• 主题
高级搜索  >
历史搜索 清空历史
首页>中文会议>医药卫生>第六届国际心血管热点论坛暨心脏交叉学科论坛
第六届国际心血管热点论坛暨心脏交叉学科论坛

第六届国际心血管热点论坛暨心脏交叉学科论坛

  • 召开年：2014
  • 召开地：北京
  • 出版时间： 2014-05

主办单位：中华医学会

会议文集：第六届国际心血管热点论坛暨心脏交叉学科论坛论文集

会议论文

热门论文

全部论文

相关中文期刊

更多>>

相关外文期刊

更多>>

相关中文会议

更多>>

相关外文会议

更多>>

热门会议

更多>>

最新会议

更多>>

全选（0）
  • 摘要：心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)是导致糖尿病患者发病和死亡的主要原因，并且其在糖尿病医疗花费中占据相当大比例。大量研究证实糖尿病患者降压治疗可降低其心血管事件风险。故制定合理血压控制目标对糖尿病合并高血压患者非常必要。rn 本文阐述了不同研究对糖尿病患者血压控制目标的争论,基于流行病学资料和UKPDS及HOT研究结果，诸多学术组织均建议糖尿病患者血压控制目标＜130/80mmHg。Meta分析提示血压值与卒中风险存在线性关系，血压越低卒中风险越低。结合循证医学证据及荟萃分析结果，ESH/ESC高血压指南关于DBP80--85mmHg的建议更为合理等等。rn 尽管2013版ADA和ESH/ESC指南对糖尿病合并高血压患者的适宜血压控制目标进行了修订，但仍缺乏大型随机对照试验支持。对糖尿病合并高血压患者目标血压值的放宽并不意味着不重视对糖尿病患者的降压治疗。在临床实践中，临床医生应按照个体化原则制定诊疗计划，SBP为130mmHg时，存在靶器官异质性，需平衡脑血管获益与严重不良事件、心脏事件风险增加的关系，如卒中高危患者可考虑控制SBP<130mmHg，并充分评估严重不良事件与心血管事件风险以权衡利弊。
  • 摘要：高血压引起房颤，包括了一系列的病理生理过程。首先是心房的张力增加，心房扩张引起的电活动紊乱。在牵张的过程中，伴有肺静脉肌袖的电活动。心房的牵张使局部的电活动更加紊乱，房颤更易发生和维持。控制不好的高血压有交感神经的过度激活同时还伴有RAAS系统的高度激活，启动了心肌电活动的不稳定以及心肌细胞的凋亡和纤维化的病理过程。一系列的病例生理过程使得高血压和房颤这两个因素相关性非常强。同时这也给我们一个启示，肾动脉周围的交感神经的分布，无论与高血压是否相关，都可能对房颤治疗有帮助。一些文献指出，肾动脉消融后，患者并不会出现心率过慢以及血压过低的情况。实际上，有研究证实肾动脉消融有一定的基础心律和基础血压依赖性。很多心衰的患者血压很低，进行肾动脉消融术后，其心衰得到了改善，而且基础血压并没有进一步降低。rn 可以期待，即使不合并高血压，房颤患者也可以通过肾动脉消融得到一定的控制。而肾交感神经消融一方面可以使血压本身降低，减少房颤的发生或复发，另一方面也使得交感神经和RAAS系统相关的病理生理过程得到一定程度的控制，从房颤的上游治疗房颤。最后，动物实验研究的结果提示肾交感神经消融不仅仅是对房颤有好的疗效，对于持续性房颤患者尤其是心衰合并快速房颤患者，或其他快速持续性房颤患者也是一个有利的手段。因此，在等待国外的研究结果的同时，也期待国内能有一些相关的临床研究，并更好地了解其机制和临床应用前景。
  • 摘要：心脏手术后房颤的发生率很高,据统计为10％～65％.纳入24项临床研究的meta分析结果显示,总体发生率为26.7％.主要因素包括患者情况、外科手术类型心律失常监测方法以及心律失常定义影响.长期以来对这一类房颤患者未予重视,而研究表明,这类房颤有其自身的特点,如加以重视,进行有效防治,其效价比明显高于非手术后房颤.rn 本文分析了心脏手术后房颤的疾病特征，详细介绍了在治疗中药物控制心室率心律控制（转复并维持窦性心律）β受体阻滞剂为心室率控制的一线用药，其药理作用针对术后交感神经系统张力升高的状态，使用最广，效果最好。胺碘酮在心外科术后房颤复律中是用于心律控制的首选药物有效性及安全性优于其他抗心律失常药物。心脏手术后房颤是能够有效预防的。预防有效的药物只限于有β受体阻滞效应的抗心律失常药物即B受体阻滞剂（索他洛尔）和胺碘酮。
  • 摘要：高血压是由遗传因素和环境因素共同作用,导致心血管系统结构和功能改变的综合征.本文介绍了基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,NBVIP)-9、组织金属蛋白酶抑制物(Tissue Inhibitor of Metalloproteinase，TIMP)-1、非对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)、硫化氢、氮端血管紧张素转换酶(N-domain angiotensin converting enzyrile,N-domain ACE)、基因等生化标志物在高血压发病预测中的作用及应用前景。
  • 摘要：在心力衰竭的发生发展过程中，兴奋收缩耦联及其相关蛋白发生改变，心肌细胞对Ca2+调节功能异常，导致心肌出现舒缩功能障碍。心力衰竭时肌浆网钙泵功能异常造成其摄钙量减少，胞质游离Ca2+水平升高，使心肌舒张不全。随心力衰竭程度的加重，SERCA2a转录和翻译受损、钙泵数量降低、肌浆网摄钙能力进一步降低，胞质游离Ca2+明显升高。除心肌舒张不全外，肌浆网摄钙能力的降低还影响到下一个心动周期的肌浆网钙释放，加之钙释放通道的损伤，使肌浆网释放钙减少，心肌收缩力减弱。因而，肌浆网钙转运异常是心力衰竭时心肌舒缩功能障碍的重要的细胞和分子机制。细胞膜L型钙通道和钙泵功能损伤也对心功能抑制起辅助作用。
  • 摘要：通过临床试验研究表明：慢性冠脉狭窄与IHD之间并不存在1对1的关系，无论是否存在严重的冠脉狭窄都有可能出现IHD。因此，IHD的诊断和治疗不应单纯建立在严重冠脉狭窄的基础之上。"50%法则”包含的一个重要假设是，如果冠脉狭窄程度与IHD之间的确存在对应关系，那么解除冠脉狭窄应能改善IHD患者的长期预后。然而，一系列临床试验表明，在药物治疗的基础上进行冠脉血运重建，虽能改善症状，但不能预防心肌梗死和死亡的发生，且2～3年后心肌缺血症状会复发。rn 临床研究结果并非否定再血管化治疗在急性ST段上抬性心肌梗死患者中的积极作用，但再血管化治疗不能改善慢性稳定性心绞痛患者的预后和心绞痛再发率，表明再血管化治疗只能解除冠脉狭窄而不能治愈心肌缺血。rn 近年研究发现，缺血性心脏病的发生机制是一个“多元制”，而冠脉狭窄只是机制之一，把冠脉狭窄与心肌缺血等同起来是过分简单的概念。导致IHD的其他机制包括冠状动脉自发性血栓形成、痉挛、炎症、微血管功能异常、内皮功能异常和新生血管等。学者们提出了缺血性心脏病发病机制的“太阳系”新概念:以心肌细胞为太阳，以严重冠脉狭窄、炎症、血小板和凝血、血管痉挛、微血管功能异常和内皮功能异常为6大行星。根据这一新概念，今后IHD的诊断和治疗应从“狭窄斑块”为中心逐渐转向以“心肌缺血”为中心。为了实现这个重大的转变，我们亟需开展以下几方面的研究:IHD的定义、分类、诊断和治疗。
  • 摘要：本文介绍了新型口服抗凝药物(NOACs)代表药物的药代动力学特点、临床优势及应用现状，阐述了NOACs的出血风险的影响因素及监测指标，针对NOACs相关性出血可采用积极停药、补充凝血酶或凝血因子、药物清除剂、辅助止血治疗、特异性拮抗剂等措施。
  • 摘要：静脉管腔粗，压力低，血液对于血管壁的剪切应力小，血小板不容易被活化，但血小板仍然为凝血瀑布反应提供表面(血小板表面磷脂，PF3)，参与纤维蛋白血栓的形成。而且在血流减慢导致的静脉血栓形成，存在接触激活(内源性凝血系统)诱发的血栓形成。针对静脉系统血栓形成的预防与治疗，抗凝是主要措施。心腔(尤其心房)血流动力学状况与静脉大致相当，抗凝的效果优于抗血小板。rn 抗凝药物抑制凝血酶的产生或者在产生之后将其灭活，分为口服和非口服两大类。按照作用机制分为间接抑制剂(抗凝血酶依赖性)，如肝素、低分子肝素和戊糖，和直接抑制剂如水蛙素等。抗凝药物也可以分为选择性抑制剂和非选择性抑制剂，选择性抑制剂作用于凝血瀑布反应上单个位点或者靶点，如因子Xa或者Ⅱa抑制剂;非选择性抑制剂主要包括维生素K拮抗剂、肝素类。新型抗凝药物(novel anticoagulant)大多为口服，多为选择性直接抑制剂。rn 新型口服抗凝药物仍然存在高危患者的监测和剂量调整问题;迄今出血后尚无特异的拮抗药物;对瓣膜病和换瓣术后患者的疗效有待进一步研究;长期用药的安全性还有待观察。相对于华法林，让医生更容易掌握其使用方法，将惠及更多患者。
  • 摘要：冠心病、脑卒中及经皮冠状动脉介入(percataneous coronary intervention,PCI)治疗术后长期抗血小板治疗是一种重要的治疗策略.尤其是阿司匹林联合氯吡格雷是当前PCI术后标准的抗血小板治疗方案，个体化应用就是要根据临床表象、疾病的分型和分层，以及基因组学等特征指导诊断和治疗。如前所述，氯毗格雷由于患者个体的差异，包括药物代谢酶基因多态性的存在，导致其临床疗效出现较大的差异。但目前存在的问题是，能否根据患者的基因型选择药物的剂量和疗程?尽管这是一个有趣的课题，但目前关于这方面的临床试验还比较罕见。另外，如前所述，有多个基因参与抗血小板药物的代谢，如何评估这些基因的作用大小依旧是一个非常棘手的问题。更重要的是，在对多个候选基因进行分子分型的过程中，如何评估多种等位基因之间的交互作用，这些交互作用对药物的剂量是怎样一个量效关系还值得深入探讨。
  • 摘要：传统的抗高血压治疗往往采取定时、定量给药的方法.但由于血压在一天中不断发生着变化,并有个体差异,而且根据药代动力学和药效动力学研究,机体在不同时间内对药物的吸收、代谢和药效也不同,若不能合理地在适当时间段进行降压治疗,往往不能取得理想的疗效.动态血压提供了一个全面了解全天血压波动的方法,使降压治疗最大限度地发挥作用成为可能.参照24小时动态血压的高峰、低谷时间,选择作用时间与血压波动相适应的降压药物,有利于制订个体化治疗方案.rn 目前的血压测量方法包括随机血压测量、家庭血压测量和动态血压测量。动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM)首先于1982年由Pickering应用于临床，它是用特殊的血压测量和记录装置在一定的时间间隔，一般2030分钟测量血压一次，连续观察24小时。可反映不同生理节律和外界环境时患者的血压变化，无测量者偏差及“白大衣高血压”现象，可全面、详尽地观察一天中血压的动态变化。最近的几项临床研究显示，24小时动态血压较诊室血压能更好地预测患者的心血管风险。因此，采用动态血压检测技术可较好地反映血压的波动性，为临床诊断、治疗和预后评估提供了重要依据。
  • 摘要：本文论述了左室射血分数保留心力衰竭的诊断与治疗。rn 2013年ACCF/AHA心衰指南认为有以下3点可考虑为HFpEF①心衰的临床症状和体征;② LVE正常或保留的证据;③多普勒超声心动图或心导管检查发现左室舒张功能异常的证据。但该指南也强调HFpEF的诊断更多地依赖于其他能引起心衰症状的非心源性疾病的排除性诊断。脑钠肤和氨基末端脑钠肤(BNP/NT-proBNP)反映左室心腔内压力的变化，是心衰鉴别诊断的可靠指标。在HFpEF患者，BNP/NT-proBNP升高的程度较小，但其诊断的截点值尚无共识。rn HFpEF的治疗目的是控制心衰的症状，改善生活质量，预防心衰的住院和死亡。由于HFpEF的治疗是目前整个心血管疾病中少有的缺少循证医学证据支持的领域，目前的治疗策略主要在于识别伴随疾病并予以治疗。
