缺血性心脏病

摘要： 背景:缺血性心脏病的患病率与死亡率日益升高,研究心肌缺血病理生理机制、诊断方法以及治疗手段十分重要。通过构建动物模型,研究者可以深入了解心肌缺血的病理生理机制、治疗效果与药物安全性。目的:归纳和总结心肌缺血造模方法及研究思路,揭示心肌缺血动物模型建立的现状和进展,比较各种造模方法的优缺点,终点介绍小型猪缺血模型为临床研究提供借鉴意义。方法:应用计算机检索中国知网、万方数据知识服务平台、PubMed以及GeenMedical数据库,文献检索时间为2000年1月到2021年12月,以“心肌缺血、动物模型、小型猪”和“Myocardial ischemia,Animal models,Miniature pigs”为检索词,按照纳入和排除标准对文献进行筛选。最终纳入52篇符合标准的文献进行综述分析。结果与结论:①目前,临床用于心肌缺血研究的模型主要有大型动物物种(犬和猪)、兔子以及啮齿类动物(大鼠和小鼠),其中小型猪是缺血性心脏病中最为理想的动物模型供体,被广泛用于心肌缺血模型构建。②在各种急性心肌缺血小型猪模型构建方法中,开胸手术法和微电流刺激法具有精准定位的特点;闭胸手术法、药物法和微电流刺激法较开胸手术法操作简便,更贴合临床急性心肌缺血病理过程,并且闭胸手术法相较于其他方法,具有微创、可重复性高的优点,目前已成为首选建模方法。③在各种慢性心肌缺血小型猪模型构建方法中,微循环栓塞法可以通过阻塞微血管来探索微循环障碍所致慢性心肌缺血的病理机制;冠脉外慢性收缩法与次全结扎法在原理上都是通过血管外机械压迫导致慢性心肌缺血,但次全结扎较慢性收缩法狭窄范围更加可控,且对血管壁自然结构的损伤更小。④内膜增殖法联合高脂饮食法更贴近临床上动脉粥样硬化斑块所致冠状动脉慢性狭窄的病理机制,因此目前最常选用内膜增殖法联合高脂饮食法来构建小型猪慢性心肌缺血模型。

摘要： 背景:缺血性心脏病是严重威胁人类生命健康的疾病类型之一,而干细胞分泌的外泌体已经在缺血性心脏病的治疗中展示出良好的效果和应用前景,并取得了重要研究进展。目的:就间充质干细胞外泌体移植治疗缺血性心脏病的疗效、作用机制、优化方案和移植策略分别予以阐述。方法:第一作者于2021年2月应用计算机在PubMed数据库检索1973年1月至2022年3月相关文献,以“mesenchymal stem cell,exosomes,Ischemic heart disease”为英文检索词,最终纳入英文文献88篇文献进行分析。结果与结论:①干细胞分泌的外泌体为细胞外囊泡的重要组分之一,是干细胞发挥功能调节的关键组分,且已经在缺血性心脏病方面展示出良好的治疗效果和应用前景。②间充质干细胞分泌的外泌体可促进缺血损伤心肌组织的血管生成和心肌保护作用、抑制心脏纤维化和改善免疫调节等,进而促进心肌修复和心功能改善。③通过基因工程修饰、miRNA修饰、药物或物理条件预处理以及提高外泌体产量等手段可对干细胞外泌体的产量或功能特性等进行优化,以提高其对缺血性心脏病的治疗效果。④利用生物材料运载外泌体、两步递送法、外泌体喷雾技术或细胞膜修饰外泌体等外泌体移植优化策略,可有效提高间充质干细胞外泌体在损伤心肌组织的滞留率,从而增强其对缺血性心脏病的治疗效果。

