用.

摘要： 目的:检测胰腺导管腺癌(Pancreatic Ductal Adenocarcinoma,PDAC)患者癌组织、配对癌旁组织及粪便microRNAs,评价粪便microRNAs筛查诊断PDAC的价值.rn 方法:收集30例PDAC患者癌组织、癌旁组织及其粪便标本,10例慢性胰腺炎(CP)患者及15例健康志愿者粪便标本,抽提组织及粪便miRNAs,应用实时定量PCR法检测各组样本miR-21、miR-155、miR-196a、miR-216及miR-217的表达量.应用受试者工作曲线(Receiver Operating Characteristic Curve,ROC)及其曲线下面积(AUG)评估粪便microRNAs对PDAC的诊断价值.rn 结果:目的miRNAs在癌组织、癌旁组织及粪便标本中均可被检测.粪便miRNAs抽提及检测方法具有可重复性.MiR21,miR-155,miR-196a在PDAC组织中表达水平显著高于癌旁组织,而miR-216,miR-217在PDAC组织中表达水平显著低于癌旁组织(P＜0.05).与慢性胰腺炎及健康对照组相比,PDAC患者粪便中miR-21及miR-155的相对表达水平都显著增加,miR-216的相对表达水平显著降低(P＜0.05).PDAC组与对照组相比,miR-21、miR-155及miR-216两两组合后的AUC均比单个miHNA的AUC高,而三者联合后的AUC在所有组合中最高达到0.8667 (95％CI0.7722～0.9612),诊断胰腺癌的敏感性和特异性分别为83.33％和83.33％.两组比较差异有统计学意义(P＜0.000l).rn 结论:粪便miRNAs的抽提和检测具有可重复性.粪便中miR-21、miR-155和miR-216有可能成为PDAC诊断的潜在分子标志物.

摘要： 目的:探讨胰腺导管腺癌(Pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)的3.0T MRI表现及其病理基础,提高对该病影像表现的认识.rn 方法：回顾性分析14例经手术病理证实的PDAC的3.0T MRI表现,并与病理作对照分析.rn 结果:14例PDACA均单发.胰头9例,胰体3例,胰尾2例.直径3.8cm-6.3cm,平均4.9cm.病灶呈地图形9例,类圆形5例.实性为主6例,囊性为主5例,囊实性相仿3例.平扫,T1WI上肿瘤实性成分为低信号8例,等信号6例;T2WI脂肪抑制肿瘤实性部分为稍高信号7例,等信号7例.增强MRI扫描,癌肿呈乏血供,在早期轻微强化,在实质期肿瘤逐步增强,延迟扫描,肿瘤表现为相对低信号或等信号,最大强化程度不超过正常胰腺组织.镜下见异型增生肿瘤细胞,有时是不完整的管状或腺体样结构被丰富的纤维间质分隔.rn 结论:3.0T MRI能较好显示PDAC的整体结构与血供特征,有助于正确诊断.

摘要： 胰腺癌细胞系中绝大部分为胰腺导管腺癌细胞系,由于每个细胞系的特殊结构及不同的生物学特性,使其具有特殊意义,对在体外研究胰腺癌病因、发病机制及诊断治疗大有益处.回顾了国内外胰腺导管腺癌的细胞系的建系情况，探讨了细胞系的建立方法，分析了目前已建立细胞系及其特点，并阐述了胰腺癌细胞系的用途。并指出由于每个胰腺癌细胞系尤其是来源于导管的胰腺癌细胞系具有特殊结构及不同的生物学特性，因而具有特殊的意义，对我们研究胰腺癌的病因，发病机制及诊断治疗大有裨益。为此，应建立具有自身特色的胰腺癌细胞系。

摘要： 目的：检测人胰腺癌细胞中Claudin 18的表达，为临床诊断胰腺癌提供新的标志物和治疗靶位。rn 方法：采用RT-PCR、免疫印迹和流式细胞术分别从基因、蛋白和细胞整体水平上检测胰腺导管腺癌和胰岛细胞癌细胞表面人源性Claudin 18的mRNA转录和蛋白的表达。rn 结果：胰腺导管腺癌PANC-1、BX-PC-3和AS—PC-1细胞均可以在mRNA、蛋白和细胞整体的不同水平表达Claudin 18;而胰岛细胞癌RINm5F细胞则不表达Claudin 18。同时，对照细胞胃印戒细胞癌KATOⅢ也可以大量表达Claudin 18。rn 结论：多数胰腺导管腺癌细胞系均可以在不同水平表达Claudin 18，而胰岛细胞癌细胞系则不能表达Claudin 18，该结果与前期胰腺癌患者的免疫组化检测结果一致。

摘要： 本文探讨NF-κB信号转导通路中NF - κB/p65、IKKβ在胰腺导管腺癌组织中的表达情况，结合患者的临床病理资料及生存分析论述了NF-κB/p65、IKKβ的临床意义和诊断价值。