  • 摘要：冠状动脉旁路移植术(CABG)自20世纪60年代进入临床,50年间,已成为最经典、也最流行的心脏手术,据不完全统计,全世界每年完成的CABG约800 000例.传统的(conventional)CABG术必须在体外循环下实施(亦即所谓on-pump CABG),自20世纪90年代开始,非体外循环下的CABG术(以下简称OPCAB)得到推广,自此揭开了两种术式的优劣之争.rn 实验证实OPCAB的临床效果不逊于on-Pump术式，但也未达到研究者预设的显著超越on-pump手术的地步。对于新技术的追随者而言，这样的结果虽优于ROOBY试验，但终不使人膺服。至少证实OPCAB完全可与on-pump CABG相比拟，从而肯定了该技术的可行性。对于特定的患者人群，如高卒中风险的患者，OPCAB可能更具意义，从而为更合理地选择手术方案提供了依据。rn OPCAB的意义远不止是提供了另一种选择而已，它在客观上简化了CABG手术的流程，使之在很大程度上摆脱了对体外循环的依赖，将这一基本成熟的术式带入了崭新的领域，并已成为众多更为微创的术式的技术基础。人类对事物的认识大抵如此，从无到有，到扬弃和革新，我们有理由相信，随着医疗技术的进步和对疾病认识的日益深入，CABG术及其相关技术的进步仍将继续，并取得更优异的临床效果。on-pump与OPCAB的技术之争，或许并无王者，而心脏病患者终将受益良多。
  • 摘要：心力衰竭(心衰)是21世纪危害人类健康的重要心血管疾病之一,随着心衰人群日益庞大,对心衰的管理也面临非常严峻的挑战.随着对心衰发病机制认识的不断深入,生物标志物在心衰早期诊断、危险分层、预后评估及治疗策略方面的应用价值已成为近年心血管病领域研究的热点之一.rn 几项大规模临床试验的临床证据表明了：和肽素不仅是急性呼吸困难患者短期病死危险判断的一个准确和可靠指标，而且可以预测对急性心力衰竭和慢性心力衰竭患者不良预后；儿茶酚抑制素有多种生理功能，发挥扩张血管、降低血压、调节心脏、降低心肌收缩力和促进血管新生的活性；松弛素有舒张血管、增加血管顺应性和抗缺血作用；Gal-3与心肌炎症、纤维化相关，是左心室重塑生物标志物；CA 125和BNP联合测定在诊断心衰和评价治疗效果时优于单独测定；NT-proBNP可识别人群中心衰高危患者，对心衰的诊断和转归的判断具有较高临床价值。NT-proBNP对心血管病的预测能力，同样也适合糖尿病人群；炎症相关标志物成为心血管疾病程度的一个重要的预测指标。炎症相关标志物，特别是IL-6和TNF- a可以对老年心衰患者进行危险分成。rn 理想的生物标志物应该具备如下特征:能够反映早期心衰活动;在体内具有高度稳定性;与已知确认的其他危险因素无关;测定方法简便易行，具有高度敏感性、特异性;检验费用适用，具有较好的卫生经济学效应;结果容易被临床医师解释。目前临床证据尚未证实单独一种生物标志物能够满足以上所有条件，即便是联合应用生物标志物也是如此。此外，一些生物标志物的临床研究结果不一致，其临床意义必然成为争论的焦点。目前生物标志物对心衰诊疗价值的现状除了个体差异、实验误差等因素外，心衰发病机制是一个连续的整体过程，而生物标志物只能反映这个过程中的一个环节。如何将反映不同环节的生物标志物串联组合，准确对心衰早期诊断、危险分层和判断预后，将是我们今后努力的方向。
  • 摘要：三维标测系统自一进人临床即以非接触及快速标测的特性广泛应用于复杂室上性心律失常的标测和消融，其构建的电解剖图可直观显示心动过速的折返、传导径路以及关键传导部位，同时，其可双体位对照、重建心腔模型、实时再现导管位置的特点，使术者免于反复在X线暴露下操作导管，极大地减少了患者和术者的X线辐射量。本文介绍了三维标测系统rn在复杂室上性心动过速导管消融中的应用。rn 经过数年的成熟应用，本中心目前每年98%以上接受电生理诊疗患者均常规采用三维标测系统，在各类心律失常导管消融中，单例患者X线辐射量大幅度减少，部分特殊病例如孕妇、儿童可完全脱离X线消融，保证了安全性的同时提高了有效性。rn 现有的三维标测系统根据临床需要仍在不断改进中，新一代的系统处理能力进一步加强，将更加精确实时，预防及校正模型移位的功能更完善，使患者和术者免受X线危害，成为消融复杂室上性心动过速的利器和不二选择。
  • 摘要：房性心动过速(房速)是指起源于心房并有规律心房律的心动过速,可分为局灶性房速和大折返性房速.局灶性房速可能是由于自律性机制、触发机制和微折返机制所引起.由于局灶性房速是激动由单一兴奋灶呈放射状、圆形或向心性向外传播,而并不存在电活动跨越整个折返环的情况,所以在局部最早心房激动部位进行点射频消融可以成功消除房速.局灶性房速的起源点主要位于心房内一些特殊的解剖部位,例如终末嵴、心房近三尖瓣环和二尖瓣环的部位、冠状窦口、肺静脉口、上下腔静脉与右心房的交接处、左右心耳等部位.rn 本文提出根据体表心电图P波形态定位房速起源部位的流程图，以指导房速定位和射频消融，可以使术前准备更加充分，缩短标测时间和X线曝光时间。由于各种定位方法在自发房速、诱发房速和起搏标测下进行，各学者的研究结果有所不同，P波形态上有一定的重叠，并且左右心房间电学连接多变，左房结构多变复杂，均影响定位的准确性。而在房速发作时，也可因房速伴1：1房室传导或P波被T波和QRS波群掩盖，难以准确判断P波，此时可采用压迫颈动脉窦、静脉注射三磷酸腺苷或维拉帕米等方法引起房室阻滞，使部分P波脱离T波或QRS波群。
  • 摘要：随着冠心病介入治疗理论的不断发展,技术的不断成熟,越来越多的冠心病患者接受支架介入治疗,如何早期识别患者冠状动脉内的不稳定斑块,评价支架置入后的治疗效果,成为心血管介入研究领域的焦点.在诸多的冠状动脉成像手段中,血管内超声(IVUS)和光学相干断层扫描(OCT)有独特的优势.在易损斑块、介入治疗、再狭窄机制临床研究和疗效评价方面，具有重要的应用价值。本文主要讨论此两种检测技术在指导冠状动脉介入治疗方面的优势。rn IVUS及OCT应用于冠状动脉介入治疗，可以优化对斑块的评估，指导支架的选择和置入，同时对冠状动脉内支架的置入效果进行即刻评价，发现支架内新生动脉动脉斑块，为研究再狭窄的发生机制提供了重要信息，在指导冠状动脉狭窄性疾病的介入中发挥着越来越重要的作用。
  • 摘要：目前房颤导管消融的方法主要包括以心脏大静脉电隔离为核心的环状标测电极指导下节段性肺静脉电隔离术和三维标测指导下环肺静脉线性消融电隔离术;以基质改良为目的的左心房线性消融、心房复杂碎裂电位消融、神经丛消融、阶梯式消融和203L式消融;以及以电生理标测为指导的转子标测下消融和主频标测下消融。上述消融方法同生同荣，各有优劣，针对不同的患者在不同情况下采取不同组合方式进行个体化治疗。相信随着技术的普及、消融方法的易化和消融器械的革新，房颤导管消融在我国会取得又好又快的发展，为广大患者造福。
  • 摘要：2013年11月12日,美国心脏协会(AHA)和美国心脏病学会(ACC)联合更新了"治疗胆固醇以降低成人动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)指南"(以下简称"新指南").与既往血脂管理指南相比,新指南的胆固醇管理理念发生了巨大改变.但千举万变,不离其宗:以循证为基石,以降低心血管事件为最终目标的核心宗旨没有改变.rn 新指南在对胆固醇治疗的推荐关注ASCVD事件（包括冠心病、卒中、外周动脉疾病等）的降低，不是局限于冠心病以及启动他汀不再依赖基线LDL-C水平，而是基于循证证据明确了4类他汀获益人群，这4类人群要直接启动他汀治疗等方面有所改变。新指南严格按照“高质量”循证证据中设计的治疗干预而推荐。新指南的胆固醇管理模式直指包括卒中在内的ASCVD事件的降低，旨在解决“谁”应该得到“何种药物”的“何种强度”治疗，而不再纠结于LDL-C究竟应降至多低。这一新模式使胆固醇管理变得更加简单和易于操作，可以保证更多高风险人群得到适当的降胆固醇治疗，最终实现更多降低ASCVD事件的治疗目标。新指南胆固醇管理理念帮助临床走出LDL-C治疗达标的误区 临床可依据新指南给出的4类他汀获益人群直接启动合适剂量的他汀治疗，无需再考虑基线LDL-C水平、目标LDL-C水平、危险分层和他汀效能等多种因素。
  • 摘要：目前关于院内心脏骤停(IHAC)的研究证据远远达不到对院外心脏骤停(OHAC)的研究水平.其原因较多,主要在于不同研究中IHAC这部分患者包含范围的认定差异,从而出现研究结果差异较大.最新一个单中心研究计算得出医院内IHAC的发生率在3.8～13.1/1000住院患者.而更多的研究资料表明,IHACs的发生率与OHACs的发生率相近,依此为计算依据的话,美国的数据显示每年有大约30万成人和7000名儿童发生院外心脏骤停,如果对IHAC这部分患者可以做合理的预防及抢救复苏,将可以明显减少死亡率.rn 骤停前在机构的应急设备方面，需要积极准备，预防手段主要是对早期征象进行预防，和监测心电图和生命体征。骤停抢救中高质量的CPR、理想胸部按压和开放气道以及早期除颤可以有效提高IHAC患者的预后。骤停后建议使用亚低温治疗、ST段抬高性心肌梗死的冠脉再灌注，经皮冠状动脉介入治疗(PCI)等手段及进行复苏。rn 针对医院管理方面提出对医院领导和提供卫生医疗的技术人员的病历管理、治疗流程进行优化，加强整体管理。针对研究资助机构在IHAC各方面，不局限于流行病学、治疗、教育和实施问题，例如患者安全、团队组成。应优先报告在重要的理论缺口立项资助。针对国际和国际机构设立复苏指南，应考虑到将IHAC与OHAC分开发布指南，应调整证据级别和易于记录理论缺口。
  • 摘要：糖尿病与心血管疾病关系密切，糖尿病患者是心血管病危险因素高度聚集的人群。临床研究表明，积极治疗糖尿病，控制血糖水平可减缓慢性并发症的发展，降低致残及死亡率。特别是对于既往有ACS病史的患者，控制血糖，减少复发尤为重要。rn ACS是冠心病死亡的主要原因，ACS预防的重点应为高危人群。糖尿病患者是发生心血管病事件的高危人群，与非糖尿病的冠心病患者相比，伴有糖尿病的冠心病患者病情易恶化，预后差。因此糖尿病是预测ACS患者预后的重要因素。rn 根据循证医学进行的ACS规范治疗，糖尿病患者较非糖尿病患者获益更多;根据近年来国内外的多项大型荟萃研究，这种更显著的获益主要来源于两方面:强化抗血小板治疗策略及早期有创诊疗策略。面对急性冠脉综合征合并糖尿病患者，在充分合理的完善前述两方面的治疗策略的同时，作为二级预防，“大剂量”他汀强化降脂治疗、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂的充分应用也是至关重要的;糖代谢的充分控制在二级预防中处于核心地位，但是临床实践中必须注重合理控制，既要达标，也要深谙“过犹不及”的道理。
  • 摘要：心房颤动(房颤)作为最为常见的快速性心律失常,同时也是缺血性脑卒中的重要危险因素,具有较高的致死率与致残率.肺静脉隔离是房颤导管消融的基石，而射频能源应用于房颤消融风险较大，使其临床应用受限。基于冷冻能源的独特优势，将冷冻球囊应用于房颤肺静脉隔离是一种较为安全有效的替代方法，但根据现有的报道，冷冻球囊隔离肺静脉后PNP的发生率仍较高，此外，尚无关于冷冻球囊与射频消融治疗房颤的大规模随机对照临床试验，因此，冷冻球囊器械在房颤肺静脉隔离中的安全性与有效性，特别是与现阶段广泛应用临床的射频消融相比，仍然有待进一步的研究加以证实。
  • 摘要：心肌血流储备分数(fractional flow reserve,FFR)是基于冠脉内压力测量获得的评价冠脉病变生理功能的参数，本文介绍了血流储备分数(FFR)的定义域测量以及测定方法，还叙述了FFR在分叉病变介入之前、MB置入支架之后、SB球囊成形术之后、SB置入支架后等阶段的临床应用，目前的冠脉造影通常高估了分叉病变的严重程度，导致了不必要的复杂介入治疗。因此，用FFR进行功能性评估联合解剖学评价，对于指导分叉病变的PCI治疗将会是一个很有用的手段之一。然而，在复杂分叉病变中正确用好FFR，需要了解更多的冠脉生理知识和掌握FFR操作技巧。