摘要： 背景:干细胞疗法是目前研究的热点,已经在各种临床学科中得到应用,但在治疗缺血性心脏病方面收效甚微,主要是因为移植到缺血心肌部位的干细胞存活率较低,新型组织工程材料的发现和应用使人间充质干细胞在心肌缺血区域的存活率得到了提高,这让人们看到了人间充质干细胞在治疗缺血心肌中的广阔应用前景。目的:归纳并总结目前常见的3种不同来源组织工程材料在干细胞治疗缺血性心脏病的研究进展,提出未来的应用展望。方法:应用英文检索词“mesenchymal stem cells,biological hydrogel nanometer material,3D printing,nanostructured material”检索PubMed、Web of Science数据库,应用中文检索词“干细胞,缺血性心脏病,组织工程,水凝胶,3D打印,纳米材料”检索CNKI、万方、维普数据库;检索2010-2021年期间有关组织工程技术治疗缺血性心肌病的相关文献,排除重复研究、个案报告或Meta分析类文章,纳入符合标准的74篇文献进行综述。结果与结论:①可供选择的明胶水凝胶基底材料和制备技术多种多样,同时也是目前研究最成熟的支架材料,是未来最有望率先成为搭载干细胞治疗缺血性心脏病的支架材料。②纳米材料有着独特的理化性质,借助纳米材料构建的支架,不但能促进人间充质干细胞在缺血心肌处的存活和增殖,并且能使其更好地发挥旁分泌作用,从而起到治疗心肌缺血的效果。③新兴的3D打印技术,可以以水凝胶、纳米材料、干细胞为原材料,打印出所需要的细胞、血管、心肌、心室和心房甚至是“完整”心脏,但是距离临床的应用还需进一步发展。④在未来展望方面,大量的体外组织细胞实验有助于建立更加完善的支架体系,寻找最适合人间充质干细胞生存的细胞外基质环境;其次,构建标准化的心肌缺血动物模型有助于在基础研究方面深入了解干细胞在不同支架材料中的生理学表现,而临床应用需要未来多中心大样本的动物实验数据支撑。

摘要： 目的:以按项目付费作为参考标准,比较缺血性心脏病入组DRG和入组DIP的医保支付费用差异及与按项目付费费用之间的差异,探讨缺血性心脏病用DRG和DIP支付方式的优缺点.方法:根据治疗方式不同,把1296例缺血性心脏病病例分为无手术组(617)、检查组(276)和手术组(403).采用R、Office Excel等工具分析各组的费用结构和它们之间的费用差异,比较各组对应的DRG和DIP平均支付费用及与按项目付费费用的差异,以此探讨基于DRG和DIP制度下缺血性心脏病的现行最佳医保支付途径.结果:(1)不同治疗方式的缺血性心脏病之间的费用差异显著,手术组的医疗费用明显高于检查组的医疗费用,检查组的医疗费用明显高于无手术组的医疗费用.(2)通过大数据得出,DRG付费的测算费用与操作较少、成本较少病例的实际费用相似度更高;DIP病种分值付费的测算费用与操作较多,病情严重病例的实际费用相似度更高.结论:DRG付费能覆盖大多数缺血性心脏病的费用成本,但无法覆盖成本较高病例的费用成本,且支付费用与按项目付费的费用差异性大;DIP病种分值付费较DRG付费更接近病情严重、操作复杂的缺血性心脏病疾病病例的实际费用,但无法准确反映成本较少病例的实际费用;DRG和DIP都能对医院成本管控和减少患者负担起到积极作用,但从精细化管理的角度上看DIP优于DRG.无法覆盖的病例,应加强成本管控,并继续探讨DRG/DIP分组细化规则.

