脑保护作用

摘要： 目的对比观察麻醉诱导前0.5、1.0μg/kg右美托咪定滴鼻对颅内动脉瘤栓塞术患者的围术期脑保护作用及苏醒期不良反应预防作用,为临床应用提供参考。方法择期行颅内动脉瘤栓塞术治疗的患者78例,随机分为A、B组,每组39例,术前30 min用简易滴鼻器分别给予A组、B组患者经鼻滴注0.5、1.0μg/kg的右美托咪定3 mL。观察麻醉诱导前0.5、1.0μg/kg右美托咪定滴鼻对颅内动脉瘤栓塞术患者的围术期【滴鼻前30 min(T0)、气管插管即刻(T1)、手术结束即刻(T2)、术后6 h(T3)、术后1 d(T4)】脑保护作用,包括MAP、HR、左侧大脑中动脉峰值血流速度(Vp-MCA)、左侧大脑中动脉平均血流速度(Vm-MCA)及搏动指数(PI)等脑血流动力学指标,过氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等血清氧化应激反应指标,神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)等血清神经损伤标志物。观察两组患者苏醒期呛咳、呼吸抑制、躁动、镇痛不全等不良反应发生率。结果B组患者T1~T4时脑血流动力学指标MAP、HR、Vp-MCA、Vm-MCA均低于A组(P均<0.05),PI均高于A组(P均<0.05)。B组患者T1~T4时血清氧化应激反应指标SOD、CAT均高于A组(P均<0.05)。B组患者T2~T4时血清神经损伤标志物NSE、S-100β蛋白及iNOS均低于A组(P均<0.05)。B组呛咳、躁动、镇痛不全发生率均低于A组(P均<0.05)。结论与0.5μg/kg的右美托咪定滴鼻相比,颅内动脉瘤栓塞术患者应用1.0μg/kg的右美托咪定于麻醉诱导前经鼻滴注,可改善脑血流动力学、缓解血清氧化应激反应、降低血清神经损伤标志物水平,脑保护作用更强,同时可减少患者的苏醒期不良反应。

摘要： 目的 探讨Omi/HtrA2抑制剂UCF-101对蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠脑保护作用及量效关系。方法 250只大鼠随机分成假手术(Sham)组、SAH组、小剂量治疗组(UCF-101剂量:1.5μmol/kg)、中剂量治疗组(UCF-101剂量:3.0μmol/kg)和大剂量治疗组(UCF-101剂量:6.0μmol/kg),每组50只;测定大鼠脑组织切割形式的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3和caspase-9表达、凋亡神经细胞、脑含水量、血脑屏障通透性、Morris水迷宫定位航行实验逃避潜伏期和Kaoutzanis神经行为功能;统计分析上述指标组间差异。结果 SAH组较Sham组大鼠脑组织切割形式的caspase-3和caspase-9表达、凋亡神经细胞比例、脑含水量、血脑屏障通透性和逃避潜伏期显著升高(均P <0.05),Kaoutzanis神经行为学评分显著降低(P <0.05);使用UCF-101可以显著逆转上述各指标,且存在明显的剂量-疗效依赖关系(均P <0.05)。结论 UCF-101可以显著抑制SAH大鼠神经细胞凋亡,减轻脑水肿,改善血脑屏障通透性,改善神经功能,起到明显的脑保护作用,且呈显著量效关系。

摘要： 目的:讨论右美托咪定对体外循环下心脏瓣膜置换手术患者脑保护作用.方法:选取我院自2019年2月至2020年2月行体外循环下心脏瓣膜置换手术的患者58例,随机分为对照组和观察组.对照组实施等量生理盐水麻醉,观察组实施右美托咪定麻醉.观察两组的麻醉效果、干预前后患者的血浆S-100?蛋白与神经元特异性稀醇化酶指标.结果:观察组的麻醉效果较优于对照组,差异(P0.05),干预后观察组的该两项指标更优于对照组,差异(P<0.05).结论:应用右美托咪定在体外循环下心脏瓣膜置换手术中的麻醉效果显著,脑保护作用良好.