  • 摘要：基于新的循证医学证据和临床实践经验，近两年美国心脏病学基金会(ACCF)美国心脏协会(AHA)分别更新了不稳定型心绞痛/非ST段抬高心肌梗死(UA/NSTEMI)和ST段抬高心肌梗死(STEMI)的治疗管理指南。在新指南中除了强调急性冠脉综合征(ACS)的早期诊断、再灌注治疗在整个救治系统中的重要地位，也充分强调了药物作为ACS治疗的基础地位。本文主要介绍最新指南对ACS药物治疗方面的推荐。rn TRITON-TIMI38研究显示普拉格雷显著在降低支架内血栓同时，出血风险升高，但临床净获益优于氯毗格雷。对年龄＞75岁和体质量小于60kg的患者临床获益不明显，而出血风险升高，除非为高危患者(如合并糖尿病或心肌梗死)，净获益可能大于出血风险。PLATO研究结果表明，对于UA/NSTEMI患者，无论保守治疗或PCI治疗，替格瑞洛与氯毗格雷相比均获益。替格瑞洛与阿司匹林联合治疗，后者剂量应该为75～100mg每日1次，高剂量阿司匹林(＞100mg，每日1次)无临床获益。
  • 摘要：本文介绍了急性ST段抬高心肌梗死的早期灌注治疗策略.rn 直接PCI术:2003年，发表在Lancet杂志的荟萃分析就明确提示了急诊冠脉介入在有效性与安全性方面均优于溶栓。多个指南将直接PCI列为首选推荐。指南将血栓抽吸治疗列为Ⅱa类推荐;DES要尽量避免应用于对长期应用双重抗血小板药物服从性差，具有高出血风险或者计划实施选择手术治疗的患者。在急诊PCI时，因为术式相对简单，不需要大口径的指引导管，因此更适合首选经挠动脉途径。rn 溶栓治疗:临床研究证实溶栓治疗后，无论常规临床判断血管再通与否都应行冠脉造影评价溶栓治疗的效果;最佳时间在溶栓后3一24小时内进行，必要时PCI治疗可以改善预后。rn 抗栓药物治疗：指南推荐优于氯毗格雷的新型P2Y12受体阻滞剂；对于出血高危患者，比伐芦定优于普通肝素联合GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂；对于没有发生心源性休克，不适合行PCI治疗或溶栓治疗的STEMI患者，于发病后6小时内可以考虑急诊CABG治疗。
  • 摘要：短QT综合征(SQTs)是一种相当罕见的遗传性离子通道病,是导致青少年及婴幼儿猝死的原因之一.迄今为止,SQTs总共发现6种类型,其中SQTs1～3为钾通道突变,而SQTs4～6为L-型钙通道突变,SQTs遗传基因分型和功能特征.该病的发生机制就分子层面而言,是离子通道功能的改变导致外向电流密度的增强或激活过程的加快、失活延迟,整流特性的消失,内向电流密度的减弱或激活过程的减弱,造成单位时间外向电流的增强或内内向电流的减弱,最终缩短动作电位复极时程;就组织层面而言,离子通道功能的改变只是原因之一.rn SQTs使心内膜和中层M细胞复极明显快于心外膜细胞，由于不均一性缩短了心肌细胞动作电位的不应期，导致跨壁复极离散度增加，使得心肌细胞通过折返机制而产生心律失常。目前认为植人式心律转复除颤器(ICD)是治疗SQTs最为有效的手段，但由于误放电率较高，且对于青少年尤其是婴幼儿患者而言，操作存在一定的困难，因此治疗这部分患者，药物就尤为重要。基于其发病机制，主要策略就是通过减少复极时外向电流或增强内向电流来达到延长QT间期的目的，而奎尼丁对于复极时期的多种外向钾电流均有不同程度的抑制效应，因此被认为是治疗SQTs最为有效的药物之一。
  • 摘要：老年人内脏器官的萎缩和功能减退，心脏储备功能差。高血压和心力衰竭在老年人中均随年龄增长患病率升高，病死率增加,HFPEF多见于老年高血压患者，但国内诊断率低。HFREF治疗的循证医学证据充分，但HFPEF的治疗尚缺乏肯定确切的循证证据。迄今为止仍然没有大规模临床研究提供改善舒张期心衰预后的药物，ACEI和ARB未能使左室收缩功能正常的心衰患者在改善预后方面获益。需要很小剂量使用利尿剂，参照收缩功能衰竭谨慎给药，结合病因治疗。合并反应性肺动脉高压可以考虑谨慎应用西地那非。今后应更多关注老年高血压心衰的治疗。
  • 摘要：血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作为体内最重要的内源性缩血管物质,在高血压及多种心血管疾病的发生发展中占有重要地位,也成为心血管疾病防治的主要靶点之一.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素受体拮抗剂(ARB)分别通过抑制AngⅡ的产生及阻断AngⅡ1型受体(AT1)发挥作用.我们将对ARB的药物作用机制和药代动力学特点作一概述,重点回顾ARB在高血压血管保护方面的最新临床实践证据及相关机制.rn 血管紧张素受体拮抗剂对高血压及其靶器官损害的防治作用很大程度上来源于其对血管的保护作用，包括对抑制血管炎症，改善内皮功能及抗动脉粥样硬化作用。然而，ARB对高血压患者的血管保护作用仍需要前瞻性大规模长期临床试验证据的支持。
  • 摘要：本文从老年高血压的现状、病理生理特点、临床特点,治疗获益的临床证据、血压控制目标、药物治疗原则等方面进行论述，讨论分析并提出对老年高血压的应对策略。rn 随着老龄人口的增加，老年高血压发病率在逐年升高。早期在非老年高血压人群获得的临床证据，逐步被近年在老年人群进行的临床试验所证实。老年高血压患者的降压是硬道理，但是控制血压目标应有别于非老年高血压患者。血压需要及时达标，但不是越快越好，而是应当在数周至数月时间内平缓达标。降压过快会兴奋心脏交感神经、抑制迷走神经、加快心率、缩短心脏舒张期时间、降低冠脉灌注，从而增加心肌梗死的风险。老年高血压患者应晨起达标，血压存在晨峰现象，并增加心血管和脑血管事件的风险。老年高血压患者应长期达标，大多数高血压患者需要长期甚至终身治疗，他们需要长期、规律、平稳地控制血压。血压长期达标能显著降低心血管事件的发生率，长期达标的ISH患者心血管事件风险甚至能降低到与血压正常的老年人相似。
  • 摘要：循证药物时代的到来和冠心病介入技术的发展,使冠心病的治疗手段得到了极大的进步,心血管疾病带病生存患者的数量不断增加,这些患者需要更多的药物和医疗服务维护,国家和个人医疗负担也随之增加.国内外心血管疾病流行趋势使越来越多的人认识到,通过手术治疗和单纯的药物治疗并不能持久有效地改善心血管病患者的预后,而国内外研究数据一致证实,通过早期诊断、规范化治疗,以及心脏康复和预防策略可以显著降低心血管病患者再次发生心脏事件的风险,减少医疗负担.rn 本文具体分析了ACS和急诊冠状动脉介入治疗(P-PCI)后患者、稳定性冠心病患者和择期PCI患者、心力衰竭患者、心脏手术后的心脏康复(包括冠状动脉旁路移植术和心脏瓣膜手术)标准。大量研究证实，心脏康复可以使心血管死亡、非致死性心肌梗死和卒中降低33%，心源性死亡和非致死性心肌梗死降低36%，总的卒中事件降低32%，总死亡率降低21%。但我国心脏病患者接受心脏康复治疗的患者寥寥无几。上述数据和具体的操作方法鼓励为患者提供心脏康复治疗，并使患者长期保持心脏康复治疗效果。
  • 摘要：近十余年来,导管射频消融(radio frequency catheter ablation,RFCA)应用于治疗心房颤动(房颤)取得了极大的成功.但房颤导管消融对术者的综合能力和导管操作水准要求很高,发生RFCA并发症的风险也相对较高,其中有些并发症一旦发生,如处理不及时或不恰当,有可能危及患者生命或产生严重后果,因此及时识别、处理及预防这些并发症极为重要.本文对房颤导管消融治疗的急性心肌穿孔及心脏压塞、血栓栓塞事件(脑卒中)、左心房食管痿等严重并发症的机制、识别、处理和预防进行分述.房颤导管消融术者应对上述严重并发症的机制、预防、识别和处理了然于心，时刻保持警惕，尽最大可能保证手术的安全。
  • 摘要：尽管大量流行病学调查资料显示HR是心血管疾病的危险因素，作为全球首个选择性If通道抑制剂，伊伐布雷定首次从随机双盲对照临床研究的角度确证了这一假设。同时也证实，对于冠心病和心衰患者，在目前最适治疗的基础上，降低HR至55～60bpm可进一步显著提高患者预后并改善症状。需要强调的是，该疗效是在患者已经接受了良好基线治疗基础上获得的，如在SHIFT研究和BEAUTIFUL研究中，p受体阻滞剂的使用率和使用剂量远远优于真实世界。相信随着SIGNIFY等研究的进行，我们对该类药物的了解也会更加深人，伊伐布雷定也将造福于更多的中国冠心病和心衰患者。
  • 摘要：本文从中国心衰的流行病学与诊疗现状、心衰的诊断标准、B型脑钠肤(BNP)的地位、新的心衰诊断模式 、药物治疗、电生理治疗、外科治疗等方面论述了中国的心衰指南与实践。包括运动训练和康复、多学科管理及姑息治疗。HF-ACTION试验表明运动训练能明显改善心衰患者的运动耐量，提高生活质量，降低心衰住院率。采取有效的心衰管理模式对心衰的预防和治疗非常重要。探索适合中国人群的多级联合管理制度迫在眉睫，如何把心脏病专家的技术支持带到社区，把医院的技术优势与现有的社区卫生管理体系整合，建立医院与社区卫生服务之间的长期稳定的合作，对心衰的防治具有重要的意义。
  • 摘要：心室电风暴(electrical storm,ES)，又称室速风暴、交感风暴、儿茶酚胺风暴、ICD风暴，是由于心室电活动极度不稳定所导致的最危重的恶性室性心律失常，电风暴的临床特征是反复发作室速、室颤。rn 本文阐述了心室电风暴病因及发生机制。器质性心脏病变是发生电风暴的病理基础，交感神经过度兴奋是发生电风暴的促发因素。列述了对其发作时应采用电除颤和电复律、静脉应用胺碘酮、静脉应用β受体阻滞剂等治疗方法及其他一些措施。当其处于稳定期时进行病因干预治疗和药物治疗。
  • 摘要：他汀类药物一级预防血脂异常患者心血管风险的循证证据较多,疗效及方案明确,但是对于血脂不高者的一级预防价值仍在探索之中,心血管危险分层是决定他汀类药物获益与否的关键,研究证实，他汀类药物可显著降低冠心病患者的心血管风险，机制可能与调脂及抗炎等多重作用相关，就此奠定了他汀类药物在冠心病防治中的重要地位和价值。从疾病防治角度看，首要目标仍应是控制明确的传统危险因素，治疗性生活方式改变(TCL)是一级预防的基石。 此外，2007年发布的《中国成人血脂异常防治指南》更加强调心血管危险评估的重要性，并给出了血脂异常危险分层、个体化血脂目标值和调脂治疗的具体建议。心血管疾病一级预防的特殊人群主要包括糖尿病和无症状外周动脉狭窄患者，前者需他汀强化治疗，使TG<4.14mmo1/L,LDL-C<2.60mmo1/L;如TG>5.65mmo1/L，首选贝特类药物，使TG<1.70mmo1/L.如无禁忌证，所有颈动脉狭窄患者均推荐应用他汀类药物，治疗目标值:TG<4.14mmol/L,LDL-C<2.60mmo1/L.
  • 摘要：晕厥是指突然而短暂的意识丧失,基本机制是短暂的大脑低灌注.近期JACC刊登了一篇评估晕厥患者预后的文章，该研究得出的结果显示，以晕厥为首发症状者死亡率高，且心血管住院、卒中、器械植入、再发晕厥等事件发生率高，所谓“健康者”的晕厥可能是潜在心血管疾病的首发症状。这类患者可能会面临生活质量下降甚至死亡率增加的不良预后。在临床实践中，单纯依据既往体健来判断患者系所谓的“健康”晕厥者是不可靠的，晕厥可能恰恰是某些潜在心血管疾病存在的端倪。如果通过晕厥进行充分全面的评估而识别出心血管疾病，加以诊治并预防晕厥再发，将最终改善患者的预后。
  • 摘要：心力衰竭合并心律失常时，首要的处理是治疗其基础疾病，改善心功能，稳定生命体征，纠正神经内分泌过度激活如应用受体阻滞剂、ACEI及醛固酮受体拮抗剂等;同时积极纠正其伴同或促发因素如感染、电解质紊乱(低血钾、低血镁、高钾血症)、高血压、甲状腺功能亢进症等。心力衰竭合并室上性心动过速中最常见的是心房纤颤(房颤)，房颤会加重心力衰竭的症状，增加血栓栓塞的风险，并降低远期预后。rn 急性心力衰竭合并房性期前收缩，随着原发因素的控制往往能够好转，一般不主张使用抗心律失常药物治疗。对于可诱发诸如室上速、房颤的房性期前收缩应给予治疗，建议使用胺碘酮。特发性房速少见，多发生于儿童和青少年，药物疗效差。发作时治疗的目的在于终止心动过速或控制心室率。异位节律点位于房室交界区，频率多为70-13次/分，多见于病因为心肌炎、下壁心肌梗死、心脏手术后的患者。积极治疗基础疾病后，心动过速仍反复发作并伴有明显症状者，可选用β受体阻滞剂。