摘要： 黄酮类化合物是一种广泛存在于传统中药中的次生代谢产物,拥有许多生物活性和药理作用。近年来,研究发现黄酮类化合物可以通过多种途径在缺血性脑卒中和缺血性心脏病的治疗中发挥有效的保护作用,同时对于其保护作用的机制也有了较为详细系统的阐释。比如黄酮类化合物可以在抗氧化、抑制炎症反应、细胞凋亡和自噬等病理生理机制中发挥有效作用。本文通过查阅国内外的相关文献,对黄酮类化合物抗心脑血管缺血性疾病的保护作用及其机制进行综述。旨在为抗心脑血管疾病药物的研究开发提供参考。

摘要： 阿司匹林作为一个经典的抗栓药物,临床上常用于预防和治疗缺血性心脏病、心绞痛、心肺梗塞、脑血栓形成,在心血管疾病的一级、二级预防上发挥着重要作用。一些患者需长期服用阿司匹林,用药期间要谨记以下6点常识。

摘要： 心梗突发时的最典型症状,是“心绞痛”。这种心绞痛可发生在安静、睡眠状态下,往往是突然心前区有异常紧缩、压榨样疼痛感,持续时间较长,且在休息或含服硝酸甘油后也无法缓解;患者还会伴随烦躁不安、大量出汗、恐惧、濒死感等症状。心梗为缺血性心脏病,是最为凶险的心脑血管疾病,通常冠脉闭塞超过20~30分钟,心肌就会坏死。因此,心梗的急救原则就是第一时间、尽早且尽快恢复血运循环。

摘要： 缺血性心脏病是指各种原因造成心肌供血量不足,导致氧气和营养物质供应不足,引起各种心脏功能障碍。促血管新生是治疗缺血性心脏病的一个关键因素。越来越多的研究表明,干细胞来源的外泌体作为一种细胞间相互作用的媒介,为缺血性心脏病的治疗提供了新的可能。现对各种干细胞来源的外泌体在治疗缺血性心脏病中促血管新生作用及机制做一综述。

摘要： ·心内科教授、博士生导师·研究方向为心血管系统内科学的基础研究,主要是高血压以及心脏肥大和心力衰竭的分子生物学发病机理以及血管紧张素II的作用的研究,缺血性心脏病的基因和细胞治疗的研究·复旦大学附属中山医院心血管病研究所·复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所中心实验室主任·长江学者特聘教授·复旦大学“985”重点工程生物医学研究院PI·国家杰出青年科学基金获得者·上海市优秀学科带头人·中国病理生理学会动脉粥样硬化专业委员会委员,中华医学会上海心血管病学分会动脉粥样硬化组副组长尽管我们有许多经典的心血管疾病药物治疗,但是中国心血管病患病率依旧处于持续上升阶段,仍是我国居民的第一位死因,且致残率高,疾病负担巨大。因此亟需从新的角度开发药物治疗,降低心血管疾病死亡率和社会经济负担。长期以来,心血管疾病防治药物的研究一直是医药科学领域的重要课题之一。

摘要： 目的:分析2010年至2019年北京市户籍居民缺血性心脏病死亡疾病负担,为北京市心血管病防控提供依据。方法:利用北京市人口死亡信息登记管理系统2010年至2019年死因监测数据,描述户籍人口缺血性心脏病标化死亡率和寿命损失年(YLL)的变化情况,并进行国际比较。结果:2010年至2019年北京市户籍居民缺血性心脏病死亡率呈现上升趋势、标化死亡率呈现下降趋势,至2019年缺血性心脏病死亡率为155.07/10万,标化死亡率为63.23/10万。YLL率2010年2569.40/10万与2019年2561.37/10万基本持平,标化YLL率从2010年1542.83/10万下降至2019年1181.32/10万。2019年标化死亡率和标化YLL率低于全球和全国平均水平,与高收入国家基本持平。结论:北京市户籍居民缺血性心脏病死亡状况不容乐观,与全球高收入国家基本持平,但与亚太高收入国家尚存在差距。