摘要： 目的:研究急性脑卒中患者补阳还五汤治疗的效果以及对脑保护的作用.方法:60例入组对象均筛选自本院收治的急性脑卒中患者,研究时间选取2020年3月-2021年3月,将患者随机单盲法分组,每组30例,对照组为常规西药治疗,观察组联合补阳还五汤治疗,分析治疗效果.结果:治疗前,神经功能缺损评分无较大差异,治疗后,观察组神经功能缺损评分明显低于对照组,观察组肿瘤坏死因子、白细胞介素-1、白细胞介素-6、白细胞介素-8、氧化低密度脂蛋白、超氧化物歧化酶、丙二醛、乳酸脱氢酶指标较对照组低,存在统计学意义(P<0.05).结论:补阳还五汤在治疗急性脑卒中中效果比较显著,对身体调节较强,提升对脑部的保护,具备优势,要重视.

摘要： 缺血性脑卒中是全球范围内居民死亡、致残的重要原因,目前的主要治疗方法是溶栓、取栓等,然而有大量患者错过溶栓、取栓窗口期或者有其他不适宜溶栓的情况,故需要脑保护药物或生物活性物质来保护神经组织、改善预后,但是目前仍缺乏强有效的药物或生物活性物质以供选择.骨桥蛋白(osteopontin,OPN)是一种磷酸化糖蛋白,通过与细胞整合素受体结合、诱导信号传递等途径,在细胞粘连、分化、存活及修复等诸多方面产生重要作用.众多研究表明,在缺血性脑卒中发病中,骨桥蛋白可以通过抗炎、促血管新生、促神经干细胞迁移等多种方式保护脑组织,减轻缺血性脑卒中引起的脑损伤.

摘要： 目的:通过右美托咪定(Dex)对脓毒症模型大鼠脑损伤中沉默信息调节因子1(SIRT1)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合酶激酶3β(GSK3β)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响,探究其对脑损伤的保护作用机制.方法:选取雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组(Sham组)、脓毒症组(CLP组)、CLP+Dex组(10μg/kg Dex)、CLP+Dex+Sirtinol组(10μg/kg Dex+2μL/100 g SIRT1抑制剂Sirtinol),每组20只.造模前2 h,CLP+Dex+Sirtinol组大鼠经侧脑室注射给予Sirtinol;各组大鼠采用盲肠结扎穿孔法制备脓毒症模型(Sham组仅手术但不结扎穿孔).造模结束后0、3、6 h,CLP+Dex组、CLP+Dex+Sirtinol组大鼠分别腹腔注射Dex(10μg/kg),Sham组和CLP组大鼠腹腔注射等体积生理盐水.末次给药24 h后,检测大鼠脑组织含水量、伊文思蓝(EB)含量、大脑皮层组织细胞凋亡情况和脑组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平,以及海马组织中SIRT1、p-Akt、p-GSK3β、β-catenin蛋白表达水平.结果:与Sham组比较,CLP组大鼠脑组织含水量、EB含量、大脑皮层组织凋亡细胞数及脑组织中IL-1β、TNF-α表达水平显著增加或升高(P<0.05);海马组织SIRT1、p-Akt、p-GSK3β、β-catenin蛋白表达水平显著降低(P<0.05).与CLP组比较,CLP+Dex组大鼠脑组织含水量、EB含量、大脑皮层组织凋亡细胞数及脑组织中IL-1β、TNF-α表达水平显著减少或降低(P<0.05);海马组织中SIRT1、p-Akt、p-GSK3β、β-catenin蛋白表达水平均显著升高(P<0.05).而Sirtinol可显著逆转Dex的上述脑保护和因子调节作用(P<0.05).结论:Dex对脓毒症模型大鼠具有脑保护作用,该作用可能是通过激活SIRT1/Akt/GSK3β/β-catenin信号通路而发挥抗炎、抗凋亡等作用,从而减轻脑水肿、保护血脑屏障并减轻脑损伤.