  • 摘要：房颤合并心衰是临床常见且处理较为棘手的疾病，常规抗心律失常和抗心衰药物基础上的治疗效果尚不能令人满意。越来越多证据显示:对于合并房颤的心衰患者，CRT能够改善心功能、提高LVEF、降低住院率和死亡率。且指南将宽QRS、LVEF≤35%、NYHA Ⅲ～W级的心衰合并房颤患者纳为CRT植人Ⅱa类指针。rn 根据现有的证据，心衰合并房颤患者的治疗策略以下几点可供参考:①对于合并阵发性房颤(心房＜50mm, NYHA Ⅱ～Ⅲ、房颤病程短)的心衰患者可考虑行房颤射频消融治疗加CRT;②对于药物控制房颤心室率不佳且预期不能达到有效双室起搏(起搏＞95%)者行房室结消融术后加CRT;③对于药物控制房颤心室率预期能达到有效双室起搏(起搏＞95 %)者行CRT并强化药物治疗，如术后3个月双室起搏比例＜95%可行房室结消融;④对于难以控制心室率的房颤患者，无论其QRS宽度多少，房室结消融后行CRT植人。总之，仍需根据各个患者的病情给予个体化的治疗方案，保证有效的双室起搏，使CRT患者获得最佳的疗效。
  • 摘要：心力衰竭的患者进人到C期，特别是进人到D期以后，几乎均存在不同程度的右心衰竭，严重而顽固的水肿是很常见的临床表现，而很多患者伴随严重水肿出现的是低钠血症。造成低钠的原因很多，其中与心力衰竭患者有关的与利尿、限钠、心衰造成的钠水储留等因素有关。低钠血症的临床症状和体征比较复杂，当有效血浆渗透压簇240mOsm/kg，任其什么原发病因，低血钠症状一般均会出现。rn 低钠血症的临床治疗一般不困难，但是对严重心衰水肿伴少尿甚至无尿者比较棘手。轻度低容量的缺乏性低钠血症，大多属于无症状低钠血症(即血浆Na>120mEq/L)，其处理是明确的，谨慎补充钠盐即可。如原发疾病好转缓慢或低血钠显著(即血浆Na<120mEq/L)，限制水摄人<500～1000ml/24h甚为有效。当有严重水中毒症状(癫痛)或低钠血症严重(血浆Na<115mEqlL)，有效渗透压<230mOsm/kg，高渗(3%)盐水250m1应缓慢静脉滴注，然后在10小时后测血清钠，如测定值仍然太低，可再予相同剂量，维持血清钠升高lOmEq/24h. 不严重的高容量性稀释性低钠血症，加强利尿和限制水人量即可获得良好的临床治疗效果，不必要补充钠盐。严重的稀释性低钠的策略:水肿+低钠血症115mE叭或120mE叭+严重低钠症状，可以谨慎补钠和加强利尿。其他方法以强化利尿(新尿剂托拉塞米、托伐普坦、奈西立肤等)、RAS抑制剂、多巴胺/多巴酚丁胺联合利尿、激素、强心等综合措施常可以奏效。必要时应用血滤也是可行的。对于稀释性的高容量性低钠血症，有效地利尿和限制水是至关重要的。
  • 摘要：顽固性高血压的预后差，心脑血管事件率高，近年来出现的经皮导管肾动脉去交感神经术(RDN)及颈动脉压力感受器刺激治疗(BAT)是微创治疗顽固性高血压的新技术。本文阐述了经皮肾动脉去交感神经术和颈动脉窦压力感受器刺激治疗两种微创治疗方法的患者选择，手术路径以及治疗的效果。RDN已初步证实其安全性和有效性，但能否进一步扩大应用，尚需在适应证、手术效果评价、长期有效性安全性、手术伴随效应等方面中进行更大规模的验证。此外RDN是否能够扩展应用于胰岛素抵抗、充血性心力衰竭、睡眠呼吸暂停综合征等存在交感神经过度激活的慢性疾病中，尚需进一步研究证实。BAT目前尚存在一些问题，有赖于新一代器械的研发。
  • 摘要：冠心病(CAD)已成为全球女性的头号杀手,女性CAD患者更可能是由微血管病变引起的。本文阐述了微血管功能障碍表现为冠脉最大的反应性充血减少进而引起CFR下降，并可引起可诱导的代谢性心肌缺血。冠脉微血管病变并不出现动脉粥样硬化的整体形态学改变，而是与血管的运动、生长、渗透性异常及炎症发生密切相关，将近半数的无冠脉阻塞性胸痛的女性表现为微血管功能异常。对女性微血管病变的评估，通常认为，乙酞胆碱负荷试验时CBF增加＞50%，腺昔负荷试验时CFR增加>2.5倍时冠脉血管和微血管功能为正常。还论述了对其诊断方法、治疗措施及预后。女性冠脉微血管病变的早期诊断有助于指导合理的治疗，改善患者的预后。
  • 摘要：心房颤动(atrial fibrillation,AF)简称房颤,是临床最常见的心律失常之一,也是导致脑梗死等血栓栓塞并发症和心力衰竭的重要原因.据Framinghanl研究结果,其人群患病率为0.5％左右.我国2004年的流行病学研究显示,30岁至85岁人群中房颤患病率为0.77％,80岁以上人群患病率达7.5％以上,目前我国房颤患者将近1000万.随着年龄增长,房颤患病率逐渐升高.在人口老龄化进程加速和心血管疾病发病率增加的背景下,我国房颤患病人数仍将进一步增大.rn 房颤的独立危险因素，包括年龄、心脏外科手术、心肌炎、甲状腺功能亢进（甲亢）、急性肺部疾患、慢性心力衰竭（心衰）、瓣膜病、糖尿病、高血压病等。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)是-种以睡眠时反复呼吸暂停、严重打鼾、白天嗜睡为特征，伴有血氧饱和度下降继发全身性低氧血症和高碳酸血症的常见慢性睡眠呼吸疾病。OSAHS患者的房颤发生率明显增高，房颤患者的OSAHS患病率增加，OSAHS合并房颤患者电复律、射频消融术及抗心律失常药物疗效下降。rn 目前的研究证实，OSAHS与房颤的发生发展关系密切，在房颤患者射频消融术、电复律和抗心律失常药物治疗后房颤的复发中扮演着重要角色。基于这样的考虑，在对房颤患者进行治疗前，对高危或可疑患者进行多导睡眠图检测，以筛查出OSAHS患者并进行有效治疗对于提高心律失常治疗效果是很有意义的的。未来仍有必要对OSAHS触发和维持房颤的机制作进一步研究，为寻找和开发更有效的治疗方案提供帮助。
  • 摘要：高血压LVH的发病机制十分复杂，AVP作为一种血管活性物质，对血压、心肌细胞肥大及CFs增殖、胶原合成具有重要的调节作用。而炎症、氧化应激和内质网应激是高血压LVH的重要发病机制，其作用不容忽视。近年来的相关研究为阐明高血压LVH的发病机制提供了重要的理论依据，为其防治提供了新的思路。但是LVH的发病机制仍不十分清楚，尚需要进一步的深入研究。
  • 摘要：血压变异性(blood pressurevariability, BPY)与心血管事件有着密切联系，甚至是比平均血压值更为可靠的心血管风险预测指标。因此关注血压变异性意义重大，BPV应成为高血压治疗领域的下一个重要靶点。本文阐述了BPV的定义和分类，对BPV的发生机制进行探讨，得出：短期和长期BPV的增加，均与心脑血管事件和全因死亡独立相关，随诊期间BPV是心血管事件强预测因子，是复发性卒中及其他血管事件的独立危险因素，且其作用独立于平均血压之外。SD或者CV增加的高血压患者，心脑血管事件发生率尤其是卒中显著增加。BPV异常的患者存在内皮功能障碍；降压治疗的主要目标是保护和延缓靶器官损伤的进展，减少心血管疾病风险。减少短期BPV有利于保护心脑肾等靶器官。降压药物对短期BPV的影响可能是降低血压本身的结果。获得稳定的长期BPV也非常重要。降低高血压患者的BPV能够有效减少卒中事件，不同类型降压药对BPV影响不同。rn 众多研究结果表明，BPV与靶器官损害的发生、发展密切相关，可预测心血管事件和死亡的风险，且独立于平均血压水平。与短期BPV相比，长期BPV与心血管事件相关性更好。当前临床证据强烈支持将降低BPV作为血压控制目标之一。在全面关注降压治疗和管理的今天，同时关注降压药物对血压变异性的影响，能更有效地减少高血压引起的心脑血管事件。
  • 摘要：本文介绍了心脏磁共振在室性心动过速及心脏再同步化治疗中的临床应用及其效果评价。CMR不仅可显现心脏结构及功能情况，还可辨别出各种导致左室功能障碍的原因，以及对精确地对心肌瘫痕作出定位、定性及定量的分析。不仅可用于预测各种心脏疾病所并发的恶性心律失常事件/心源性碎死事件，有助于室速患者的危险分层，以便接受相应的治疗;还可筛选接受心脏再同步化治疗的患者、指导左室电极的植入。基于以上优势，CMR已成为心脏疾病患者的“一站式”检查手段。
  • 摘要：近年来，由于药物洗脱支架在冠脉介入治疗(PCI)中的广泛应用，显著降低了支架内再狭窄发生率，而且为了预防支架血栓形成，双联抗血小板治疗已经为指南强烈推荐。但在抗血小板治疗的同时，药物导致的消化道出血并发症成了人们日益关注的问题。PCI术后消化道出血增加了不良事件的发生，使抗栓药物应用困难，只有在两者之间作到最佳平衡，才能使患者获益。早期识别危险因素、出血后危险分层、合理抗栓、早期内镜检查并止血，才能最大程度较少消化道出血发生。消化道出血治愈后，继续抗血小板治疗是可行的。因此，临床上必须权衡上消化道出血和停用抗血小板药物的风险，采取个体化治疗。
  • 摘要：心绞痛药物治疗中，既能有效控制、缓解症状，又可改善远期预后的药物较少，传统的硝酸醋头痛发生率高，耐药性间题困扰临床使用。近年上市的尼可地尔是治疗心绞痛的新药，不但可有效控制心绞痛症状，还能改善预后，是较为理想的抗心绞痛药物。rn 本文通过对尼可地尔的双重作用机制、对心绞痛改善作用及改善预后作用、药代动力学、不良反应等方面进行论述。尼可地尔是新的抗心绞痛药物，同时具有类硝酸醋作用和ATP敏感的钾离子通道开放作用。既能扩张大的冠状动脉，又能舒张冠状动脉微循环阻力血管，增加冠状动脉血流量，在降低心肌耗氧量的同时增加心肌供氧，有效缓解心绞痛。尼可地尔显著降低心绞痛患者的全因死亡和心血管事件风险，改善长期预后。钾离子通道开放作用使尼可地尔具有药物预适应效应，改善缺血心肌和再灌注损伤，起到心肌保护作用。尼可地尔是既能缓解心绞痛症状，又能改善冠心病预后的新型抗心绞痛药物。
  • 摘要：近年来,心脏再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)的问世,进一步减少了心力衰竭患者的死亡率、住院率,提高患者生活质量及活动耐量.然而,并非所有心衰患者均适宜植入CRT.自CRT问世以来,其患者选择是一直伴随的热点话题.本文就CRT在束支阻滞心衰患者中的应用作一概述.不同束支阻滞类型对心脏同步功能影响不尽一致。现有临床试验基本一致地认为CRT显著减少LBBB患者死亡率，但不能减少non-LBBB总体死亡率。新近指南指出无论QRS任何时限，在I类适应中均无non-LBBB人群。rn CRT临床应用仅短短十余年。令我们欣慰的是，十年历程，就是十年的长足进步。无论从机制认识到临床有效患者筛选再到随访及管理，其进步都是令人鼓舞的。但是，迄今为止，CRT主要适应证仍是LBBB心衰患者，对于non-LBBB患者而言，如何筛选可能有效的患者，进一步改善心衰患者预后，是函需解决的问题。肩负使命，我们任重而道远。
  • 摘要：本文首先介绍了心脏再生理论，其次介绍了干细胞治疗法，多个临床实验在评估它的可行性、安全性及应用于人体实验的早期有效性上均取得较好的成果。干细胞治疗的机制为:①植入心脏中的干细胞可分化成心室肌细胞，增加心脏的收缩功能;②有血管生成能力，可改善血液循环使冬眠心肌恢复收缩功能。最后介绍了基因治疗，转ILK可改善心肌梗死后左室重构，提高心脏收缩功能，其机制与促进血管新生，抑制凋亡，提高心肌细胞增殖有关。而最近在扩张型心肌病的大鼠模型中也发现ILK基因治疗可以改善左室结构和功能，并能降低死亡率。
  • 摘要：近年来,心脏再同步化治疗(CRT)结合植入式心脏除颤器(ICD)(CRT-D)的数量在全世界大幅增加,植人中心也越来越多.人们也越来越重视CRT与CRT-D的疗效比较,重视对心衰事件和猝死的预防,重视三维成像系统对植入后获益反应的预测等。rn 本文就今年以来的最新进展进行了综述,通过各项临床研究表明，CRT-D治疗在降低心衰总死亡率、一年死亡率和心脏死亡率方面明显优于CRT，未来新的三维成像技术将可能更多的用于患者筛选和疗效评价，决定CRT治疗反应的三个主要病理生理证据将会更多的引起临床医师的关注，和发挥对临床植人的指导作用，未来CRT-D的治疗将会更多的关注轻度心衰患者人群及其粹死和心衰事件复发的预防。