摘要： 本发明涉及一种用于筛选具有发展胰腺癌或胰腺导管内乳头状粘液性瘤(IPMN)的风险的对象的体外方法，其包括：(a)测量从待筛选的对象分离出的生物样品中获得的至少hsa‑miR‑33a*、或至少hsa‑miR‑320a、或至少hsa‑let‑7e、或至少hsa‑let‑7f、或至少hsa‑miR‑1257、或至少hsa‑miR‑1304、或至少hsa‑miR‑151b、或至少hsa‑miR‑3120‑3p、或至少hsa‑miR‑3133、或至少hsa‑miR‑3714、或至少hsa‑miR‑4468、或至少hsa‑miR‑4639‑5p、或至少hsa‑miR‑4713‑5p、或至少hsa‑miR‑4714‑5p、或至少hsa‑miR‑4770、或至少hsa‑miR‑548d‑3p、或至少hsa‑miR‑761的表达模式或水平；(b)将待筛选的对象的所述至少hsa‑miR‑33a*、或至少hsa‑miR‑320a、或至少hsa‑let‑7e、或至少hsa‑let‑7f、或至少hsa‑miR‑1257、或至少hsa‑miR‑1304、或至少hsa‑miR‑151b、或至少hsa‑miR‑3120‑3p、或至少hsa‑miR‑3133、或至少hsa‑miR‑3714、或至少hsa‑miR‑4468、或至少hsa‑miR‑4639‑5p、或至少hsa‑miR‑4713‑5p、或至少hsa‑miR‑4714‑5p、或至少hsa‑miR‑4770、或至少hsa‑miR‑548d‑3p、或至少hsa‑miR‑761的表达模式或水平与已经建立的表达模式或水平对比，其中至少任何上述miRNA的过表达指示胰腺癌或胰腺导管内乳头状粘液性瘤(IPMN)。

摘要： 使用包含α‑氨基己二酸的胰腺癌用唾液生物标记物。此处，上述胰腺癌用唾液生物标记物例如可以进而包含(肌酸酐、1,3‑二氨基丙烷、N8‑乙酰亚精胺和胍丁胺肌酸酐)、(肌酸酐、N1‑乙酰亚精胺、N‑乙酰神经氨酸和1,3‑二氨基丙烷)、(磷酰胆碱和N‑乙酰神经氨酸)或者(3‑磷酸化‑D‑甘油酸(3PG)、N1‑乙酰亚精胺、N‑乙酰神经氨酸和4‑(β‑乙酰基氨基乙基)咪唑)。进而，也可以使用丙氨酸对浓度进行归一化。由此，即使是浓度变化大的唾液也可从健康者中早期发现包含胰腺癌的胰腺疾病。

摘要： 本发明公开了提取胰腺癌诊断用生物标志物的方法、用于所述方法的计算装置、胰腺癌诊断用生物标志物以及包含该生物标志物的胰腺癌诊断用装置。更具体地，本发明公开了利用在胰腺癌患者中特异性表达的基因或者获自血液或组织的与所述基因配对的微RNA来提取胰腺癌诊断用生物标志物的方法、用于所述方法的计算装置、胰腺癌诊断用生物标志物以及包含该生物标志物的胰腺癌诊断用装置。

摘要： 本发明涉及一种用于筛选具有发展胰腺癌或胰腺导管内乳头状粘液性瘤(IPMN)的风险的对象的体外方法，其包括：(a)测量从待筛选的对象分离出的生物样品中获得的至少hsa‑miR‑33a*、或至少hsa‑miR‑320a、或至少hsa‑let‑7e、或至少hsa‑let‑7f、或至少hsa‑miR‑1257、或至少hsa‑miR‑1304、或至少hsa‑miR‑151b、或至少hsa‑miR‑3120‑3p、或至少hsa‑miR‑3133、或至少hsa‑miR‑3714、或至少hsa‑miR‑4468、或至少hsa‑miR‑4639‑5p、或至少hsa‑miR‑4713‑5p、或至少hsa‑miR‑4714‑5p、或至少hsa‑miR‑4770、或至少hsa‑miR‑548d‑3p、或至少hsa‑miR‑761的表达模式或水平；(b)将待筛选的对象的所述至少hsa‑miR‑33a*、或至少hsa‑miR‑320a、或至少hsa‑let‑7e、或至少hsa‑let‑7f、或至少hsa‑miR‑1257、或至少hsa‑miR‑1304、或至少hsa‑miR‑151b、或至少hsa‑miR‑3120‑3p、或至少hsa‑miR‑3133、或至少hsa‑miR‑3714、或至少hsa‑miR‑4468、或至少hsa‑miR‑4639‑5p、或至少hsa‑miR‑4713‑5p、或至少hsa‑miR‑4714‑5p、或至少hsa‑miR‑4770、或至少hsa‑miR‑548d‑3p、或至少hsa‑miR‑761的表达模式或水平与已经建立的表达模式或水平对比，其中至少任何上述miRNA的过表达指示胰腺癌或胰腺导管内乳头状粘液性瘤(IPMN)。