摘要： 目的：分析通落定痫汤联合苯巴比妥治疗癫痫持续状态的临床疗效及其脑保护作用.rn 方法：回顾性分析2015年1月～2016年1月期间在我院治疗的76例癫痫持续状态患者临床资料,依据就诊时间将其分为对照组和治疗组,每组38例患者,对照组患者采用苯巴比妥治疗,治疗组患者在对照组治疗的基础上,同期加用通落定痫汤治疗,治疗2个疗程(1个疗程15d)后,对比两组患者临床治疗疗效.rn 结论：2个疗程后治疗组临床总有效率为97.36％,对照组临床总有效率为73.68％,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组患者意识恢复时间、癫痫控制时间均明显短于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组患者72h内意识恢复率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后2组患者NO、Ca+水平明显降低,与治疗前对比差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组、NO、Ca+水平低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后2组患者神经细胞凋亡数明显减少,与治疗前对比差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组神经细胞凋亡数减少明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后2组患者超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)明显改善,与治疗前对比差有统计学意义(P＜0.05),治疗组与对照组对比,差异有统计学意义(P＜0.05);在治疗和观察过程中,两组患者均未见严重副作用,差异无统计学意义(P＞0.05).rn 结论：通落定痫汤联合苯巴比妥治疗癫痫持续状态的临床疗效疗效确切,可以有效控制癫痫,促进患者意识恢复,并且对脑具有良好的保护作用,值得在临床推广和应用.

摘要： 目的：帕金森病(parkinson's disease,PD)是中老年人常见的一种以静止性震颤、运动迟缓和肌僵直为主要临床症状的神经变性性疾病.本研究旨在建立6-羟多巴胺(6-OHDA)大鼠PD模型,应用超声成像观察中脑黑质区回声(SNH),模型鼠给予氯化两面针碱(Nitidine)干预后观察SNH的变化,通过Nitidine对PD的治疗作用探讨SNH成像机制. 方法：选用250-300g雄性健康SD大鼠18只，随机分为假手术组、PD组、Nitidine干预组，均采用大鼠右侧黑质区立体定位注射，制备6-OHDA大鼠PD模型，假手术组给予等量人工脑脊液，Nitidine干预组腹腔注射给药。21天后，行去颅骨超声探查，之后灌注固定，行黑质节段连续冠状冰冻切片，进行铁染色及免疫荧光检测。 结果：①PD组右侧黑质纹状体区出现明显的片状高回声（SNH），且SNH范围大；Nitidine干预组则出现散点状稍高回声及暗淡片状回声，且面积明显小于PD组；假手术组仅可见针道回声。②PD组鼠荧光染色示右侧中脑黑质区多巴胺能神经元毁损明显，建模成功，Nitidine干预组多巴胺能神经元出现一定程度的丢失，但存活的TH神经元显著多于PD模型组，提示Nitidine对于TH神经元有明显的保护作用，而假手术组TH神经元没有明显的坏死。③免疫荧光结果显示：与假手术组相比，PD组黑质纹状体区小胶质细胞标志物IBA1表达水平明显升高，提示小胶质细胞大量增生；与PD组相比，Nitidine干预组IBA1表达水平减少，但仍高于对照组，提示Nitidine可以抑制小胶质细胞增生。④铁染色观察PD组黑质纹状体区铁离子大量沉积，铁离子沉积处见细胞弥漫性增生，Nitidine干预组黑质纹状体区也出现少量铁离子沉积，并伴有一定程度的细胞增生，而假手术组没有出现铁离子沉积。 结论：超声可于6-OHDA模型鼠中脑区探测到强回声（SNH）；Nitidine能够通过抑制小胶质细胞增生和排除铁离子进而保护TH神经元，同时抑制SNH的出现，提示SNH形成机制可能与小胶质细胞增生和铁离子沉积有关。超声影像在帕金森病模型研究中具有应用价值。

摘要： 研究损伤控制性复苏对低温环境失血性休克大鼠脑保护作用.选择健康成年雄性近交系SD大鼠24只,重量450g～500g,按随机数字表法分为3组(n=8)：低温假手术组(Sham组)、低温环境下失血性休克组(HS组)、损伤控制性复苏组(DCR组).将3％戊巴比妥钠30mg/kg经腹腔注射麻醉大鼠,用16G套管针透光法经气管插管,连接小动物呼吸机行机械通气.大鼠四肢连接多功能监护仪监测心电图,监测直肠温度.双侧股动脉穿刺置管：左侧记录动脉压力,右侧用于采血及建模.稳定15分钟后将大鼠放入-10°C冰柜中再静置10分钟待其血流动力学平稳.