摘要： 应用静息或负荷放射性核素心肌灌注扫描(SPECT)评估透析(包括血液透析和腹膜透析)患者缺血性心脏病(IHD)的患病率,并评价SPECT对透析患者IHD的诊断价值.研究发现：透析患者IHD的患病率显著高于普通人群，单中心小样本显示CRP与之相关。透析患者IHD一般无症状或表现不典型，发生急性冠脉综合征(ACS)时，仅60%的患者有胸痛(普通人群约90070)且不典型，易忽视IHD的早期诊断和早期干预。静息状态下的经胸壁超声心动(TTE)或EC G的诊断价值有限;运动ECG的敏感性和特异性不高，分别为35%和58%;多巴酚丁胺负荷TTE(DSE)的敏感性和特异性分别为75 %~95%和76%~94%;心肌层面的SPECT的敏感性和特异性分别为80%~86%和73%~79%;血管层面的CAG是金标准，但有创，而＜0.1 cm的分支不能查出。目前，心肌SPECT是国际公认的诊断IHD最可靠的无创性检测方法，它可以判断心肌缺血的部位、范围与程度，在IHD的诊断、预后判断、治疗决策的选择以及疗效评估中的价值己经得到肯定，具有良好的灵敏度和特异性，与“金标准”CAG有较高的一致性。本研究中也显示其诊断CAD的假阴性率为0，可作为透析患者筛查IHD的首选检查。

摘要： 慢性缺血性心脏病的治疗普遍存在着治、效不统一的矛盾,"狭窄"、"斑块"与心肌细胞"缺血"之间的非对应关系常常让临床医生找不到真正的抓手,无法解决以"狭窄"为导向的新技术治疗带来的若干残余和后遗风险,这为中医整体思维理念的植入提供了很好的切入点.整体观是中医理论的核心,蕴含"治未病"及康复思想的全程干预策略体现了整体观的时间连续性;基于体质,兼顾形、神,抓住本宗(气血),散收并蓄体现了整体观的空间统一性.张军平教授深受其用,临证获效无数.

摘要： 本文在心气虚型心肌缺血大鼠及冠状动脉硬化性心肌缺血家兔的两种病理模型上,通过检测心电图、血清NO(一氧化氮)、LDH(乳酸脱氢酶)、CK(肌酸激酶),血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),血浆前列腺素E2,动脉硬化面积及全血粘度等指标,评价和阐明新2号对缺血性心脏病的疗效及作用机制,并探讨新2号复方中的"主药"和"佐药"的作用;对新2号的推广应用及以新2号为基础研发对治疗CHD更有效、安全的新药提供科学依据.

摘要： 通过临床试验研究表明：慢性冠脉狭窄与IHD之间并不存在1对1的关系，无论是否存在严重的冠脉狭窄都有可能出现IHD。因此，IHD的诊断和治疗不应单纯建立在严重冠脉狭窄的基础之上。"50%法则”包含的一个重要假设是，如果冠脉狭窄程度与IHD之间的确存在对应关系，那么解除冠脉狭窄应能改善IHD患者的长期预后。然而，一系列临床试验表明，在药物治疗的基础上进行冠脉血运重建，虽能改善症状，但不能预防心肌梗死和死亡的发生，且2～3年后心肌缺血症状会复发。rn 临床研究结果并非否定再血管化治疗在急性ST段上抬性心肌梗死患者中的积极作用，但再血管化治疗不能改善慢性稳定性心绞痛患者的预后和心绞痛再发率，表明再血管化治疗只能解除冠脉狭窄而不能治愈心肌缺血。rn 近年研究发现，缺血性心脏病的发生机制是一个“多元制”，而冠脉狭窄只是机制之一，把冠脉狭窄与心肌缺血等同起来是过分简单的概念。导致IHD的其他机制包括冠状动脉自发性血栓形成、痉挛、炎症、微血管功能异常、内皮功能异常和新生血管等。学者们提出了缺血性心脏病发病机制的“太阳系”新概念:以心肌细胞为太阳，以严重冠脉狭窄、炎症、血小板和凝血、血管痉挛、微血管功能异常和内皮功能异常为6大行星。根据这一新概念，今后IHD的诊断和治疗应从“狭窄斑块”为中心逐渐转向以“心肌缺血”为中心。为了实现这个重大的转变，我们亟需开展以下几方面的研究:IHD的定义、分类、诊断和治疗。