  • 摘要：降压治疗的最终目标是最大限度降低心血管疾病发生和死亡的风险,实现这一目标主要来自于患者血压的降低,同时要兼顾靶器官保护.噻嗪类利尿剂是常用的抗高血压药物之一,其循证证据比较充分.临床研究证明，利尿剂在有效降低血压的同时，还有助于改善盐敏感高血压患者的血压变异性。国内外众多高血压防治指南都将利尿剂作为单药或联合用药的一线药物选择,其特有的药理学降压机制在高盐摄入人群、盐敏感性高血压治疗中具有重要的地位,应当受到临床医师的重视.
  • 摘要：健康成人的静息心率大多波动在60～70bpm。女性的平均心率略高于同年龄段的男性。心率随体力活动和情绪状态而变化，主要通过压力感受器反馈环路受自主神经活性调节。因此，心率是反映交感和副交感神经活性的生物学指标。rn 许多研究表明，在全体人群、高血压、冠心病、心肌梗死和心衰患者中，静息心率与死亡率相关。有研究表明心率每增加lObpm，心血管死亡增加14%。即使在心率低至70～80bpm也可以观察到心率增加的死亡风险。在慢性心衰晚期，静息心率明显增加。ACEI/ARB和β受体阻滞剂是目前公认的治疗慢性心衰最有效的药物，两者可降低慢性心衰患者的心率。rn 心率主要受自主神经活性调节，静息心率增快伴随着迷走神经活性减弱和交感神经活性增强。在全体人群及心衰患者中，心率增快与全因死亡和心血管死亡相关。
  • 摘要：心脏再同步治疗(CRT)是治疗慢性充血性心力衰竭的有效手段，但术后患者的心衰再住院率仍较高。目前临床上判断患者心衰状态的指标主要为心脏超声、BNP等，诊断缺乏连续性，不能预测患者心衰再住院可能性。植人器械中的诊断信息具有简便、连续性的特点，加上远程监测的应用，在预测慢性心衰患者心衰再住院方面具有较高的临床价值。rn CRT能明显改善慢性心衰患者的心功能、减少心衰住院率和死亡率，但仍有很多患者在随访期间因心衰而再住院治疗。传统的心功能的评价方法包括NYHA心功能分级、6分钟步行试验、BNP和心脏超声EF等，但这些指标评价的间隔时间相对较长、缺乏连续性，无法及时识别迫在眉睫的不良事件。而CRT/CRT-D等植人器械能够持续监测、存储粕显示长期的诊断信息，对于心衰患者的再住院具有较高的预测价值。
  • 摘要：心脏再同步化治疗是近年在慢性心力衰竭治疗领域的重要进展,但即使按照目前Ⅰ类推荐适应证人选治疗患者,仍有大约高达40％的患者没能从中获益,临床常称之为心脏再同步化治疗无应答或应答不良,现结合最新研究进展,分析其中原因,从入选适应证的优化选择、植入装置的程控优化及关键的左室电极放置诸方面给予综述.rn 提高CRT的应答，应该是贯穿从入选适应证到手术技术和策略再到术后管理全过程的问题，同时，还应该看到心力衰竭造成的后果是多方面的:引起死亡、反复住院、活动耐量下降、呼吸困难以及生活质量的下降等，在对CRT应答的评价中，可以通过症状或预后改善，或两种相结合，或测量替代参数，如左室容量、左室射血分数、6分钟步行试验、峰值氧摄人量以及血中神经内分泌指标来判断.
  • 摘要：对于高血压合并糖尿病的患者血压管理对于降低糖尿病微血管和大血管并发症非常重要。许多试验研究都在探索高血压合并糖尿病患者降压目标和药物选择。当前高血压合并糖尿病的患者在不断地增加，做好对高血压和糖尿病患者的筛查工作是早期干预和预防并发症的基础。对于已明确诊断的相关人群应早期联合检测并发危险因素和靶器官损害，制定预防策略、调整生活方式并进行规范化治疗，使血压、血糖达标。
  • 摘要：本文论述了高血压与心率的关系，高血压与尿微量蛋白的关系以及高血压患者心率与尿微量蛋白的关系，尿微量蛋白可以作为心脑血管严重程度的预测因子，由于研究例数有限，故尚须进行大规模的多中心临床试验来确证。总之，HR快慢能够反映交感神经的活性。交感神经的过度激活不仅能够造成靶器官的损害，而且能够引起严重的靶器官损害。基础HR的增快是造成高血压靶器官损害的重要危险因子。我们认识到在治疗高血压合并靶器官损害时，不仅要控制血压而且要注重HR的控制。对于高血压患者HR与尿微量蛋白是否有相关性，需进一步探索高血压发病机制，为预防及控制该疾病提供依据。
  • 摘要：缝隙连接是由缝隙连接蛋白六聚体在细胞表面聚合形成半通道，两两结合后在相邻细胞之间构成了缝隙连接通道，在获得性心脏病模型中，缝隙连接蛋白发生结构及功能的重塑以适应心功能的改变，主要是CX的表达数量，表达面积，空间分布，通道构成亚型及磷酸化程度的改变。可通过利用相关药物抑制缝隙连接的重构和利用缝隙连接重构的原理优化生物起搏器等方法治疗。
  • 摘要：本文通过研究肥胖型高血压的流行病学特征，论述肥胖是高血压难治的重要原因及其可能机制，对肥胖型高血压的诊断及评估，来探讨对肥胖型难治性高血压的治疗策略，肥胖型高血压的干预须兼顾血压控制、体重控制和改善代谢紊乱3个方面。治疗策略上应根据患者病情贯彻综合干预和个体化治疗原则，特别应注意生活方式的改善，药物选择上应降压和改善代谢紊乱并重。rn 目前关于高血压合并肥胖治疗的直接循证医学证据较少，但鉴于多数高血压患者合并肥胖，目前的临床研究数据仍可供临床医师参考。生活方式干预以及临床干预对于高血压和肥胖的治疗是相辅相成的。持久有效的生活方式干预，基于RASI的降压方案，联合相关针对性的药物治疗是目前较为理想的治疗方案。外科治疗是目前有效的减肥手段，但仅限于重度肥胖。肾交感神经射频消融术和颈动脉压力感受器电刺激等新技术尚需进一步的评价。
  • 摘要：本文对根据诊室血压判断患者血压情况；对夜间高血压和血压晨峰关注不足；对患者整体心血管病风险关注不足等高血压诊治的盲区进行了阐述。许多临床医师在高血压的诊断和治疗中的对上述几类盲区的认识不足，导致了高血压患者的血压控制率低下，血压不达标。临床医师要全面地了解患者24小时血压变化情况，要充分掌握并应用动态血压监测和家庭自测血压这两个重要辅助工具。同时，它们也是两面重要的镜子，帮助医师了解对高血压患者的治疗策略是否合理有效。rn 治疗高血压的两个最重要的两个目标是全天候控制血压,130/80mmHg和维持昼夜血压正常节律，为此本人总结了一套高质量控制血压的“5B方法”，即:最佳的药物选择;最佳的药物组合;最佳的服药时间;最佳的药物剂量;最佳的危险因素控制。希望通过“5B方法”及个体化综合治疗，降低高血压患者的总体心血管病风险，达到高质量降压的目的。
  • 摘要：目前尽管很多临床研究探讨WCH与心血管疾病风险增加的关系，然而全球范围内对WCH的相关问题尚未形成统一、规范的意见。本文通过总结国内、外相关研究进展对WCH的定义、诊断，产生机制、流行病学发病率、对靶器官存在的损伤情况，其治疗与预后等方面进行了阐述。rn 目前WCH研究领域中存在的一个主要问题是:对WCH定义的不一致性导致难以比较很多已完成的研究。建议将来的WCH研究不纳入已治疗的高血压患者，和不足以诊断为诊室高血压的患者，以及只有一次ABPM结果或HBPM数据不全的患者;同时需要应用很多新的、更详细的评估系统对WCH进行系统评价，如:研发自动化的非诊室血压测定，探讨非诊室血压与ABPM,HBPM的关系，以及探讨WCH对较长远的心血管事件的预测能力等。rn WCH可被认为是高血压发展的一种形式，它与发展为持续性高血压、糖代谢异常、胰岛素抵抗的联系需要得到进一步评估。如在一项小的研究中发现:腰围、糖代谢异常、中心脉搏波传导速度与WCH中的新发持续性高血压患者有关系。新的心血管危险因子，如循环中的细胞炎症介质(TNF-a、白介素)以及miRNAs尚未在WCH患者中进行检测，关于WCH中的miRNAs检测有两个潜在的研究领域:分析miRNAs与内皮功能失调、左室肥厚的关系，这些都是将来值得研究的方向。
  • 摘要：有些老年患者的慢性肾脏疾病和心血管疾病，最初起源于糖尿病、高血压，在此基础上，如果血压控制不良会使心血管疾病逐渐加重，最后导致终末性肾病及心力衰竭。所以对慢性肾脏疾病的控制有利于防止终末性疾病的进展。rn 本文从内皮功能紊乱和交感神经机制两方面揭示了冠心病和CKD有共同的病理学基础，介绍了心脏与肾脏不同的结构和血流动力学特征，冠心病和CKD的降压要求以及CKD伴冠心病患者降压药物的选择和联合用药降压策略。冠心病伴肾脏疾病的高血压患者的最佳用药方案应该是ARB/ACEI+CCB+β受体阻断剂。CCB中优先选择贝尼地平，而日受体阻断剂，对肾源性高血压患者应选择带有α效应的β1+β2，受体阻断剂，包括卡维地洛、阿罗洛尔;对心率偏快、伴与不伴冠心病的高血压患者，建议使用具有高度心脏选择性的β1受体阻断剂，如美托洛尔、比索洛尔。
  • 摘要：未来几年在持续性房颤的治疗领域，无论是导管消融治疗还是新型口服抗凝剂治疗虽然都必将获得更大的发展，但两者都暂时不会取代传统的药物治疗。在针对房颤节律的治疗方面，导管消融治疗和抗心律失常药物治疗最终会找到两者的适应人群。而在我国房颤患者的抗凝治疗方面，新型口服抗凝剂的临床应用无疑会获得快速发展，但规范的华法林抗凝治疗相信也会让更多的房颤患者从中受益。rn 毋庸置疑，新指南的导管消融适应证有所放宽，但并未显著放宽。目前，射频消融治疗房颤成功率明显提高，并发症进一步降低，在指南中的地位也逐步提升，但仍缺乏大型有力的临床试验结果。此外，患者是否适合接受导管消融治疗应考虑房颤类型、左心房大小、房颤病史、合并心血管疾病的严重程度、AAD或心室率控制是否到位以及患者意愿等因素。rn 到目前为止，达比加群脂和利伐沙班已在国外取得房颤抗凝治疗适应证，阿呱沙班正在申请中，另一个新药依度沙班正在进行临床试验。新型抗凝药与华法林的比较目前还主要在临床试验层面上，尚缺乏大量临床应用经验，对其安全性还要进行长期考验。尽管这些新药安全性好，但还是会造成出血，而至今为止，尚无临床可使用的拮抗剂。新型抗凝药的迅速成长是一个不可阻挡的趋势，必将逐步取代华法林而开启一个房颤抗凝的新时代。rn 导管消融治疗房颤技术仍在快速发展中，有些能回答目前疑问的循证医学还在进行中，这些新的研究结果对导管消融治疗房颤的作用与地位将有进一步的影响。同时，高效、低毒性抗心律失常药物仍是美好的理想，应不懈地追求。
  • 摘要：本文讨论了在冠脉介入诊疗操作中各种手术路径的优势、临床疗效及路径选择，以探究肱动脉途径在冠脉介入诊疗中的应用及展望,在冠脉介入诊疗操作中，双侧挠动脉和尺动脉再加上肱动脉途径，大大增加了经前臂动脉人径行冠脉诊疗操作的成功率，特别对于股动脉穿刺有禁忌又需要大腔导管进行复杂病变操作的患者，肱动脉穿刺路径可能是唯一理想的选择。
  • 摘要：房颤是临床上最常见的心律失常之一,是导致卒中和外周动脉栓塞重要的独立危险因素.大量随机对照研究、队列研究及注册研究数据均显示,口服抗凝药(华法林)在预防房颤栓塞中作用显著优于阿司匹林.且越来越多的证据表明,与口服抗凝药物相比,阿司匹林预防房颤卒中的作用有限.已有的证据表明，大多数房颤患者应用阿司匹林无效或作用甚微且风险大于获益。阿司匹林在房颤治疗的历史舞台中将逐渐退出，房颤抗栓治疗的新时代即将到来。
  • 摘要：2013年欧洲呼吸学会(ERS)和欧洲高血压学会(ESH)共同参与的COST B26 OSA行动专家组,针对心血管疾病(CVD)、高血压患者合并阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)和OSA患者合并CVD特别是高血压的管理,就其流行病学、病理生理、诊断流程和治疗选择等方面的现状及问题制定了ERSESHOSA与高血压的管理建议,建议关注高血压患者合并睡眠呼吸紊乱和呼吸系统的专家关注呼吸系统疾病患者的夜间血压升高.rn 全文围绕着OSA与高血压的关系、OSA患者心血管疾病风险增加的机制、OSA的心血管事件和靶器官损害、心脑血管疾病患者合并睡眠呼吸紊乱、OSA与OSA相关性高血压的诊断与管理等展开.相关高血压的管理:生活方式改善是OSAS患者和OSAS合并高血压患者治疗的重要内容，因为肥胖与长坐式生活方式常见于此人群。轻度OSAS患者通过改善生活方式可改善病情。而OSAS的诊断需要结合临床表现、睡眠和呼吸指标。降压药物的选择对高血压合并OSA患者的管理至关重要。对于OSA合并高血压患者可以进行CPAP治疗。