摘要： 利用双光子显微镜发射激光诱导小鼠大脑皮层微梗死模型,观察银杏叶提取物(EGb761)预处理对小鼠大脑微梗死的脑保护作用,并对其机制进行初步探讨.

摘要： 目的：观察加减补中益气汤对脑缺血再灌注大鼠梗死灶白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(Tumour necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响. 方法：选用SD健康大鼠60只,体重320+20g,雌雄各半,随机分为6组：假手术组、模型组、尼莫地平组、加减补中益气汤高、中、低剂量组;假手术组和模型组给予蒸馏水3mL/110g.d;尼莫地平组给予尼莫地平混悬液3mL/100g.d(0.6mg/110g);加减补中益气汤高、中、低剂量组分别给予临床用药量的25、20、15倍水煎浓缩液灌胃,用量均按人与大鼠体表面积等效剂量折算,各组等容灌胃每日两次,灌胃6天后,第7天采用Longa等线栓法复制大脑急性脑缺血再灌注损伤模型(造模前2h最后一次给药),在造模后第12h进行神经功能缺损评分,测量脑指数,测定IL-1β、TNF-α含量,光镜下做脑组织病理形态学观察. 结果：模型组大鼠脑指数降低、神经体征评分明显高于假手术组(p＜0.05);与模型组相比,给药组大鼠脑指数降低、神经体征明显改善(p＜0.01),有显著性差异;与模型组相比,给药组大鼠脑组织IL-1β,TNF-α的含量明显降低,有显著统计学意义;与尼莫地平组相比,加减补中益气汤高剂量组脑指数明显降低(p＜0.05)、脑组织IL-1β,TNF-α的含量降低明显(p＜0.05).病理组织学检查发现模型组大鼠脑组织出现不同程度的水肿,神经细胞轴索肿胀、断裂等缺血样改变,给药组大鼠上述病变明显减轻. 结论：加减补中益气汤能明显改善脑缺血再灌注大鼠神经体征,可下调脑指数、降低脑组织IL-1β,TNF-α的含量,对脑缺血再灌注大鼠脑组织病理形态有较强的改善作用;在加减补中益气汤大、中、小剂量各治疗组中,尤以加减补中益气汤高剂量组、中剂量组效果好,可能通过影响脑缺血再灌注后的炎症反应过程而起到脑保护作用,其作用优予尼莫地平组.

摘要： 拟人参皂苷F11(psuedoginsenoside F11,PF11)是西洋参茎叶皂苷的一种,属四环三萜类皂苷.有研究报道PF11具有镇痛、改善记忆获得障碍、钙通道激活作用等生物活性,抗缺血、抑制过氧化反应、抑制脑水肿、维持脑的正常环境、保护脑功能的作用.有关PF11对依赖性药物引起脑组织损伤的保护作用报道较少,现通过研究PF11对甲基苯丙胺依赖大鼠脑组织氧化物质含量的变化,探讨PF11对氧化应激反应引起脑组织损伤的保护作用及其机制,为PF11药理作用的研究提供依据.

摘要： 拟人参皂苷F11(psuedoginsenoside F11,PF11)是西洋参茎叶皂苷的一种,属四环三萜类皂苷.有研究报道PF11具有镇痛、改善记忆获得障碍、钙通道激活作用等生物活性,抗缺血、抑制过氧化反应、抑制脑水肿、维持脑的正常环境、保护脑功能的作用.有关PF11对依赖性药物引起脑组织损伤的保护作用报道较少,现通过研究PF11对甲基苯丙胺依赖大鼠脑组织氧化物质含量的变化,探讨PF11对氧化应激反应引起脑组织损伤的保护作用及其机制,为PF11药理作用的研究提供依据.