摘要： 心肌梗死目前仍是全世界范围内死亡率最高的疾病之一.心肌梗死后梗死局部区域处于缺血缺氧状态,严重影响局部心肌细胞的功能和存活能力,最终导致心功能下降.近来有报道缺氧诱导因子1α可调控其下游相关因子表达,从而促进局部血管形成、促进细胞增殖、转移并能抑制细胞凋亡,进而增加有效心肌细胞数量,改善心肌梗死后心室重构.本文就HIF-1α的心脏保护功能的可能机制，HIF-I在心肌缺血预适应和缺血后适应中的作用，HIF-1与干细胞等方面进行综述.并指出了HIF-1在缺血性心脏病中应用的展望。HIF-1a作为一个上游的转录调控因子，作用于多种下游基因，可以增加细胞的存活和增殖能力、增加局部血管的生成、减少干细胞凋亡。应用HIF-la转染的心脏干细胞移植治疗缺血性心脏病，理论上既可以通过HIF-la的作用改善局部微环境，也由于心脏干细胞的特定分化方向而减少腺病毒及HIF-1a相关的副作用，为缺血性心脏病的干细胞治疗提供新的策略和希望。

摘要： 目的:探讨应用二维斑点追踪技术(2D-STI)技术测量原发性扩张型心肌病(IDCM)及缺血性心脏病(ICM)患者右心房心肌应变,以评价其在右心功能改变中的临床应用价值.rn 方法:选取31例IDCM,30例ICM患者及30例健康对照者,采集高频二维动态图像,脱机应用软件测量右心房整体纵向应变值(GLS).rn 结果:与对照组相比,IDCM组和ICM组左室射血分数(LVEF)、三尖瓣环位移(TAPSE)、右室面积变化分数(RVFAC)、右室缩短率(RVFS)、三尖瓣环收缩期峰值S'均减低(P＜0.05),右室心肌做功指数(RVMPI)增大(P＜0.05),两病例组间差异无统计学意义(P＜0.05);IDCM组和ICM组GLS减低(P＜0.001),两病例组间差异有统计学意义(P＜0.001).GLS与TAPSE、MPI具有显著相关性.rn 结论:2D-STI技术测量右房应变能定量评估原发性扩张型心肌病和缺血性心脏病患者的右心功能受损.

摘要： 缺血性心脏病是由于冠状动脉血流与心肌需求不平衡而导致的心肌缺血性损伤.伴有心绞痛、心肌缺血、心肌梗死、心肌重构、心律失常、心力衰竭等,其发病率高、死亡率高、复发率高、急救时间短、发现晚,已成为危害人类健康的首要杀手.大量临床研究报道,缺血心脏,尤其是心肌梗死患者进行适宜运动可改善心功能,提高患者存活率和生活质量.但安全有效的运动手段和方法筛选与生物学基础研究是关键.运动可缩小心梗面积，改善缺血心脏心功能。运动可促进缺血心脏心肌细胞的增殖。运动可促进缺血心脏心肌组织血管再生。运动可改善缺血心脏交感副交感神经及其受体的病理性重塑。运动促进内源性细胞因子参与缺血心脏修复。