  • 摘要：2013年美国心脏病学院基金会(ACCF)和美国心脏协会(AHA)制定了心力衰竭(HF)的治疗指南.指南指出HF不是死亡判决,有效的干预可以使部分患者增加数年有质量的寿命.新版首次尝试"指南导向药物治疗(GDMT)"的概念,以及聚焦射血分数保留的HF(HFpEF).重要的是指南试图给出大多数情况下满足多数患者需要的实践,特定患者的诊疗必须由临床医生根据具体情况决定,可偏离指南.rn 本文从HF患者临床评价和辅助检查、生物标记物检查的推荐、无创性心脏影像检查、有创性检查评价、心力衰竭A～D期的治疗、住院患者治疗、手术/经皮/经导管HF的介入治疗、 慢性HF患者的协调治疗、生存质量标准/性能表现衡量指标等方面论述了指南的推荐方法。rn 将来的研究聚焦于新的药物治疗，尤其是住院患者;再生细胞治疗恢复心肌细胞功能;以及新的器械治疗将改进现存的技术(如，CRT, ICD、左室辅助装置)或引进更简单、并发症更少的装置能够改变HF的自然病程。最需要的是循证证据确定的最佳治疗过程，尤其从住院到出院回家的过渡治疗。最后，通过更成功的风险治疗降低疾病的负担、先进的筛选、或许使用特殊的组学技术(如系统生物学)或有效的治疗干预，减少心衰A期向B期的进展，这才是需要的措施。
  • 摘要：心脏电重构发生于心脏对功能性(电激动异常)和结构性(包括心力衰竭与心肌梗死)应激原的反应过程之中,这些改变将产生致恶性室性心律失常的基质,理解其细胞与分子机制,对于阐明和纠正非适应性电重构的潜在治疗靶标意义重大.本文将综述心脏电重构引起的适应性改变机制,以及控制和预防最致命性心源性猝死(SCD)治疗靶标的研究进展.
  • 摘要：自主神经功能失衡是心衰的重要特征之一，表现为交感神经活性过高和副交感神经活性受抑，纠正这种紊乱可以改善心衰患者的预后已被药物如a受体阻滞剂所证实。近年来迷走神经刺激(vagus nerve stimulation , VNS)的细胞与分子机制已在动物实验中得到深入研究，VNS治疗心衰的临床研究更是取得了令人瞩目的成绩，迷走神经刺激疗法极有可能成为心衰兵器谱上的一柄神兵利器，造福全人类。rn 自主神经功能失衡伴随心衰的始终，并扮演重要角色。电刺激上调迷走神经活性纠正自主神经功能的失衡以改善心衰患者预后汇聚几代科学家的心血，历经基础向临床的转化，安全性和有效性已经得到初步肯定，并将在后续研究中进一步证实。近年来，随着科学家的不懈努力，心衰的非药物治疗(以器械为特征的附加疗法)开辟了一片充满活力与生机的天空，CRT与ICD是其中的成功典范。我们有理由相信，INOVATE-HF研究和INOVATE-HF研究结果的揭晓必将为VNS治疗心衰提供更多有利的证据，VNS很可能成为一项标准的心衰非药物治疗手段。
  • 摘要：在众多心衰的保护制剂中，ACEI有着最广泛的循证基础和卓越的临床功效。本文介绍了ACEI的发展及生理作用，还论述了其在各种心衰临床试验中的应用及效果评价。早期研究证明：ACEI在治疗心率快、Killip分级高、前壁心梗、早期心梗或糖尿病的患者上有绝对的优势。后期研究证明：对左心室功能受损患者进行的长期试验，使用ACEI可降低心衰患者的住院风险和再梗风险。心梗后使用ACEI的潜在优势是显而易见的，其治疗效果在统计上、临床上有显著的优势。但治疗的同时肯定会有副作用的发生。后期使用ACEI的研究是招募有明显左心室功能受损的患者，并随访较长的一段时间，研究结果表明只有高风险的患者有着更大的绝对获益，再一次证明了ACEI早期治疗的优势。rn 对ACEI和替代药物治疗的临床疗效进行了比较。LVSD、心衰或AMI患者使用ACEI的效果是令人信服的，没有任何一种单一的药物证明可以比ACEI更显著改善死亡率和发病率。ACEI的使用可引起不良事件的发生,心衰管理的指南推荐应采用初始个体化低剂量治疗，同时认真监测血压和肾功能。rn ACEI是心血管药物中研究最多的一类药物。在25年后第一次暗示了ACEI在心衰管理中的重要地位。ACEI不仅改变了心衰患者的管理，而且使我们对这个复杂的综合征有了了解。所有LVSD患者初始治疗使用ACEI时应保持合适的剂量，对心衰患者的治愈有重要意义。
  • 摘要：如何进一步提高导管消融的成功率，保证导管操作的安全性，同时增加消融的有效性是导管消融的重要问题。近年来研究发现，导管与组织之间接触力(contact force, CF)的大小直接影响着导管消融的效果。在导管消融过程中，达到有效的组织损伤深度及损伤程度，造成持续性透壁损伤是提高近期和远期成功率的关键。在消融中应用可控弯导管及合适的指引鞘管有助于达到良好的组织贴靠，尽管如此，由于心腔解剖结构的复杂性，仍然高度依赖于术者的经验和操作技巧。开发能够实时、定量监测导管组织接触程度的新型消融器械是器械研发的重要方向。rn 近年来，多项研究证实了力感应技术在房颤应用中的安全性和有效性。我们相信随着力感应技术的应用和经验的不断积累，可以不断提高导管操作的安全性，增加消融的有效性，进而提高导管消融的成功率并减少并发症的发生。期待不久的将来这项新技术可以使心律失常导管消融迈上新的台阶。
  • 摘要：急性心肌梗死是冠心病致死的主要原因.心肌细胞对缺血缺氧十分敏感,冠状动脉闭塞20分钟,心内膜即发生不可逆的缺血损伤.持久的冠状动脉闭塞,则会引起70％或更多的心肌发生典型的透壁心肌梗死.对于急性心肌梗死的患者而言,迅速恢复血流供应的再灌注是挽救缺血心肌最有效的方法,其中最为常用的有溶栓治疗和经皮冠状动脉介入治疗(PCI),但也存在着再灌注损伤等常见并发症,不可避免的直接影响到治疗效果.rn PCI再灌注损伤心律失常是指梗死相关血管再通2小时内发生的心律失常,特别是快速恢复冠状动脉血流可诱发室性心动过速或室颤等致命性心律失常,导致心源性猝死.术前做好预防、术中做好抢救配合、术后做好观察和护理,对预防再灌注损伤心律失常的发生尤为重要.
  • 摘要：利钠肽是一种具有利钠利尿作用的多肽,又称脑钠肽(BNP)及与之共同分泌的N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP).BNP/NT-proBNP是诊断心力衰竭较好的心肌标志物，如果BNP<100ng/L，心力衰竭的可能性极小，其阴性预测值为90%，如果BNP>500ng/L，心力衰竭可能性极大，其阳性预测值为90%。同时，BNP/NT-proBNP在冠心病、心肌梗死、无症状心肌缺血、无症状左心室收缩功能不全和高血压左心室肥厚等人群中的预测作用也受到广泛重视。可以及早鉴别出无症状或无传统危险因素的人群未来心血管事件的风险。提供比高敏C反应蛋白更多的预后信息。BNP/NT-proBNP水平的变化伴随心脏疾病的发生、发展的整个过程。早期监测BNP/NT-proBNP水平的变化，及时发现和减少未来心血管事件，有很好的性价比，但仍需要更多的研究。
  • 摘要：心律失常是急诊科经常遇到的疾病,症状多种多样:轻者可不引起症状或仅轻度心悸不适,重者起病急、变化快,可引起严重血流动力学障碍,甚至猝死.所以在急诊遇到心律失常时,首先要对心律失常类型做出正确诊断,决定恰当的治疗措施,尤其对恶性心律失常要尽早识别,紧急处理,稳定生命体征,挽救生命;其次是要迅速寻找诱发原因,进行病因治疗,以便较彻底地防止其发作.rn 本文阐述了急诊心律失常的诊断及治疗方法：心律失常的机制是心脏传导系统自律性和(或)传导性异常。它多发于各种类型心血管疾病以及身体其他脏器疾病如甲亢、药物中毒、电解质紊乱等，但也可见于非器质性心脏病，甚至“正常心脏”。绝大多数的心律失常通过症状主诉、病史询问、体格检查及心电图检查，可做出正确的诊断。急诊处理心律失常要密切关注血流动力学是否稳定，全面考虑患者的基础疾病和诱发因素，制定综合方案。并建议推广普及经食管心电生理检查、治疗技术。
  • 摘要：RH是一种导致心脑血管疾病进展的高血压现象，明确的诊断和有效的治疗至关重要。但需要仔细地甄别病因，其中药物治疗剂量不足及不合理、用药时间不当以及生活方式不良、治疗依从性差等均是重要的原因，继发性高血压也会导致血压难以控制。动态血压监测及家庭血压测量对于明确RH患者的血压水平至关重要，因此需作为重要的诊断手段。rn 严格的生活方式干预可改善血压，而合理、最佳、可耐受剂量的多种药物联合治疗(包括利尿剂)是控制血压的关键，其中，利尿剂、螺内醋、a-β受体阻滞剂以及中枢神经拮抗剂的应用是不容忽视的。对于药物控制无效的真性RH患者，介人性RDN技术可能是一种有效的治疗方法;但是，因其还处于研究阶段，需严格选择适应证、按操作规程慎重、有序地开展，并提倡进行有计划的前瞻性研究。
  • 摘要：非ST段抬高急性冠脉综合征(NSTE-ACS)包括不稳定型心绞痛(UA)和非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI),是急性冠脉综合征(ACS)的重要临床类型,其共同病理机制为冠脉粥样硬化斑块破裂、继发血栓形成,导致病变血管不同程度的阻塞和冠状动脉血流减少.ACS患者由于冠状动脉内常存在多个不稳定斑块,且斑块内炎症反应强烈,因此发病后早期及远期均具有更高的再发血栓事件和死亡风险.通过临床研究证据表明，NSTE-ACS患者尽早启动大剂量他汀治疗，对改善近远期预后至关重要。 NSTE-ACS患者PCI术前启动负荷量他汀，可显著降低围术期心肌梗死和主要不良心脏事件，突破了他汀治疗获益的时间盲区。rn 在NSTE-ACS患者的早期处理中他汀治疗不可或缺。依据指南，NSTE-ACS患者应于入院后1～4天内启动大剂量他汀治疗，这对改善近远期预后至关重要。而接受PCI治疗的NSTE-ACS患者应于术前启动负荷量他汀治疗，这可以显著降低围术期心肌梗死和术后30天的主要不良心脏事件。他汀治疗的早期获益与其多效性作用有关。
  • 摘要：分子靶向治疗指的是药物作用于已经明确的特定疾病的致病位点，通过与靶标分子选择特异性结合，阻断或干扰其生物学功能，从而取得治疗效果。单克隆抗体是指单克隆细胞所合成的专一抗体。PCSK9主要的生理作用是介导肝细胞低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDLR)的降解，减少LDLR对血浆低密度脂蛋白胆固醇(LDL-cholesterol,LDL-c)的摄取，导致LDL-c水平升高，针对PCSK9的生理特点及作用机制，PCSK9抑制剂可分为抑制它与低密度脂蛋白胆固醇结合:单克隆抗体(mAb)，小分子多肽(small peptide),抑制PCSK9的合成:反义寡核氨酸(ASO)和小干扰RNA(siRNA);阻断PCSK9在内质网中的自身裂变:小分子抑制物(small molecule inhibitors)三种，PCSK9自发现到针对该靶点的新药研发，到多种新药进入临床试验，形成万花争荣之势仅仅经历了10年，这在药物发展史上实属罕见。目前临床试验结果已证实PCSK9单克隆抗体可以显著降低血浆LDL-c水平。
  • 摘要：临床中快速性心律失常极为常见,其分类标准也较多.由于其种类多且标准不统一,因而在临床实践中也容易混淆.近年来,为便于临床诊断及处理,也有学者将心动过速发作时的体表心电图特征即QRS波群的宽度作为快速型心律失常诊断及分类的标准;心动过速发作时其QRS波群宽度即时限大于120毫秒为宽QRS型心动过速,相应地其QRS波群时限小于120毫秒即为窄QRS心动过速.就窄QRS型心动过速而言,本文就其种类及发生机制和对其鉴别和诊断做一汇总.窄QRS型心动过速的鉴别不仅需要丰富的心电图功底，同时也需要与临床病史及临床心脏电生理检查相结合才能做出正确的诊断。