摘要： 拟人参皂苷F11(psuedoginsenoside F11,PF11)是西洋参茎叶皂苷的一种,属四环三萜类皂苷.有研究报道PF11具有镇痛、改善记忆获得障碍、钙通道激活作用等生物活性,抗缺血、抑制过氧化反应、抑制脑水肿、维持脑的正常环境、保护脑功能的作用.有关PF11对依赖性药物引起脑组织损伤的保护作用报道较少,现通过研究PF11对甲基苯丙胺依赖大鼠脑组织氧化物质含量的变化,探讨PF11对氧化应激反应引起脑组织损伤的保护作用及其机制,为PF11药理作用的研究提供依据.

摘要： 拟人参皂苷F11(psuedoginsenoside F11,PF11)是西洋参茎叶皂苷的一种,属四环三萜类皂苷.有研究报道PF11具有镇痛、改善记忆获得障碍、钙通道激活作用等生物活性,抗缺血、抑制过氧化反应、抑制脑水肿、维持脑的正常环境、保护脑功能的作用.有关PF11对依赖性药物引起脑组织损伤的保护作用报道较少,现通过研究PF11对甲基苯丙胺依赖大鼠脑组织氧化物质含量的变化,探讨PF11对氧化应激反应引起脑组织损伤的保护作用及其机制,为PF11药理作用的研究提供依据.

摘要： 拟人参皂苷F11(psuedoginsenoside F11,PF11)是西洋参茎叶皂苷的一种,属四环三萜类皂苷.有研究报道PF11具有镇痛、改善记忆获得障碍、钙通道激活作用等生物活性,抗缺血、抑制过氧化反应、抑制脑水肿、维持脑的正常环境、保护脑功能的作用.有关PF11对依赖性药物引起脑组织损伤的保护作用报道较少,现通过研究PF11对甲基苯丙胺依赖大鼠脑组织氧化物质含量的变化,探讨PF11对氧化应激反应引起脑组织损伤的保护作用及其机制,为PF11药理作用的研究提供依据.

摘要： 本发明涉及基础医学技术领域，涉及小分子核苷酸在制备治疗脑损伤药物中的用途，尤其是在制备治疗脑损伤中的脑保护和脑修复双重作用的药物用途。本发明所述的脑损伤包括出血性或缺血性脑卒中、急性脑创伤及和慢性神经退行性损伤。本发明通过化学合成了小分子核苷酸，同时涉及到缺血损伤后急性期神经保护和恢复期神经修复，能靶向性地增加神经细胞内促神经分化因子Pax6的合成，促进脑修复，在脑缺血模型上给予小分子核苷酸治疗，结果显示能显著减小缺血性脑梗塞灶体积，减少缺血性神经细胞的凋亡，改善缺血性脑损伤大鼠神经功能的恢复，促进活化的星形胶质细胞转分化为神经元。本发明为临床有效治疗脑中风提供了新的靶向性药物研发新思路。

摘要： 本发明提供了含有类胡萝卜素的分子分散体的组合物用于预防神经退行性疾病的用途，所述的组合物是人消耗安全的，而且作为营养和健康促进益处的膳食补充剂特别有用。本发明特别涉及使用生物利用度增强的高水溶性组合物，所述组合物含有80wt％的总叶黄素，其中反式-叶黄素的含量为80-95％w/w；(R,R)-玉米黄素为14-20％w/w；(R,S)-玉米黄素为0.01-1％w/w和源自含有叶黄素/叶黄素酯的植物提取物/油性树脂的微量的其他类胡萝卜素。本发明还提供了所述组合物与用量减少的左旋多巴和卡比多巴共同施用治疗神经退行性疾病的用途。