摘要： 本发明公开了提取胰腺癌诊断用生物标志物的方法、用于所述方法的计算装置、胰腺癌诊断用生物标志物以及包含该生物标志物的胰腺癌诊断用装置。更具体地，本发明公开了利用在胰腺癌患者中特异性表达的基因或者获自血液或组织的与所述基因配对的微RNA来提取胰腺癌诊断用生物标志物的方法、用于所述方法的计算装置、胰腺癌诊断用生物标志物以及包含该生物标志物的胰腺癌诊断用装置。

摘要： 本发明涉及医学生物检测技术领域，具体是一种适用于胰腺导管腺癌诊断及预后判断的血浆外泌体miRNA标志物及其在制备胰腺导管腺癌的诊断试剂或试剂盒中的应用。本发明首次发现了对胰腺导管腺癌具有较高诊断及鉴别诊断价值的生物标志物，包括血浆外泌体miRNA‑95‑3p、miRNA‑26b‑5p、miRNA‑335‑5p；通过血浆外泌体miRNA标志物和诊断试剂盒的研制和应用，为胰腺导管腺癌做出更精确的诊断，尤其是辅助临床医生将胰腺导管腺癌与慢性胰腺炎进行鉴别诊断，同时对患者的预后进行评估，为临床医生准确掌握患者病情，提高临床治疗效果奠定基础。

摘要： 本发明涉及LY6D在胰腺导管腺癌诊断、预后监测及治疗上的应用，属于生物医药技术领域。本发明提供LY6D在制备用于诊断胰腺癌的诊断试剂中的应用，LY6D在制备用于对胰腺癌的病情进展进行监测的诊断试剂中的应用，应用包括检测LY6D的血清浓度，组织学表达水平；以及LY6D在制备用于治疗胰腺癌的药物中的应用。

摘要： 本发明涉及一种深层渗透阻断胰腺导管腺癌神经支配的乏氧/ROS响应型前药和该前药的制备方法：(1)以N‑α‑芴甲氧羰基‑N‑ε‑叔丁氧羰基‑L‑赖氨酸与5‑氨基‑1，3，4‑噻二唑‑2‑磺酰胺反应得(A)；(A)与哌啶反应得(B)；(2)将二甲基二硫代丙酸基甲烷和二氯亚砜反应得(C)；(C)与喜树碱反应得化合物(D)；(3)以偶氮苯‑4，4‑二碳酰氯与拉罗替尼反应得(E)；(4)马来酰亚胺基聚乙二醇与偶氮苯‑4，4‑二碳酰氯反应得(F)；(F)与(B)反应得(G)；(G)与三氟乙酸反应得(H)；(H)依次与N6‑苄氧羰基‑L‑赖氨酸环内酸酐、N5‑叔丁氧羰基‑L‑鸟氨酸环内酸酐反应得(I)；(I)与三氟乙酸反应后，加入(D)反应得(J)；(J)与氢溴酸、乙酸反应后，加入(F)、iRGD反应得聚合物前药(K)。本发明还公开了该聚合物前药制备纳米药物的方法。

摘要： 本发明提供了一系列可以用于胰腺导管腺癌标记物及检测产品。本发明的cfDNA甲基化标志物，可以有效鉴别胰腺导管腺癌：本专利保护的PDAC甲基化标志物在正常人群的cfDNA和PDAC患者人群的ctDNA中，其水平有显著的差异，因此可用于判断受检对象患有PDAC的风险。本发明可以用于准确地检测受检人提供的样本中，所有panel对应的PDAC甲基化标志物的实际水平：使用本试剂盒提供的试剂、panel、接头和建库流程，可从少量cfDNA或ctDNA样本制备高丰度、高多样性的DNA甲基化文库，准确地测定本专利中包括的PDAC甲基化标志物的信号水平，用于评估受检对象是否患有PDAC。

摘要： 本发明提供了用于Basal型胰腺导管腺癌(PDAC)诊断的标志物组合及其应用，具体地，本发明提供了用于肿瘤微生物或其检测试剂的用途，用于(a)胰腺导管腺癌(PDAC)分型；和/或(b)诊断Basal型胰腺导管腺癌(PDAC)或评估Basal型胰腺导管腺癌(PDAC)的患病风险；或用于制备一试剂或试剂盒，所述试剂或试剂盒用于(a)胰腺导管腺癌(PDAC)分型；和/或(b)诊断Basal型胰腺导管腺癌(PDAC)或评估Basal型胰腺导管腺癌(PDAC)的患病风险，其中所述肿瘤微生物选自下组：不动杆菌属(Acinetobacter)、假单胞菌属(Pseudomonas)、鞘氨醇菌属(Sphingopyxis)、或其组合。