  • 摘要：本文主要重点阐述了ACCF/AHA/HRS关于各种临床疾病情况起搏器治疗的2012年指南更新，尤其特殊临床疾病的起搏治疗是近几年的进展。今后需进一步研究，确保最佳的起搏治疗效果提供给所有合适的患者人群;研究起搏治疗的效价比;寻找各种方法改善电极和起搏器的可信赖性和寿命，确保发现起搏器运行中出现的问题;明确年龄对置入手术并发症发生率以及起搏装置置入风险/获益比的影响;确定正常心室功能患者双室或左室刺激的效果;确定当今年代心肌梗死后起搏的需要;对疾病终末期患者制定起搏装置治疗或终止起搏治疗其他需要的指南。
  • 摘要：急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者是冠脉粥样硬化板块破裂的基础上继发红色血栓形成,即富含纤维蛋白及红细胞的红色血栓使冠状动脉完全闭塞,表现为心电图ST段弓背样抬高,治疗主要是重建血运,早期、持续、完全的恢复心肌细胞水平血液供应,实现闭塞血管的再通.研究表明梗死相关血管内经常有大量的血栓负荷,高血栓负荷与PCI术后慢血流、无复流存在相关性,处理得当与否与患者生存率密切相关.rn 本文叙述了冠状动脉造影、血管内超声（IVUS）及光学相干断层显像(OCT)等高血栓负荷的评估方法，血栓病变是PCI的高危因素，是导致术后心肌灌注不良甚至无复流的重要原因。STEMI患者在成功PCI术后远端微血管低灌注的发生率可达80%以上，临床表现为TIMI血流、TMP分级低下，相应导联的ST段回落延迟或不能，心肌酶峰不能提前，针对上述“无复流”或“慢血流”现象产生的机制，目前较受关注的降低血栓负荷的措施主要包括应用冠状动脉内血栓抽吸装置、病变血管远端保护装置、GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂。联合应用抗栓药物，减少机械刺激，可有效减少高血栓负荷带来的不利作用.
  • 摘要：心力衰竭是世界范围内重要的公共卫生问题.据2007年一项调查研究显示,在发展中国家,大约有1％～2％的成年人患有不同程度的心力衰竭.其中,70岁以上的老年人心力衰竭的患病率则高达10％以上.我国学者顾东风等曾对15 518例年龄在35～74岁的城乡居民中进行了随机抽样调查,发现我国人群心力衰竭的患病率约为0.9％.换言之,目前国内大约有至少400万名心力衰竭的患者.rn 目前，认为心力衰竭的患者发生低T3综合征可能存在以下几个机制：第一，在正常情况下，心肌细胞内缺乏脱碘酶活动，其生理活动主要依赖于血清T3。而在心力衰竭时，心肌细胞长期处于缺血缺氧状态，Dl、D2脱碘酶活性降低，D3脱碘途径异常激活，导致T3生成减少，无活性的rT3生成增加。Simonides等在心衰大鼠模型中发现，肥大缺血的心肌细胞内编码D3的基因D103转录明显增加，进而使得T3水平降低。第二，心衰患者长期心功能不全，体循环严重淤血，肝肾功能受损，胃肠道淤血、营养物质吸收障碍，蛋白质合成量下降，导致甲状腺激素及其血浆结合蛋白合成减少。第三，心衰时，由于应激、缺氧等因素的影响，T3在体内各组织中的利用度增加，T3分解代谢增加。第四，心力衰竭是多种心血管疾病发展至终末阶段的临床综合征，常同时伴随体内多种神经内分泌的改变。应激状态下大量细胞因子释放，通过多种途径作用于下丘脑-垂体-甲状腺轴，从而影响了甲状腺激素的合成、分泌、代谢和反馈等生理过程。例如肿瘤坏死因子(TNF)激活，可以阻断TSH对甲状腺细胞的刺激作用，使T3、T4合成、释放减少等。第五，在对心力衰竭患者的抢救过程中，几乎都会周多巴胺或者大剂量的类固醇激素，这些药物可能也会导致血清中TSH水平降低，进而影响T3的水平。rn 心衰时对甲状腺激素加以监测具有十分重要的临床价值。研究发现，甲状腺激素治疗能够具有上调B-肾上腺素能受体密度、明显增加心衰患者心脏排血量、降低外周血管阻力、降低左室舒张期直径、改善心脏功能，促进血管发生及微动脉生长，增加血管内皮生长因子、成纤维细胞生长因子以及血管生成素基因的表达的作用，对发生低T3综合征的心力衰竭患者进行甲状腺补充治疗，有益于改善心衰患者的预后。
  • 摘要：2013年5月在《中华心血管病杂志》上公布了《心律失常紧急处理专家共识》,"共识"发表后得到了收到了很多来自各方面的积极反馈,认为这一共识十分符合我国的国情,在心律失常紧急救治方面的确能够起到规范指导的作用.rn 本文阐述了“共识”产生的背景、指导思想和制定过程，以及对其内容的解读。“共识”的第一部分“心律失常紧急处理的总体原则”体现的理念主要有以下几方面:血流动力学第一原则；重视基础心脏病和诱因；正确处理效益与风险和治疗矛盾。根据这一理念应用到实际临床实践中。强调了寻找并处理引起窦速病因和诱因的重要性；即使合并急性冠状动脉综合征的室早，也并不主张常规应用抗心律失常药，而是更应重视改善缺血等治疗；强调了血栓栓塞风险评估和抗凝治疗的首要地位，并给出了抗凝治疗的具体方法。对出现了心房颤动是否要转复，采用何种方法转复给出了明确理念。rn “共识”还制定了一个鉴别的流程图，强调了在血流动力学稳定的情况下测量QT间期的重要性。在鉴别诊断之后，要根据各自的特点进行治疗。对尖端扭转性室速，需要停用一切可能导致QT延长的药物，使用硫酸镁，补钾，临时起搏等措施。对一般多形室速，要纠正缺血，缺氧，心衰等病因，在此基础上可以使用抗心律失常药。“共识”在总体原则中提出了用药的指导，在几乎所有的心律失常各论中也都提到了每种药物的应用指征和用法，并且还提出了一些不该使用的情况。为了便于查找，将所有抗心律失常及相关药物列了一个总表，包括每种药物的作用特点、适应证、用药方法及剂量、注意事项和不良反应。并且极力鼓励使用器械治疗。以提高心律失常紧急救治的成功率。
  • 摘要：早期复极综合征(early repolarization syndrome,ERS)是一种临床常见的心电图(ECG)变异,其定义是指至少两个连续导联的J点抬高≥0.1mV,且QRS波和ST段之间的锐利转折消失,而代之一段平滑移行曲线或者一个直立小波(J波).综合近期的研究报道,ERS在普通人群中的检出率多在5％～10％之间.例如,Chen等对1817例我国正常人群的ECG进行分析,ERS的检出率为7.2％.近年的研究表明,ERS可能是与特发性室颤相关的一种心电现象,并受到了极大关注.rn 本文就两者之间关系的研究进展进行简要论述. 众所周知，ERS长期以来一直被认为是一种预后良好的ECG变异，是一种良性的先天性心脏传导或电生理异常，并非器质性心脏病征象，一般不需特殊治疗。研究证实ERS与部分特发性室颤确有关联。高危ERS的“身份证”的可靠性并未被前瞻性研究予以证实。因此，如现在即将它们用于指导ERS的临床危险分层似乎还为时过早。此外，有研究显示，即便段形态并不足以判断ERS个体的预后。现阶段研究仅能证明，J波后伴ST段上斜型抬高是一种无害的ECC变异。更进一步的关于高危J波的机制研究或许有助于找到更具特异性的危险分层指标。
  • 摘要：近年来人们逐渐认识到高血压是导致DHF的重要因素，高血压性心脏损害一般为进展的心室肥大和纤维化，最终导致舒张功能不全或DHF。但是，人们对高血压导致DHF的特点及意义不清楚，本文从高血压导致的DHF的流行病学特点、发病机制、诊断及治疗进行讨论，以期望早期认识、早期治疗，从而提高国民的健康水平及生存质量。rn 目前循证医学证据未能显示哪些治疗可以有效改善舒张性心力衰竭的长期预后或降低死亡率。有学者将高血压合并舒张性心力衰竭时，积极、有效地降压治疗是预防舒张性心力衰竭发生的主要措施。同时提出预防的核心目标是减少纤维化和细胞外基质改变，逆转LVH。研究表明醛固酮能在心脏应激后加速舒张功能障碍和纤维化，而醛固酮拮抗剂可降低左室僵硬度和纤维化，其中螺内醋可降低MMPs和弹性蛋白酶活性，尚进行的TOP-CAT试验旨在评价螺内醋在DHF患者中的疗效有望在治疗上取得突破，以走出DHF治疗瓶颈。
  • 摘要：围绕冠心病介入治疗后的中医药研究，国内中西医结合工作者进行了大量卓有成效的工作，取得了一定的成绩，对冠心病中西医结合治疗的研究产生了重要的影响。本文就其芍芍胶囊防治再狭窄研究、通心络胶囊防治无复流研究、茂参益气滴丸对心肌梗死的二级预防研究、通冠胶囊改善冠心病介入术后生活质量的临床研究等研究成果进行论述。rn 随着冠状动脉介入诊疗技术在中医院的普及和推广，冠心病介入术后中医药干预研究也正在不断发展;在临床流行病学和循证医学思想不断深人的今天，进一步开展中医药干预冠心病介入术后的临床研究仍是今后重要的发展方向;同时也不能忽视传统中医药辨证施治对于那些失去血运重建机会的患者，仍然是一种宝贵的治疗途径。
  • 摘要：在现代冠脉介入治疗术中，冠状动脉旋磨术联合球囊扩张成形术，适用于冠状动脉严重钙化、纤维化的患者的病变预处理，及当球囊、支架不能通过病变时的补救性措施，也可用于支架内再狭窄患者，由于单独使用有较高的再狭窄率，通常联合药物支架一起使用。不断更新改良的器械、操作技术以及联合应用的血管活性药物，有效降低了严重操作并发症的发生率。随着越来越多的临床经验积累，这项技术的适应证将扩展至其他病变类型，更进一步的研究将着眼于旋磨术后联合支架置入的临床获益。
  • 摘要：胸痛中心(chestpaincenter,CPC)的建设可为急性非创伤性胸痛患者建立一个高效、快捷的救治流程,实现对ACS、主动脉夹层、肺栓塞等危重症患者的早期诊断、危险分层、分类治疗.各国的研究一致显示,胸痛中心的建立可显著降低胸痛的确诊时间,可以有效缩短胸痛救治时间，降低ST段抬高型心肌梗死(STEMI)再灌注治疗时间,缩短STEMI住院时间,降低胸痛患者再次就诊次数和再住院次数.
  • 摘要：研究证实房颤患者一生中卒中概率为35%，栓塞的总发生率为每年5%;因此有效地抗栓治疗，尤其是抗凝治疗是减少房颤导致卒中及死亡的重要措施。大多数房颤患者具有长期抗凝适应证，而其中约20%～30%的患者同时合并冠心病需要介人治疗。对于长期口服华法林抗凝治疗的房颤患者合并ACS，尤其是当患者需要植人支架时，合理联合抗凝及抗聚治疗，作为现代心内科医师需要综合考虑卒中风险、出血风险及支架内血栓形成的风险。rn 本文根据ESC抗栓工作组2010年房颤合并ACS+/-PCI的抗栓治疗指南文件为重点，同时结合AHA/ACC/ESC关于房颤及ACS最新指南，介绍长期口服抗凝药的房颤患者，当合并急性冠脉综合征时，在不同的冠心病治疗策略下，相对合理并有一定循证医学基础的抗栓治疗建议。在心内科医师面临口服抗凝药物的房颤患者合并ACS时，有了新的选择，NOACs与阿司匹林或氯毗格雷的联合应用或将是一种合理的策略。
  • 摘要：房颤和房扑的治疗策略分为室率控制和节律控制两种.药物复律和电复律为节律控制中的一部分,在临床工作中会经常遇到,房颤和房扑的处理原则相同.恢复并保持房颤患者窦性节律有助于缓解症状、预防栓塞以及避免发生心肌病.选择节律控制的房颤患者,发作时均可行复律治疗.如果房颤发作是急性心力衰竭、低血压或冠心病患者心绞痛恶化的主要原因,应立即实施心律转复.病窦综合征、严重房室传导阻滞等有明确起搏器适应证的患者以及心腔内有血栓的患者不宜进行心律转复.需要注意的是无论是药物转复还是电转复,血栓栓塞或卒中的危险性并无不同,因此这两种方法的抗凝治疗原则是一样的.
  • 摘要：糖尿病的发病率日益增高,既导致冠心病发病率显著增加,也使心血管疾病的死亡率显著增加.冠心病成为糖尿病患者最常见的死因.冠心病在糖尿病人群中的发病率是55％,而在一般人群仅为2％～4％,糖尿病与非糖尿病人群相比,男性糖尿病患者心血管疾病死亡率增高2倍,女性增高4倍.经皮冠状动脉介入治疗(PCI)和冠状动脉旁路移植术(CABG)是目前冠心病的主要的血运重建手段,目前接受这两类治疗的患者中有25％是糖尿病患者,值得关注的是,糖尿病患者即使接受了血运重建治疗,预后依然明显差于非糖尿病患者,与糖尿病患者自身的高危因素导致PCI术后再次血运重建、CABG围术期死亡等事件关系密切,而对于糖尿病患者究竟选择哪种血运重建策略尚有争议.rn DES时代，对于糖尿病患者虽然CABG再次血运重建率明显低于PCI，但并未显示出其术后生存率显著高于PCI，一旦合并ST段抬高或非ST段抬高型心肌梗死，PGI的短期及中期随访结果并不劣于CABG。需要指出的是，每名患者的病变特点以及每所医院心内、心外科的实力对比，均会影响这两项策略使糖尿病患者的获益，究竞选择哪种策略，在目前的临床实践中可能更多地取决于对病变解剖学特征、患者临床特征及出血风险的综合判断。此外，由于PCI具有创伤小、住院周期短等优势，如果糖尿病患者能接受充分的药物治疗控制高血糖、高血脂等代谢异常，使用更优化的抗血小板治疗方案，PCI对于中低危的糖尿病患者仍是一个合理的方案。