摘要： 目的:探讨能谱CT(Spectral CT)的HD模式回顾性心电门控冠脉CTA扫描和GSI扫描模式结合AW4.4后处理工作站在评价缺血心肌和评估局部心肌功能中的应用价值.rn 材料与方法：收集来我院就诊的40例行心功能检查的缺血性心脏病病人，患者均在一次扫描中行宝石能谱CT高分辨率CT扫描模式（HD模式）的回顾性心电门控冠脉CTA扫描，和延迟1min能谱成像（Gemstone spectral imaging，GSI)扫描模式。患者均在一周内行MRI心脏电影成像及延迟心肌灌注显像。在GSI能谱扫描模式的能谱CT40-140kev单光子能量图像及碘基物质密度图像上找出心肌灌注稀疏区。在高分辨率混合能量图像上分析冠状动脉的狭窄程度。将采集的高分辨率混合能量图像从0%到95%期相，以5%为间隔重建成20个期相，输人AW4.4工作站心功能分析软件包，心功能软件自动计算得到左室心肌各节段室壁运动度牛眼图和室壁增厚率牛眼图。分别记录GSI能谱图像上心肌灌注稀疏区和灌注正常区在心功能牛眼图上对应的各节段的平均室壁运动度和室壁增厚率的定量数据。用独立样本t检验分别对GSI能谱图像上心肌灌注稀疏区和灌注正常区在心功能牛眼图上对应的各节段的平均室壁运动度和室壁增厚率做分析比较。将CT评估局部心肌活性的结果和MRI评估局部心肌活性的结果做一致性比较。rn 结果：宝石CT的能谱成像图像上找出21例患者共有心肌灌注稀疏区共27个区域，对应心功能牛眼图共126个节段，能谱CT检测出的心肌灌注稀疏区在高分辨率混合能量CTA图像上均有区域供血冠脉50%以上狭窄(66.7%±13.8%)。能谱CT图像上心肌灌注稀疏区对应心功能牛眼图上的节段平均室壁运动度和室壁增厚率与灌注正常区的节段平均室壁运动度和室壁增厚率存在显著差异，分别是（P=0.00，3.51±1.54与7.57±1.94）和（P=0.00，26±8.8%与62±11.3%），其中一例患者出现心尖反常运动，对应心功能牛眼图上表现为运动度为-0.91。MRI首过灌注图像上找出的心肌灌注稀疏区域和灌注正常区域以及其在电影图像上对应的区域室壁运动度和室壁增厚率的结果与CT定量分析结果完全吻合，符合率100%。rn 结论：宝石能谱CT的HD成像模式能够明显提高图像质量，其冠脉CTA扫描结合能谱CT双能量扫描一次扫描，不但可以通过分析冠状动脉血管形态和通过物质分离成像以及其他能谱定量分析参数判断心肌血供情况，提高缺血心肌的检测效率，还可以结合心功能分析软件评估局部心肌功能，且与MRI电影成像和心肌灌注成像有较高的一致性。

摘要： 目的：观察血府逐瘀口服液给药对大鼠缺血心肌细胞凋亡及沉默信息调控因子1(SIRT1)和NF-ΚB表达的影响.rn 方法：将大鼠心肌细胞分为6组：正常组、氧糖剥夺模型组、SIRT1转染模型组、氧糖剥夺+SIRT1转染模型组、氧糖剥夺+血府逐瘀口服液给药组、氧糖剥夺+SIRT1转染+血府逐瘀口服液给药组.通过荧光定量PCR、Western-bolt法分别检测SIRT1、NF-ΚB的浓度与蛋白质表达情况.rn 结果：RT-PCR测得SIRT1在给药组的表达差异程度分别较氧糖剥夺模型组、氧糖剥夺+SIRT1转染模型组显著降低,NF-ΚB在给药组的表达差异程度分别较氧糖剥夺组、氧糖剥夺+SIRT1转染模型组显著升高.Western-bolt测得SIRT1在模型组表达明显降低,在用药干预后表达上升;NF-ΚB在模型组表达升高;SIRT1、NF-ΚB在各组表达具有统计学差异(P＜0.05).rn 结论：血府逐瘀口服液可能是通过增加SIRT1的表达,抑制NF-ΚB的表达从而发挥其抑制缺血心肌细胞凋亡的作用.