摘要： 本发明在于提供一种神经细胞凋亡抑制剂、抗阿尔茨海默症剂、抗脑功能减退剂及具有抗阿尔茨海默症作用或抗脑功能减退作用的医药品或食品，含有如下成分作为有效成分：“用己烷及甲醇对白鹤灵芝的乙醇提取物进行液‑液分配，用二氯甲烷及水对被分配于甲醇的分配物进行液‑液分配时，被分配于二氯甲烷的规定的分配物”、“将规定的分配物供于使用由正己烷、乙酸乙酯及无水甲醇构成的洗脱溶剂的硅胶柱色谱时，作为从硅胶柱通过洗脱溶剂洗脱的组分的规定的组分”或白鹤灵芝醌C。根据本发明，可提供具有优异的神经细胞凋亡抑制作用的神经细胞凋亡抑制剂、抗阿尔茨海默症剂、抗脑功能减退剂及具有抗阿尔茨海默症作用或抗脑功能减退作用的医药品或食品。

摘要： 本实用新型公开了一种用于脑保护脑电监护电极固定系统，主要包括外围冷凝头带、冷凝电极压板和电极固定塞，外围冷凝头带和冷凝电极压板上都设有可供电极滑动及安装的轨道，同时外围冷凝头带和冷凝电极压板由弹性高分子塑料制成，内部中空，可填充入冷凝液。这样，可以解决现有重症监护条件下，脑电电极安装不牢固；掉落后重新安装定位不准；以及由于现有市场上电极帽造价高，导致长期监护成本高昂的问题；同时增加降温退热脑保护设计方案，从而使其更加适宜重症患者长期连续的脑电监护。

摘要： 本发明提供一种藏药十八味诃子利尿丸的应用及其对2型糖尿病脑病大鼠的脑保护作用方法。通过高海拔地区糖尿病脑病模型的实际造模操作，本发明提供一种老药新用途径。藏药十八味诃子利尿丸药物，在临床上用于对糖尿病、肾病、尿频、腰肾疼痛等病症，但本发明发现可对糖尿病脑病也起一定的保护作用。

摘要： 本发明提供一种藏药十八味诃子利尿丸的应用及其对2型糖尿病脑病大鼠的脑保护作用方法。通过高海拔地区糖尿病脑病模型的实际造模操作，本发明提供一种老药新用途径。藏药十八味诃子利尿丸药物，在临床上用于对糖尿病、肾病、尿频、腰肾疼痛等病症，但本发明发现可对糖尿病脑病也起一定的保护作用。

摘要： 具有溶栓和脑保护作用的融合蛋白TBN及其编码基因和应用。本发明公开了一种具有溶栓和神经保护双重作用的融合蛋白及其编码基因和应用。所述融合蛋白，其氨基酸序列如SEQ ID NO.2所示。此外，本发明还公开了编码该融合蛋白的核苷酸序列，优选的所述核苷酸序列如SEQ ID NO.4所示。本发明利用大鼠动静脉旁路溶栓模型和小鼠血栓栓塞性大脑中动脉堵塞模型对融合蛋白的药理活性进行评价，发现融合蛋白具有较好的溶栓作用和减轻缺血性脑损伤的作用。本发明的提出为急性缺血性脑卒中和其它血栓性疾病的治疗提供了一种新的技术手段，具有广阔的应用前景。

摘要： 本发明属于天然药物和药物治疗领域，公开了一种具有脑保护作用的化合物及其制备方法和用途。该化合物是由双环醇与烟酸偶联而成，结构式如式(Ⅰ)。制备包括步骤：将双环醇与烟酸溶解在无水二氯甲烷中，在吡啶和4‑二甲氨基吡啶的催化下，室温反应过夜，过滤，过硅胶色谱柱，旋蒸，干燥，即可获得目标化合物。本发明化合物可作为包括对脑卒中后血小板聚集的抑制作用和神经保护作用的药物开发。

摘要： 本发明公开了一种具有脑保护作用的药物及其制备方法，其活性成分为银杏内酯L，银杏内酯L具备脑保护作用，具体包括对脑卒中后血小板聚集的抑制作用和神经保护作用。

摘要： 本发明公开了一种具有脑保护作用的药物组合物，本发明药物组合物是以莲座蓟、楸荚粉、肋柱花、中亚白及、岩白菜素、扁柏双黄酮为原料药，配比而成，采用超微粉碎及优化后的现代提取工艺提取，可按常规制剂工艺制成各种剂型，本发明克服了现有技术的缺陷，提供了一种具有脑保护作用显著、安全的药物组合物。