  • 摘要：高血压是最常见心血管疾病(CVD)和主要心血管疾病危险因素之一,尽管已经有多种不同机制的有效降压药物，仍有较高比例的高血压患者未能得到较好控制。近年来，针对自主神经系统治疗顽固性高血压已经成为一个重要研究方向，其中肾动脉交感神经消融术(RDN)阻断肾动脉交感神经迅速发展，多个随机临床试验已经证实RDN可以有效治疗顽固性高血压。本文主要从肾去交感神经治疗历史，RDN临床研究结果，RDN临床适应证，研究方向，RDN风险及禁忌证，RDN手术具体操作，实施RDN手术以及负责患者随访医生的规范标准，RDN的新方法、新仪器设备等方面回顾评估了RDN技术。rn 肾动脉消融治疗已被证明是一种安全、有效的治疗方法。受到近期的临床试验结果的鼓励，新的血管内导管的发展已经广为流传，从而使手术更短、更安全。这些新设备的实用性需要前瞻性随机临床试验的证明，以引领一个循证医学的新时代。
  • 摘要：微颗粒(microparticles,MPs)是细胞激活、损伤或凋亡时从浆膜上通过出芽方式形成并进入循环的、携带来自母细胞某些抗原特性的亚微米级囊泡.内皮细胞在受到激活或者凋亡时，胞内钙浓度上升，激活拼接酶(scramblase)和钙蛋白酶(calpain)并抑制移位酶(translocase)，破坏胞膜磷脂双分子层的不对称性分布，使磷脂酰丝氨酸(phosphatidylserirne,PS)暴露出来，细胞膜骨架蛋白重构，EMPs形成。利用甲基β环糊精(methyl-β-cyclodextrin,MBC)和制霉菌素破坏胞膜上的脂质筏(lipid rafts)，会导致EMPs水平降低，表明脂质筏可能是EMPs形成的膜位点。有人提出胞内调控EMPs释放的信号通路与炎性反应密切相关。Curtis等人发现p38-MAPK通路与TNFα介导的促炎性反应EMPs释放有关，口服抗血小板药物氯毗格雷作用于p38-MAPK信号通路，能减少体外培养人脐静脉内皮细胞(hu-man umbilical vein endothelialcells ,HUVECs)形成MPs，证实p38-MAPK信号通路参与了EMPs的生成。EMPs促进凝血和血栓形成，与炎症反应有关，和新生血管形成有关，是血管功能损伤的新指标，参与血管功能和内皮稳态调控。
  • 摘要：心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常之一,糖尿病是房颤发生的独立危险因素,但糖尿病导致房颤的机制尚不明确.心房结构重构、电重构、神经重构可能参与房颤的发生发展.rn 本文结合前期工作对近年来糖尿病心房重构研究进展进行总结.目前观点认为糖尿病高血糖状态可导致全身组织器官的氧化应激状态，研究提示氧化应激参与房颤发生发展、导致心房电重构及结构重构。AGEs-RAGE系统介导心房纤维化，左房结构重构的主要病理变化包括改变心房纤维化，缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)的表达改变以及明显的传导异常。心房电重构的主要特征是心房有效不应期(AERP)的缩短、AERP离散度的增加及频率适应性丧失，房间传导时间延迟。糖尿病可导致自主神经功能失调，目前研究提示交感和迷走神经失衡在心房重构和房颤发生中发挥重要作用。推测高血糖状态可能影响心房自主神经调节并最终导致房颤。糖尿病相关的心房重构为房颤的发生提供了病理基础。针对糖尿病心房重构的药物如噻唑烷二酮类药物、抗氧化剂普罗布考等可能是未来糖尿病合并房颤患者上游治疗的新选择。
  • 摘要：氧化应激与房颤间的病理生理联系至今尚不十分清楚，推测可能的机制包括:①氧化应激直接对心房离子通道，特别是多种细胞内钙调节蛋白的氧化修饰作用，导致细胞内钙超载及延迟后除极，及心房电重构;②氧化应激状态下，NADPH氧化酶诱导产生的ROS和多种炎症因子促进成纤维细胞增殖、迁移分化为成肌纤维细胞，分泌基质金属蛋白酶(MMP)，合成胶原增加，促进心房肌纤维化，导致心房结构性重构。介绍了维生素C和E、他汀类药物、普罗布考、噻唑烷二酮类药物等抗氧化剂治疗心房颤动的机理和效果。
  • 摘要：我国的高血压社区防治管理工作早在1969年就已展开试点工作，阜外心血管病医院在首都钢铁公司建立了我国第一个高血压人群防治基地。结果显示，卒中发病率由1974年的137.9110万，到1994年下降至89.8/10万，死亡率由69.3/10万降至18.4/10万，被世界卫生组织定义为“首钢模式”。国家“十一五”科技支撑计划课题高血压防治研究也证实在我国心血管危险因素中，高血压比高胆固醇、糖尿病等疾病的危害更大。过去的数十年，我国的慢性病防治中，对高血压病的防控工作是做得最好的，这些成就得到国际学术界的认可。我国的高血压发病率高、控制率低，与我国高钠、低钾的饮食特点直接相关。以往许多临床研究结果来源于国外，对进一步解释我国高血压的特点有一定限制，尽管如此，由于这些证据的存在，对制定我国防治指南和共识起了巨大的作用。rn 近年结合我们自己的国情，实施的高血压综合防治的临床研究,研究表明以小剂量钙拮抗剂为基础的联合治疗方案适合中国高血压患者的治疗。中国人以钙离子拮抗剂作为基础的联合用药将会有越来越多的临床研究证实。中国脑卒中一级预防研究，该课题的总体目标是系统综合评价国家I类新药依那普利叶酸片的临床效果，这个研究对于我们国家尤其是脑卒中的防治提供非常重要的依据。在无心血管病史的自然人群中进行的大型前瞻性流行病学研究综合分析表明，经回归稀释偏倚校正法估计的人群平均血压(最低组收缩压110mmHg)与卒中死亡率呈对数线性关联。这一结果被广泛地引申为血压越低越好，高风险患者的目标血压应该更低。本研究只探讨患者的最佳控制方案，不比较药物的效果，其最终目的是探讨在脑卒中患者中预防脑卒中复发的最佳血压控制水平(诊室血压及24小时动态血压)和最佳低密度脂蛋白胆固醇控制水平。其次，也会探讨血压控制水平与认知功能变化及脑白质损伤的关系和任何企业没有利益关系。
  • 摘要：近年来左心室减容术(PLV)在终末期心脏病的作用越来越被重视，国内外大量临床实践证明:这种手术可以急速重构患者的左心室几何结构，不仅仅能缓解心力衰竭的症状，还能延长等待心脏移植的时间，甚至是免除心脏移植。本文研究讨论了左室减容在心力衰竭中的应用.目前已经进行的临床试验显示术后12个月左室容积持续减少，左室血流动力学、心功能分级、运动耐量均有明显的改善，临床不良事件发生率较低，无介入操作相关性并发症。均有较好的应用前景。
  • 摘要：本文阐述了血管内超声和光学相干断层对易损斑块的评价，通过OCT检测斑块内新生血管形成有利于易损斑块的识别。研究以尸检冠状动脉的病理诊断为对照，比较OCT与IVUS识别及评价不同类型斑块的准确性。OCT与IVUS识别不同斑块的符合率为0.831( kappa值=0.72)。随着OCT在冠心病常规介人诊断和治疗中越来越多的应用，OGT不可替代的成像优势将会突显。我们相信，OCT在未来的介人领域会有更加出色的表现。
  • 摘要：遗传性心律失常是指具有家族聚集倾向、且临床表现为心律失常及心源性猝死的一类遗传性疾病.介绍了长QT综合征(LQTS)的基因检测、儿茶酚胺敏感性室性心动过速(CPVT)的基因检测、Brugada综合征(BrS)的基因检测、进行性心脏传导性疾病(CCD)的基因检测、短QT综合征(SQTS）的基因检测、心房颤动的基因检测，应用过程中注意先证者疾病诊断的可靠性和专家意见;基因检测的概率及检测前已告知患者基因检测的内在不确定性;重视通过家族史来评价疾病外显率和表达率。。
  • 摘要：1995年WHO在原有1980年的分类基础上将心肌病分为DCM、HCM、RCM、ARVC/ARVD和未分类心肌病(unclassified cardiomyopathies).随着心脏分子遗传学的迅速进展及对心肌疾病发病机制认识的深入,传统的心肌病分类法已显示出很多缺陷.按照疾病累及的器官不同分为原发型和继发型心肌病。非冠状动脉疾病、高血压、瓣膜病和先天性心脏缺陷导致的心肌结构和功能异常的心肌疾病。根据心脏形态和功能的异常分成HCM、DCM、ARVC/ARVD、RCM和未定型心肌病五大类型。具体分析了左室心肌致密化不全、应激性心肌两种疾病的流行病学、病因、主要临床表现、诊断、治疗方法。
  • 摘要：随着系统生物学概念的提出及分子生物学技术的应用,心律失常病因学研究就进入了高速发展阶段.与心律失常有关的致病基因、易感基因的发现及分子模型的建立,为心律失常的治疗开辟了新的方向,基因治疗心律失常将成为可能.系统生物学旨在从基因组序列的基础上完成由生命密码到生命过程的研究，它是在细胞、组织、器官和生物体整体水平研究结构和功能各异的各种分子及其相互作用，并通过计算生物学来定量描述和预测生物功能、表型和行为，最终完成整个生命活动的路线图。心电图(( electrocardiography,ECG)是诊断心律失常及其分型必不可少的工具。心电图中心律、心率以及各波群形态改变都可以提示心律失常的诊断。ECG形态学异常有可能提示为后天获得性或是先天遗传性离子通道疾病的诊断。GWAS与ECG相结合可极为方便地得到心脏传导和复极过程中相关遗传定子的信息。介绍了心律失常后天获得危险因素和先天遗传因素。
  • 摘要：胸主动脉夹层动脉瘤(thoracic aortic dissection,TAD)又称胸主动脉夹层,是指由各种原因造成的胸主动脉腔内高速高压血流从动脉内膜撕裂处进入主动脉壁内,主动脉内膜发生相对比较严重的撕裂、管壁剥离等现象,中膜与外膜分离,外膜继而扩张膨出从而形成夹层动脉瘤,血肿胸主动脉夹层动脉瘤在壁层中继续发展、蔓延,是目前临床上危重心血管类疾病之一.急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是由于冠状动脉闭塞、血流中断，使部分心肌因严重的持久性缺血而发生局部坏死。TAD发病诱因为主动脉粥样硬化、梅毒、细菌感染、囊性中层坏死、创伤、先天性马方综合征、高血压（3级以上多见)。AMI基础病因为冠状动脉粥样硬化（偶有冠脉栓塞、炎症、先天性畸形、痉挛和冠状动脉口阻塞)。在临床表现、胃肠道表现、心律失常、低血压和休克症状、周围神经的临床表现、实验室检查、 心电图、 彩超、 影像学检查上既有相同又有不同。
  • 摘要：随着器械植入量的增加,由于右心室起搏引起的不良后果也引起了大家重视,并得到了大规模临床试验的证实,即右心室起搏比例增加,心力衰竭的风险增加.右心衰竭是器械治疗导致全心衰竭的重要部分,部分患者首先或主要表现为右心衰竭.rn 本文对器械植入相关的右心衰竭的诊断和治疗展开了论述。由于器械植入后出现右心衰竭症状，需考虑以下两种情况:多数情况是由于心室起搏导致异常激动顺序而引起的右心衰竭。少数情况需考虑由于心室起搏导线引起的严重三尖瓣反流而导致的右心衰竭。可行超声心动图检查以明确，必要时行经食管超声心动图或三维超声心动图能提高其诊断准确率。上述情况也可能同时存在，临床上需加以鉴别。已有临床试验表明，传统右室心尖部起搏伴重度心衰患者进行CRT升级后，患者的心功能、运动耐量和心室收缩不同步状态明显改善。

客服邮箱：kefu@zhangqiaokeyan.com

京公网安备：11010802029741号 ICP备案号：京ICP备15016152号-6 六维联合信息科技 (北京) 有限公司©版权所有 出版物经营许可证

  • 客服微信

  • 服务号