摘要： 目的：观察血府逐瘀口服液给药对大鼠缺血心肌细胞凋亡及沉默信息调控因子1(SIRT1)和NF-ΚB表达的影响.rn 方法：将大鼠心肌细胞分为6组：正常组、氧糖剥夺模型组、SIRT1转染模型组、氧糖剥夺+SIRT1转染模型组、氧糖剥夺+血府逐瘀口服液给药组、氧糖剥夺+SIRT1转染+血府逐瘀口服液给药组.通过荧光定量PCR、Western-bolt法分别检测SIRT1、NF-ΚB的浓度与蛋白质表达情况.rn 结果：RT-PCR测得SIRT1在给药组的表达差异程度分别较氧糖剥夺模型组、氧糖剥夺+SIRT1转染模型组显著降低,NF-ΚB在给药组的表达差异程度分别较氧糖剥夺组、氧糖剥夺+SIRT1转染模型组显著升高.Western-bolt测得SIRT1在模型组表达明显降低,在用药干预后表达上升;NF-ΚB在模型组表达升高;SIRT1、NF-ΚB在各组表达具有统计学差异(P＜0.05).rn 结论：血府逐瘀口服液可能是通过增加SIRT1的表达,抑制NF-ΚB的表达从而发挥其抑制缺血心肌细胞凋亡的作用.

摘要： 本发明涉及鉴别候选化合物是否为孤儿G蛋白偶联受体(GPCR)调节物的方法。优选为人类GPCR。在一些实施方案中，GPCR由心肌细胞内源表达。在一些实施方案中，GPCR与Gi偶联并降低细胞内cAMP的含量。在一些实施方案中，GPCR的过量表达会促进心肌细胞的存活。在一些实施方案中，GPCR的过量表达可挽救心肌细胞免于缺氧/复氧诱导的细胞淍亡。在一些实施方案中，患有充血性心衰竭个体体内的GPCR被下调。本发明的激动剂可有效用作治疗包含心肌梗塞、心肌梗塞后重造，以及充血性心衰竭等缺血性心脏病的治疗剂。

摘要： 本发明提供了一种口服富勒烯材料在制备预防和/或治疗心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病药物中的应用。所述应用是富勒烯材料在制备预防和/或治疗如下1)‑7)中的至少一种疾病或病况的药物或药物载体中的应用：1)预防和/或治疗心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病；2)保护心肌细胞；3)抑制细胞的凋亡；4)促进细胞的氧化损伤修复；5)改善心脏的结构和功能；6)缓解心肌缺血带来的心肌水肿、出血、超微结构改变等症状；7)改善心肌缺血引起的远端组织损伤。

摘要： 本发明的特征在于是以通式(I)所表示的氨基苯磺酸衍生物或其盐，或者它们的水合物或溶剂化物为有效成分，作为制备治疗和/或预防糖尿病引起的缺血性心脏病中心功能不全或心律不齐的药的应用，以及，作为制备改善糖尿病引起的缺血性心脏病中心机能障碍的药的应用，作为制备治疗和/或预防糖尿病引起的缺血性心脏病的药的应用。(式中，R1表示例如氢原子等；R2表示例如氢原子等；n表示1至4的整数)。

摘要： 本发明涉及一组区分缺血性心脏病(IHD)与缺血性心力衰竭(IHF)的诊断标志物，所述的标志物为类固醇激素，优选的，类固醇激素包括：孕烯醇酮(Pregnenolone，Preg)、孕酮(Progesterone，P)、17‑α‑羟孕酮(17‑Hydroxyprogesterone，17OH‑P)、皮质醇(Cortisol)、可的松(Cortisone)、睾酮(Testosterone，T)、二氢睾酮(Dihydrotestosterone，DHT)、雌酮(Estrone，E1)、雌二醇(Estradiol，E2)、雌三醇(Estriol，E3)、雄烯二酮(Androstenedione，A4)、皮质酮(Corticosterone，Cort)、脱氧皮质酮(11‑Deoxycorticosterone，Dec)、脱氧皮质醇(11‑Deoxycortisol，11‑Deo)、醛固酮(Aldosterone，Ald)、脱氢异雄酮(Dehydroepiandrosterone，DHEA)、17‑α‑羟孕烯醇酮(17‑Hydroxypregnenolone，17OH‑Preg)、和脱氢异雄酮硫酸盐(Dehydroepiandrosterone sulfate，DHEA‑S)。

摘要： 本发明公开了防治缺血性心脏病或缺血性脑病或血栓形成的药物及应用，所述药物包含吲哚‑3‑甲醇及其衍生物，或二吲哚甲烷及其衍生物；所述药物还包括其药学上可接受的载体，所述载体包括饮料或食物；所述药物可用于治疗和预防冠状动脉粥样硬化性心脏病，因炎症血栓、栓塞或损伤导致管腔狭窄或闭塞而引起的缺血心脏病，血栓形成、以及脑梗，缺血性脑中风，脑血栓，脑栓塞，腔隙性缺血性脑中风，多发性缺血性脑中风及小中风。

摘要： 本发明涉及鉴别候选化合物是否为孤儿G蛋白偶联受体(GPCR)调节物的方法。优选为人类GPCR。在一些实施方案中，GPCR由心肌细胞内源表达。在一些实施方案中，GPCR与Gi偶联并降低细胞内cAMP的含量。在一些实施方案中，GPCR的过量表达会促进心肌细胞的存活。在一些实施方案中，GPCR的过量表达可挽救心肌细胞免于缺氧/复氧诱导的细胞淍亡。在一些实施方案中，患有充血性心衰竭个体体内的GPCR被下调。本发明的激动剂可有效用作治疗包含心肌梗塞、心肌梗塞后重造，以及充血性心衰竭等缺血性心脏病的治疗剂。

摘要： 本发明提供了一种口服富勒烯材料在制备预防和/或治疗心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病药物中的应用。所述应用是富勒烯材料在制备预防和/或治疗如下1)‑7)中的至少一种疾病或病况的药物或药物载体中的应用：1)预防和/或治疗心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病；2)保护心肌细胞；3)抑制细胞的凋亡；4)促进细胞的氧化损伤修复；5)改善心脏的结构和功能；6)缓解心肌缺血带来的心肌水肿、出血、超微结构改变等症状；7)改善心肌缺血引起的远端组织损伤。

摘要： 本发明公开了苯扎明在制备防治心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病药物中的应用。通过对急性冠脉综合征患者外周血进行转录组数据分析，基于共表达通路和药物基因集富集分析方法，得到具有防治急性冠脉综合征的候选药物列表，发现其中包括若干具有急性冠脉综合征上市药物，之前未被发现有防治急性冠脉综合征作用的苯扎明位列其中，并在模拟心肌缺血再灌注损伤和缺血性心脏病的缺氧复氧细胞模型上验证了其效果与常见β受体阻滞剂心血管疾病药物美托洛尔的作用相当，因此，苯扎明可以应用于制备防治心肌缺血再灌注损伤或缺血性心脏病药物。

摘要： 本发明公开了一种人源性脂联素球状片段用于治疗糖尿病缺血性心脏病药物的应用，本发明所得到的脂联素球状片段的基因序列与已知的基因序列完全相符，与全长的脂联素相比，其水解以后的脂联素球状片段有着更强的生物学活性，而且给药后反应迅速，生物利用度好，有着更好的临床应用前景，特别是对糖尿病患者在发生心肌梗死后接受血管再通治疗时，通过外源性给药，以减轻糖尿病患者缺血心肌损伤。

摘要： 本发明的特征在于是以通式(I)所表示的氨基苯磺酸衍生物或其盐，或者它们的水合物或溶剂化物为有效成分的，糖尿病引起的缺血性心脏病中心功能不全或心律不齐的治疗和/或预防药，以及，改善糖尿病引起的缺血性心脏病中心机能障碍的糖尿病引起的缺血性心脏病的治疗和/或预防药。(式中，R1表示例如氢原子等；R2表示例如氢原子等；n表示1至4的整数)